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在 心臟衰竭頭暈產品中有54篇Facebook貼文，粉絲數超過0的網紅，也在其Facebook貼文中提到， 心因性休克的診斷與治療 (2021) ⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件： 臨床表徵：血流灌注不足在臨床上出現的表徵，例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。 生化數據：血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變，例如Creatinine 升高、代...
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心臟衰竭頭暈 在 果籽 Youtube 的最佳貼文
2021-02-22 08:30:03人的心臟每日大約跳動10萬次，每小時輸出約284公升血液，供應至身體每個器官。心臟科專科醫生陸毅康解釋：「每一下心跳，心臟的出口，即主動脈心瓣，便會開合一次，讓血液離開心臟到達身體不同地方。」不過跟其他器官一樣，主動脈心瓣在長年累月運作下，有機會出現不同程度的退化，例如因心瓣增厚或鈣化，造成主動脈心瓣狹窄。在香港，75歲或以上長者當中，約5%有不同程度的主動脈心瓣狹窄，嚴重可引致心臟衰竭及增加猝死的風險。
陸毅康醫生指出：「早期心瓣退化未必有症狀，當心瓣退化至嚴重程度，患者或會出現胸口痛、頭暈及運動能力下降等的情況。」診斷方面，醫生會先進行聽診，因為當主動脈心瓣出現狹窄，心臟會有特定的雜音。如有懷疑，會進行心臟超聲波檢查，一旦確診，便需要進一步評估病情。除了長者之外，主動脈心瓣狹窄的高危因素還包括：先天主動脈心瓣異常、患類風濕疾病、患慢性腎病、曾接受電療及有家族病史等。
https://hk.appledaily.com/lifestyle/20210218/A3OU7UNAHRDKZBAMX2JASHV6IY/
影片:
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果籽 ：http://as.appledaily.com
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#氣促 #頭暈 #胸口痛 #微創手術 #心瓣
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心臟衰竭頭暈 在 果籽 Youtube 的精選貼文
2021-02-17 08:30:00"心臟科專科醫生黃任匡指，能稱為「猝死」，是因為這類死亡來得很突然，且一般由心臟引發。黃任匡醫生說：「籠統地說，有一類人是後天冠心病，有一類人則是先天心臟異常。前者通常年紀較大，至少是中年後的事，而先天異常的一群則通常較年輕，介乎十多歲至三十餘歲。」最常見的猝死原因是心肌梗塞，除較為人熟悉的劇烈運動、突然受驚外，原來睡醒起床、以及氣溫驟變，一樣有機會誘發心臟病發。
https://hk.appledaily.com/lifestyle/20201027/BHUAS4OIBVEUFFFH34UOBHKORY/
高血壓、高膽固醇、高血糖，俗稱三高。不少人以為只有老人才會有三高問題，其實近年高血壓已有明顯年輕化迹象，患者往往因為諱疾忌醫，忽略背後風險，最終出現併發症，引發嚴重心臟問題。
https://hk.appledaily.com/lifestyle/20201028/O4TLMTTIABAZ7LPU7UYEF5IRF4/
若你身邊有老人家突然出現胸口痛、呼吸困難、頭暈等病徵，小心是患上心瓣狹窄的警號。87歲的梁太去年突然經常無法入睡，一躺下就呼吸困難，又經常氣喘和頭暈，經檢查後發現她心臟的主動脈瓣膜嚴重狹窄，最後要接受主動脈心瓣置換手術。
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心臟衰竭頭暈 在 早安健康 Youtube 的最佳貼文
2018-09-07 09:24:16現今社會西化飲食盛行，隨著年紀增加，我們的血管會逐漸沉積很多垃圾，長久下來就容易積累成斑塊，如果不及時清理，斑塊愈來愈大，血管就會變得日益狹窄，影響供血。而若這個情況發生在頸動脈，就會造成 #頸動脈阻塞 ！頸動脈阻塞程度超過5成時，就容易產生血栓，進而引發 #腦中風 。
立達診所周孫立醫師說明，頸動脈位於喉結（無論男女生）後方大約一指到一指半幅處，主要功能是供應大腦血流。雖然不是所有大腦血流都依靠頸動脈提供，但大部分腦部循環還是靠它協助。
頸動脈阻塞會有那些症狀？
針對頸動脈產生阻塞的原因，周孫立醫師回應，無論是頸動脈的管徑變小，造成血流變少；或因血管管徑局部變小，讓血流通過時產生渦流，並使得血液中的凝血因子被活化、啟動，進而產生血栓朝腦袋跑去，或直接在原地塞住，造成供應腦部的血流不足，都可能引發相關症狀。
周孫立醫師說明，頸動脈阻塞的症狀很多樣，從輕微到嚴重都有。
輕微症狀：
頭部脹痛
頭暈
注意力不集中
坐立難安
嚴重症狀：
#中風
半身癱瘓
無法說話
意識改變
至於頸動脈阻塞是否會遺傳？周孫立醫師說，頸動脈狹窄的問題是有可能遺傳的，與血管內皮生成的相關因子，以及血液品質、凝血功能是否良好，甚至我們血液的代謝機能等都有相關。
周孫立醫師舉例，很多人會問「高血脂症」會不會遺傳，答案是會的，而高血脂的問題也跟頸動脈是否狹窄、阻塞也有莫大關係。
頸動脈硬化如何治療？
頸動脈內皮刨除術
周孫立醫師舉例，若是今天有水管塞住，或藏汙納垢造成管徑變小，我們最直覺的方式就是「把它清乾淨」。而頸動脈也是相同，我們可透過頸動脈內皮的刨除手術，將管壁清理乾淨。
但血管畢竟與水管不同，假設今天手術是為了清除右側頸動脈，就要確保左側的頸動脈情況是較好的，也不能過度狹窄，能夠繼續維持腦部的血流供應。周醫師進一步解釋，因為進行手術的血管血流肯定很差，甚至幾乎沒有血流；也可能在清除過程中產生血栓，若是兩側血管都無法提供充足的血液給大腦時，對患者本身就會有風險。
周醫師也指出，患者本身的心肺功能也不能有太差，因為手術需要全身麻醉，若患者心肺功能也有問題，則可能導致心跳停止、心肺衰竭等狀況。
「這樣的手術可以有效避免日後再發生頸動脈狹窄的相關症狀，」周孫立醫師提及，手術成功率很高，甚至能夠降低五年後中風的機率，但相對地也得承擔較大的手術風險。
血管支架
另一個較新的方式則是裝設血管支架，利用氣球擴張術擴張血管後，就能在血管中放置支架，確保血流暢通，也能預防血栓的形成。周孫立醫師表示，相較需要全身麻醉的刨除術，這樣的手術方式風險小很多。
藥物治療
此外，有些患者的頸動脈狹窄程度沒有那麼嚴重，可能只有20%∼30%，周孫立醫師說，其實是可以不必透過手術處理，較輕微的症狀會先考慮用藥物治療，預防血栓形成及避免雜質再附著在血管壁上，避免阻塞愈來愈嚴重。
頸動脈硬化的患者，飲食該注意什麼？
少油少鹽少炸物
周孫立醫師表示，就跟平常在談論任何與健康相關的議題一樣，我們都會提到減少攝取油炸物，因為經過高溫油炸處理後，就容易產生自由基等有毒物質，都有可能攻擊我們身體的所有細胞或組織，若在血管內皮上就可能造成硬化、粥狀的動脈硬化，進一步造成血管狹窄、阻塞，更不用說可能造成惡性病變，引發癌症等等。
日常生活中也要限制鹽分的攝取量，周孫立醫師說明，吃下過多的鹽，就會導致血管外的空間有大量水分被吸引出來，此時除了會造成血管內的壓力增加，心臟、腎臟的負擔也會升高。
另外，周孫立醫師也提及，頸動脈同時也是感應器，能夠偵測血液濃度，若身體長期處在鹽分過多，導致血壓不穩定的狀況下，感應器有可能快速退化。此時當血壓變化，身體就會有一些不良的反射出現。
周孫立醫師提醒，不好的飲食對身體造成的傷害都是長期累積的，不會是急性傷害，因此若是不改變不良的飲食習慣，長久下來對身體就會有很大的影響，都應該盡量避免。
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心因性休克的診斷與治療 (2021)
⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件：
臨床表徵：血流灌注不足在臨床上出現的表徵，例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。
生化數據：血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變，例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。
CS 是一種臨床診斷，因此血液動力學參數，例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP)，並不是必要強制性的診斷要件。
以前CS的定義包括，低血壓定義為收縮壓（SBP）<90毫米汞柱30分鐘以上，或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時，組織灌注和氧合會顯著降低，但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此，血流灌注不足並不表示存在着低血壓。
如果出現低血壓，卻沒有血流灌注不足的現象，可能預示著較好的預後。
在 SHOCK Registry研究中，即使在血壓正常的患者中，血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了，不論低血壓如何，早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。
歐洲重症醫學學會將休克定義為：組織灌注不足，且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝，導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)
基於這些考慮，ESC將CS定義為：
由原發性心血管疾病引起的症候群，其中CO不足，導致組織血流灌注不足而危及生命，並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度，可能導致多器官功能異常和死亡。
⭕️ 心因性休克的分期
根據臨床嚴重程度和對治療的反應，CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。
CS前期
早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下，周邊血流灌注不足，出現的臨床症狀被稱為CS前期，並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭，可能與組織灌注不足的臨床症狀有關，但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來，後者代表CS的實體，具有血流灌注不足和細胞改變（包括細胞缺氧和乳酸升高）的所有特徵，但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大，但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似，因此突顯血流灌注不足的風險。
難治型CS
被定義為：儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑，治療潛在病因，但仍存在組織灌注不足的CS。
⭕️ SCAI分類
SCAI分類描述了CS的五個進展階段，從A（有CS風險）到 E極度），這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近，SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證，無論CS病因如何，都提供了穩健的死亡風險分類。
A: At risk, 風險期。有CS風險；SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常，沒有血流灌注不足。
B: Beginning, 開始期。相對低血壓，或心跳加速而沒有血流灌注不足，CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
C: Classic, 典型期。血流灌注不足，除了輸液急救，還需要血管增壓劑，MCS或ECMO來恢復血流灌注。
D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後，無法穩定。超過30分鐘後，病人的低血壓，血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液，或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止，進行中的CPR，需要緊急使用介入治療，包括ECMO。
⭕️ 流行病學和預後
CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5％，ICU的14-16％。院內死亡率在30%和 60%之間變化，近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50％-60％；70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。
心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……
⭕️ 完整全文閱讀：
⭕️ 心因性休克的診斷與治療
https://reurl.cc/6D2b6M
資料下載：
表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
https://reurl.cc/35Dbq9
表 2. 短期機械循環輔助的特徵
https://reurl.cc/gz7rW4
表3 強心及血管升壓劑之特性
https://reurl.cc/r1x0g1
Ref:
■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
■SCAI分類：Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。
NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現：
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件：
灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療：
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。
本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
心臟衰竭頭暈 在 日本自助旅遊中毒者 Facebook 的最佳解答
美國12~17歲青少年注射BNT疫苗後的不良反應 小心暈針！
1.美國CDC分析7月16日之前在VAERS系統890萬12~17歲青少年注射BNT疫苗後通報9246個不良反應報告，大概每千次注射有一次通報。其中90.7%是不嚴重的，9.3%是嚴重的。
2.最常見的是頭暈 (20.1%), 昏厥(syncope，13.3%), 頭痛 (11.1%)，失去意識 (7.5%)，盜汗 (7.4%)。
3.另一個V-safe系統是比較不會低估的通報系統，注射第一劑後約9%發燒，第二劑後約30%發燒。
4.昏厥是因大腦灌流不足造成短暫意識喪失，並能自動恢復意識狀態。在打針後引發的大概就是所謂的暈針，引發副交感神經過度反應，讓心跳變慢血壓變低而暈倒。
5.昏厥通報的1228人中，901人符合標準的醫學定義。其中六成是女性，年齡中位數是15歲，16.3%曾有恐懼打針的病史，16.1%會到急診室就醫。
6.嚴重的不良反應則七成都是男性，年齡中位數是15歲。其中最常見的是胸痛(56.4%)，心肌炎(40.3%)。心肌炎通報397例，佔整個通報比例4.3%。
7.通報14例死亡，其中4例是12~15歲，10例是16~17歲。但沒有因為心肌炎而死亡的。其中兩例是肺栓塞，兩例是自殺，兩例是腦出血，一例心臟衰竭，一例是嗜血症候群，六個還在確認。
04b解讀：
1.以美國數字推算，如果我們在台灣施打100萬年輕男性第一劑，可能會看到約13例心肌炎。在注射一週後，要小心有無胸痛，喘不過氣，心悸的症狀。可以的話注射完一週避免劇烈運動。若發生的話，要趕快去急診，並和醫師說明之前有注射過BNT疫苗。
2.我比較擔心的反而是在學校集體施打，會不會發生集體暈針的問題，美國的這個報告看來暈針發生比例非常高。這個要好好衛教和防範。
3.美國BNT第二劑是21天後就施打，我估計指揮中心BNT疫苗也會延後到10~12週之後才打，會不會因此讓第二劑的不良反應較少，這是有趣的話題。英國目前施打第一劑第二劑後心肌炎機率都是百萬分之4左右，但可能是因為目前還沒有廣泛施打到青少年的關係。