<當死神前來敲門：羊水栓塞 vs. 武漢肺炎>

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各位好

小弟鍵盤婦產科 - 威廉氏後人

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昨天一位我之前接生的產婦傳了一個爆料公社的連結給我

是關於一個產婦死亡的醫療糾紛。

有興趣的可以自行估狗：爆料公社 + 婦產科

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當然啦，爆料公社的內容大家看看就好

我也不會針對個別案例做太多的討論。

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不過呢，

從整個故事中

可以很明顯地得到四個字：”羊水栓塞”

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羊水栓塞是一個大家都聽過

但大家都不知道是什麼的疾病。

趁著這個機會

我來跟各位孕產婦們解說這個如死神降臨般的疾病

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羊水栓塞

乍看之下會覺得是”羊水”流進了母體的血液循環中

形成類似中風的”栓塞”

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所以羊水栓塞是一個類似中風的疾病。

這樣想就大錯特錯了。

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如果要我說

羊水栓塞反而比較像是武漢肺炎。

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看到這裡

大家一定覺得李醫師是擔心武漢肺炎擔心到腦袋壞掉了。

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武漢肺炎是一個經由飛沫傳染的呼吸道冠狀病毒感染症

它的傳播形式和致病機轉已經越來越清楚了。

武漢肺炎病毒本身沒那麼可怕

可怕的是人類的免疫系統。

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各位這段時間一定聽過這個詞

“免疫風暴” 或者 “細胞因子風暴”

-

由於病毒的入侵

人體的免疫系統為了對抗病毒

開啟了一連串的對抗機制

最後這個過度的免疫系統

反而把自己殺死了

就如同羊水栓塞一樣。

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當少量的羊水或胎盤組織進入母體內的時候

這樣的”異物入侵”

是不足以致命的。

就算在血管中形成了栓塞

也應該是產生像中風或肺栓塞這樣的疾病。

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相反的

羊水栓塞發生之後的產婦

出現的症狀往往是：立即的休克與低血壓、急性心肺衰竭、心跳直接停止等等

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為什麼會這樣呢？

這就像是武漢肺炎的重症患者一樣

進入體內的羊水或胎盤組織

量雖然少

但啟動了一階又一階的免疫反應

如一重接一重的浪花，永無止盡的傳遞

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真的就像武漢肺炎那樣

一傳十、十傳百

全身上下所有血管裡面的每個角落

都被當初那一點點的羊水給啟動了免疫反應

當血管內啟動了廣泛而且瀰漫性的免疫反應之後

身體的每一寸血管內

會在短時間快速地發生凝血反應。

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凝血反應本來是身體為了對抗傷口所形成的血塊

也可以用來作為包覆住病菌或病毒的對抗方式。

但當全身所有地方同時無限制的啟動凝血反應的時候

造成的是全身性的小血管堵塞、以及凝血因子的大量無意義的耗損。

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這樣的情形我們稱作：”廣泛性血管內凝血反應” (DIC)

這樣會造成幾個可怕的後果

1. 依靠大面積小血管作用的器官直接崩壞：如腎臟、肺臟、腦部

2. 血管內廣泛的堵塞造成心臟無法將血液順利打出，造成心臟衰竭或心跳停止

3. 血管內複雜的小血塊形成，造成紅血球被擠壓破裂，產生嚴重溶血和貧血。

4. 凝血因子無意義的消耗，造成身體無剩餘資源來對抗出血，如產後大出血

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這是細菌引起的敗血症常見的死因

也是目前武漢肺炎重症患者常見的死因

也是急性過敏、蜂螫、某些毒蛇、瘧疾等等的死因

更是羊水栓塞造成死亡的直接原因。

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所以齁

羊水會不會在生產前後跑進母體體內

當然是可能的

子宮和胎盤中有無數的血管

無可避免地有可能造成少量的羊水或胎盤組織逆流進母體內

但這樣的變化

在大多數人身上

是完全沒有影響的。

-

但當進入體內的羊水

造成了快速而致命的免疫風暴時

進一步導致廣泛性血管內凝血發生

這時，往往已經沒有藥物可以回天

-

我們唯一能夠做的

就是裝上呼吸器、裝上24小時洗腎機、裝上葉克膜

努力地維持著身體各個器官的存活

直到免疫風暴過去的那一天

病就會好了

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所幸

羊水栓塞並不常見

發生率約為十萬分之四左右

死亡率也從過去的90%

下降到目前的20% - 60%左右

-

至於誰會成為羊水栓塞的受害者？

目前沒有任何危險因子可以準確預估風險

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除了不生小孩之外

也沒有任何方法預防。

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只能說每一位產婦都有機會

抽中那十萬分之四的死神之籤。

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參考資料：婦產科教科書、UpToDate、新進見習、實習醫師必備的第一本書 (李毅評譯)

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“我常講，生小孩，就是跟天，賭一次命。”

“如果你的產房有葉克膜，如果不幸賭輸了，也許還有機會，看見你的孩子長大的那一天。”

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~鍵盤婦產科 威廉氏後人~

臉書蒐尋 : 鍵盤婦產科 - 威廉氏後人

粉絲專頁 : https://www.facebook.com/mrwilliams999

網誌連結 : https://mrwilliams999.blogspot.tw

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<當死神前來敲門：羊水栓塞 vs. 武漢肺炎>

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各位好

小弟鍵盤婦產科 - 威廉氏後人

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昨天一位我之前接生的產婦傳了一個爆料公社的連結給我

是關於一個產婦死亡的醫療糾紛。

有興趣的可以自行估狗：爆料公社 + 婦產科

-

當然啦，爆料公社的內容大家看看就好

我也不會針對個別案例做太多的討論。

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不過呢，

從整個故事中

可以很明顯地得到四個字：”羊水栓塞”

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羊水栓塞是一個大家都聽過

但大家都不知道是什麼的疾病。

趁著這個機會

我來跟各位孕產婦們解說這個如死神降臨般的疾病

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羊水栓塞

乍看之下會覺得是”羊水”流進了母體的血液循環中

形成類似中風的”栓塞”

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所以羊水栓塞是一個類似中風的疾病。

這樣想就大錯特錯了。

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如果要我說

羊水栓塞反而比較像是武漢肺炎。

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看到這裡

大家一定覺得李醫師是擔心武漢肺炎擔心到腦袋壞掉了。

-

武漢肺炎是一個經由飛沫傳染的呼吸道冠狀病毒感染症

它的傳播形式和致病機轉已經越來越清楚了。

武漢肺炎病毒本身沒那麼可怕

可怕的是人類的免疫系統。

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各位這段時間一定聽過這個詞

“免疫風暴” 或者 “細胞因子風暴”

-

由於病毒的入侵

人體的免疫系統為了對抗病毒

開啟了一連串的對抗機制

最後這個過度的免疫系統

反而把自己殺死了

就如同羊水栓塞一樣。

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當少量的羊水或胎盤組織進入母體內的時候

這樣的”異物入侵”

是不足以致命的。

就算在血管中形成了栓塞

也應該是產生像中風或肺栓塞這樣的疾病。

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相反的

羊水栓塞發生之後的產婦

出現的症狀往往是：立即的休克與低血壓、急性心肺衰竭、心跳直接停止等等

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為什麼會這樣呢？

這就像是武漢肺炎的重症患者一樣

進入體內的羊水或胎盤組織

量雖然少

但啟動了一階又一階的免疫反應

如一重接一重的浪花，永無止盡的傳遞

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真的就像武漢肺炎那樣

一傳十、十傳百

全身上下所有血管裡面的每個角落

都被當初那一點點的羊水給啟動了免疫反應

當血管內啟動了廣泛而且瀰漫性的免疫反應之後

身體的每一寸血管內

會在短時間快速地發生凝血反應。

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凝血反應本來是身體為了對抗傷口所形成的血塊

也可以用來作為包覆住病菌或病毒的對抗方式。

但當全身所有地方同時無限制的啟動凝血反應的時候

造成的是全身性的小血管堵塞、以及凝血因子的大量無意義的耗損。

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這樣的情形我們稱作：”廣泛性血管內凝血反應” (DIC)

這樣會造成幾個可怕的後果

1. 依靠大面積小血管作用的器官直接崩壞：如腎臟、肺臟、腦部

2. 血管內廣泛的堵塞造成心臟無法將血液順利打出，造成心臟衰竭或心跳停止

3. 血管內複雜的小血塊形成，造成紅血球被擠壓破裂，產生嚴重溶血和貧血。

4. 凝血因子無意義的消耗，造成身體無剩餘資源來對抗出血，如產後大出血

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這是細菌引起的敗血症常見的死因

也是目前武漢肺炎重症患者常見的死因

也是急性過敏、蜂螫、某些毒蛇、瘧疾等等的死因

更是羊水栓塞造成死亡的直接原因。

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所以齁

羊水會不會在生產前後跑進母體體內

當然是可能的

子宮和胎盤中有無數的血管

無可避免地有可能造成少量的羊水或胎盤組織逆流進母體內

但這樣的變化

在大多數人身上

是完全沒有影響的。

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但當進入體內的羊水

造成了快速而致命的免疫風暴時

進一步導致廣泛性血管內凝血發生

這時，往往已經沒有藥物可以回天

-

我們唯一能夠做的

就是裝上呼吸器、裝上24小時洗腎機、裝上葉克膜

努力地維持著身體各個器官的存活

直到免疫風暴過去的那一天

病就會好了

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所幸

羊水栓塞並不常見

發生率約為十萬分之四左右

死亡率也從過去的90%

下降到目前的20% - 60%左右

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至於誰會成為羊水栓塞的受害者？

目前沒有任何危險因子可以準確預估風險

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除了不生小孩之外

也沒有任何方法預防。

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只能說每一位產婦都有機會

抽中那十萬分之四的死神之籤。

-

參考資料：婦產科教科書、UpToDate、新進見習、實習醫師必備的第一本書 (李毅評譯)

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“我常講，生小孩，就是跟天，賭一次命。”

“如果你的產房有葉克膜，如果不幸賭輸了，也許還有機會，看見你的孩子長大的那一天。”

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~鍵盤婦產科 威廉氏後人~

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轉錄自我們最敬愛的老師的文章

上個月在傍晚6點時
一隻滾燙的法鬥被送進來
插管急救後
雖然體溫有降到正常範圍
但是出現血痢癲癇的症狀
ICU到第三天
仍然不敵中暑造成的多重器官衰竭

天氣很熱
當自己都忍受不了無冷氣的室內溫度時
也別忘了毛小孩們
牠們也是會中暑的
不要把牠們丟在陽台
或是只開一個電扇的悶熱房間
尤其是短吻的動物們
像是法鬥、英鬥、巴哥⋯
要更多加注意

天氣太熱，處理中暑動物
摘要給各位獸醫師複習與急用

#靠杯差點又忘了加“獸”。

(from 伴侶動物急診加護手冊 2018 主編蘇璧伶 葉力森)

中暑
高體溫定義為體溫升高到40-42度，依其原理不同可分為致熱源與非致熱源二種。由致熱源所引起的高體溫（pyrogenic hyperthermia）又可分為內源性或外源性的致熱原，在正常的生理機制中位於下視丘的溫度調節中樞會因致熱原而使體溫上升。而非致熱原的高體溫通常是因為無法正常散熱所導致，常發生於暴露在沒有陰涼處的高溫環境中或是不間斷地劇烈運動後，往往只需三十分鐘就可能導致高體溫。

臨床症狀
常見的症狀如過度喘氣、昏倒、嘔吐、共濟失調、流口水、癲癇或下痢。較少見的症狀有精神委靡、肌肉顫抖、意識改變、血尿、發紺、流鼻血或瞳孔放大。意識改變、寡尿、嘔吐、血便、下痢或出血斑等症狀可能在中暑或高體溫當下就發生但也可能三到五天後才變得明顯，因此若病畜曾處於高體溫，在未來的3-5天內都應該仔細的觀察臨床症狀的變化，肝臟功能的衰竭可能在中暑之後幾天才出現。

鑑別診斷
病畜若體溫高於40度，首先應先排除其他系統的感染如肺炎或敗血症，未曾發現的癲癇、毒物、惡性高熱(malignant hyperthermia)、發炎性的中樞神經疾病如腦膜炎、腦炎和下視丘腫塊等會直接影響熱調節中樞的疾病。

實驗室診斷
在高體溫的動物，需要評估的項目有血液學檢查(complete blood count, CBC)、生化檢驗、凝血功能、血液氣體與尿液檢查。
A. 血液學檢查
1. 發現血容比上升，可能是脫水所致。
2. 若出現血小板減少症則可能為DIC的前兆。
B. 生化檢驗
1. 腎臟指數上升，可能是腎前性氮血症(prerenal azotemia)或是腎小管壞死，腎指數上升的病畜有較高的死亡率。
2. 肝指數上升可能因為肝細胞受損或動物處於DIC的情況。
3. 總膽色素上升、低白蛋白血症或持續性低血糖則代表其預後較差。
4. 若出現橫紋肌溶解症則AST和CK會上升。
C. 凝血功能
1. 血小板減少.
2. PT 與aPTT延長。
D. 血液氣體
1. 可能出現呼吸性鹼血症(因為過度喘氣)或是因乳酸堆積而造成的代謝性酸血症
E. 尿液檢驗
1. 在嚴重的腎臟損傷可能發現糖尿與renal tubular casts。
2. 若是發生橫紋肌溶解症則可見肌蛋白尿。

VI. 治療
所有急診的狀況都應該快速確實評估氣道、呼吸和循環（airway, breathing and circulation, ABCs）。缺氧可能與換氣不足、上呼吸道阻塞、短吻犬、喉頭癱瘓（laryngeal paralysis）有關，適時供氧或插管以確定呼吸道的暢通。

A. 降溫
1. 外部降溫可讓病畜躺在涼爽的表面，身上灑水或直接浸泡在涼爽的水中，配合開啟電扇增加空氣的對流。肌肉按摩可以促進周邊血管擴張幫助散熱，可置放冰枕於病畜周圍，如腋下、頸部和鼠膝有大血管的部位也可幫助降溫，但避免直接將病畜浸泡於冰水中，因為反而會使血管收縮更不利於散熱。也避免使用過多酒精直接噴灑在病畜身上，可能會使血管擴張造成酒精的吸收與中毒。
2. 內部降溫可採用冷水浣腸或洗胃（gastric lavage）助於降低核心溫度，但這些方法比較難操作且也使體溫難監控。一但當病畜溫度降到39.4度就應該停止積極的降溫，避免醫源性低體溫。靜脈點滴注射也是降溫的一環，同時依照動物的情況選用晶體溶液或膠體溶液校正脫水。

B. 監控併發症
心律不整、心衰竭、低血壓、神經症狀、急性腎損傷、肝傷害與DIC藥物治療

C. 對於因外在環境高溫造成的高體溫，因為不是由下視丘調節，所以使用非類固醇抗發炎藥（nonsteroid anti-inflammatory drugs, NSAIDs）並不會降溫體溫，反而可能造成消化道潰瘍、凝血時間延長與骨髓抑制等副作用，所以並不建議使用在中暑的病患。類固醇的使用目前存在爭論，有些醫師認為類固醇可以避免大腦水腫與穩定病患的神經症狀，但目前並沒有研究數據可以證實。

預後
中暑的預後受到許多因素影響，包含高體溫的時間長短，高體溫的程度，病患本身的狀況，併發症的程度與是否有即時處置，預後不佳的症狀有昏迷、神經症狀惡化、持續低血糖或低血壓、心律不整、寡尿、DIC、急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome, ARDS)等。研究顯示中暑的病患，休克大多發生在熱傷害24小時內，住院照護時間的長短與併發症的嚴重程度存在其相關性。存活超過72小時的病畜大多能存活出院，但由於中暑會影響多重器官，即便能存活出院也需向畜主告知病畜可能因熱傷害而造成不同器官的損傷，未來會需要繼續監控健康狀態。

IX. 參考文獻
1. Niedfeldt RL, and Robertson SA. Postanesthetic hyperthermia in cats: a retrospective comparison between hydromorphone and buprenorphine. Vet Anaesth Analg 33: 381-389, 2006.
2. Flournoy WS, Macintire DK, and Wohl JS. Heatstroke in dogs: Clinical signs, treatment, prognosis, and prevention. Comp Cont Educ Pract 25: 422-431, 2003.
3. Johnson SI, McMichael M, and White G. Heatstroke in small animal medicine: a clinical practice review. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 16: 112-119, 2006.
4. Oncken AK, Kirby R, and Rudloff E. Hypothermia in critically ill dogs and cats. Comp Cont Educ Pract 23: 506-520, 2001.