#脂肪是朋友還是敵人呢？
#好的脂肪是燃燒脂肪的重要因素！
#原來脂肪是內分泌器官

搭配服用：脂肪的秘密生命：https://goo.gl/yugqT9

脂肪到底是朋友還是敵人呢？每個人聽到一定都說：當然是敵人，而且是頑固的敵人，尤其是我們身上的那塊肥肉，怎麼甩都甩不掉，討厭死了！但是我們卻不理解為何脂肪死纏著我們不肯離去！因為脂肪是我們人類最重要的朋友啊！怎麼會是這樣呢？讓我們繼續看下去！

脂肪到底在人體扮演哪些角色呢？

1. 脂肪控制我們的食慾（瘦素）、影響我們的情緒、供應能量及維持其他器官活動。

2. 白色脂肪：儲存能量，棕色脂肪有高密度粒線體，可以燃燒能量，製造熱能。（原來還有燃燒脂肪的脂肪啊！）

3. 脂肪中的磷脂質構成所有細胞的細胞膜，讓細胞功能得以正常！

4. 脂肪分泌的荷爾蒙：脂聯素、阻抗素、脂肪酶、視網醇結合蛋白，穿膜蛋白，內臟脂肪素，所以脂肪也是人體一個很重要的內分泌器官！自動平衡體內脂肪的總量！（這些改天專章來論）

5. 脂肪是雌激素的來源：皮下脂肪可以利用芳香環酵素將雄激素轉為雌激素，更年期以後代替子宮卵巢產生雌激素。

6. 大腦60％由脂肪所組成，神經髓鞘也是由脂肪構成，協助神經正常傳導

7. 16歲之後女性需要維持22％以上體脂肪以維持月經。當體脂肪過低時，身體便有可能會關閉生殖系統功能以節約能源。（身體真的很聰明！）

8. 發育中男性的睪固酮分泌也是受脂肪影響的。所以脂肪也不能過少。否則會影響生殖功能。

9. 脂肪過多也不行，過於肥胖的話產生過多雌激素也會引起經期不規律及排卵停止。

10. 脂肪跟骨骼是雙胞胎，可以依環境以及身體需求互相轉換（脂肪與骨頭的來源都是脂肪幹細胞）。所以脂肪過少會形成骨質疏鬆！

11. 停經後的婦女脂肪更重要，可以確保比較不會骨質疏鬆。

12. 脂肪透過瘦素可以增加大腦尺寸與容量（太神奇了！）

13. 血管內皮與免疫細胞都有瘦素受器，可以接受來自脂肪的命令。

14. 腫瘤壞死因子TNFα，脂肪對免疫細胞發出的訊號。過多的脂肪會引起發炎反應。

資料來源：脂肪的秘密生命

綜觀以上，適當的脂肪比例、優質的脂肪組成，會對人體健康造成非常大的改變跟影響。大多數執行生酮的人，可能都是因為過重及代謝症候群，也就是脂肪過多的問題，但是這些脂肪過多的原因卻多來自於每日高糖的飲食習慣，而延伸出許多疾病與症狀，如糖尿病、類風溼性關節炎、僵直性脊椎炎、痛風、三酸甘油脂過高等。也因為高糖飲食不斷的刺激胰島素，而導致人體不斷的合成脂肪！到最後脂肪代謝失序，脂肪肝伴隨而生，胰島阻抗也隨之而來！惡性循環就此展開！

所以，生酮飲食從低糖開始搭配間歇性斷食，慢慢出清短期庫存，消耗身體的三酸甘油脂，並啟動燃燒身體脂肪的機制。同時間攝取優質的膳食脂肪，重建身體的優質脂肪組成，慢慢的身體就恢復正常的運作了！其實生酮飲食一點都不神奇，只是一個正常人應該執行的健康飲食比例而已！當然優質食物與食材的來源絕對會是非常重要的一件事囉！

圖片來源：www.cell.com

減肥輕鬆瘦
乳癌高風險群？肥胖糖尿病患 肥胖者 請多留意
所以有時減重不是為了外表 是健康

了解疾病的前因後果，一直是醫學界很重要的科學研究項目，因為若能把某個病的來龍去脈推算得越準，那個病就越能被預測及早期被診斷。甚至於預防它的發生。有這些症狀的女性朋友，都算是乳癌的高危險群：

【糖尿病】
根據2000-2010 年，10 年間的研究發現，有糖尿病的婦女，會比沒有糖尿病的患者多23% 的乳癌發生風險，尤其是停經後婦女上升的風險更高。這種相關性在歐洲女性較美國及亞洲女性明顯的高，在我的研究中，也同樣顯示臺灣婦女糖尿病為次於服用女性荷爾蒙，及年齡的一個發生乳癌重要因素。
胰島素
是由胰臟分泌的荷爾蒙，正常人的胰臟是根據血中葡萄糖的濃度來分泌胰島素，血糖上升會刺激胰島素分泌，相對的血糖下降會抑制胰島素的分泌，經此調節機轉，使血糖可維持在正常的範圍。胰島素可以促進細胞膜上的葡萄糖載體，將葡萄糖轉運入細胞，提供細胞所需的能量，並且促進肝臟細胞和肌肉細胞，將葡萄糖轉化為糖原，促進細胞從血液中攝入脂分子，並轉化為三酸甘油脂，促進脂肪細胞將脂肪酸酯合成為脂肪。
胰島素也可通過控制胺基酸的吸收，來增強DNA 複製和蛋白質合成，這些是細胞在有規範的條件下，進行生長、分化所需的材料及工作，當我們身體不再分泌胰島素、胰島素分泌不足，或是胰島素不能夠被身體所利用時，就會出現糖尿病。
可能的機轉有糖尿病患者血中胰島素高，或血清酯聯素下降（adiponectin levels：由脂肪細胞所分泌的蛋白質），這個訊息經由胰島素接受器（insulinreceptor，IR）或類胰島素生長因子–1 接受器（insulin-likegrowth factor-1 receptor，IGF-1R）的傳遞，去活化了extracellular-related-kinase (ERK) and the AKT pathways，而ERK 及AKT，為與乳癌細胞增生、擴散相關的重要路徑。
【多囊性卵巢症候群】
另一個與糖尿病相關的婦科病症，是多囊性卵巢症候群（polycystic ovarian syndrome），是指長時期不排卵所產生體內過高的雄性激素，會有胰島素抗性（insulin resistance）問題，表現如糖尿病的前期；多囊性卵巢症候群的病人，下視丘GnRH 分泌頻率異常增加，導致持續性的黃體激素（leuteinizing hormone，LH）上升，卵巢鞘膜細胞中的雄性激素（androgen）濃度會增加，而過去的研究也顯示，過高的血中雄性素、睪固酮素濃度，皆與增加乳癌的發生風險高度相關。
所談到的這些，是推算疾病很重要的幾個面向，另有一些是未定論的風險，將於後文談及；不過，讀者已可從前面的幾項來累加，當累加越多項時，乳癌發生風險越高。但乳癌並非僅只是累計而已，而是以倍數相乘的機率增加罹病風險，因此各位婦女朋友如何從可改變的項目先剔除風險因子，就是對自己健康的一個非常重要的保障。如果已是一位乳癌病友，則從可改變的項目先剔除，是自己減少復發、擴散或侵犯另一邊乳房的防線布署。
【肥胖】
研究顯示，肥胖和久坐的生活型態，會增加停經後婦女罹患乳癌的風險。而且罹患乳癌後，比非肥胖的婦女預後較差，乳癌造成的死亡率，足足增加三分之一。肥胖會使血液循環中雌激素濃度增加，由前段談荷爾蒙的章節，已說明了會促進乳癌細胞加速繁殖及增生，因此體重越過重，脂肪細胞數量越是大增，脂肪細胞生成雌激素的量就更增加，進而加速乳癌的變大或擴散。
瘦體素（leptin）是脂肪細胞（adipocytes）所分泌的一種神經激素（neuroendocrine）荷爾蒙，肥胖婦女體內的脂肪細胞含量較多，瘦體素的生成也相對增加，這跟體
重的控制有關。當脂肪細胞吸收過多卡路里時，會釋放瘦體素於血清中，作用於下視丘，進而降低食慾及增加代謝效率。
臺大張金堅、郭應誠教授及馬偕張源清醫師，三人的研究發現，瘦體素增加致癌蛋白（c-Myc）的表現，同時刺激乳癌細胞株的增殖，及血管新生而加速腫瘤轉移，也會使對抗細胞凋亡的基因表現增強，使得腫瘤越長越快，甚至不會凋亡。這些可能因肥胖所引發的連鎖反應，一個程度上解釋了為什麼肥胖婦女，有較高的罹癌風險，且治療預後較差的原因。
婦女更年期後，血液循環中的雌激素濃度因為卵巢停止分泌而大幅降低，依據先前荷爾蒙致乳癌的說法，罹患乳癌風險也應大幅下降才對，但為什麼更年期後肥胖婦女仍是乳癌發生的一個危險因子？
因為肥胖婦女的乳房，除了乳腺組織外，其周邊基質大部分由脂肪組織所取代，這些為數頗多的脂肪細胞，分泌大量瘦體素，直接且持續刺激周遭乳腺組織，使乳腺細胞癌變，加上脂肪內的酵素具有將腎上腺皮質類固醇轉換成雌激素的活性，又使乳腺組織被周邊的大量雌性激素刺激，因而導致乳癌的發生。
【更年期婦女的身體質量指數BMI】
究證據顯示，更年期婦女身體質量指數BMI值應介於25-29.9 之間者，較小於25 者，為1.59 倍的乳癌發生風險；如果身體質量指數大於30 者，則為1.70倍的乳癌發生風險。因此，多運動，減少乳腺旁的脂肪，注意熱量及脂肪的攝食，不要建立有利於乳癌形成的環境，才是根本的保生之道。
【中醫的介入時機點，察覺體質風險】
當一個不起眼的小混混，坐大成蠻橫的殺手，再怎麼循循善誘，都緩不濟急了！因此講究預防醫學的中醫，在察覺病人的體質具有高風險時，從檢查過程裡可能開始看到病人的泌乳激素已經在上升，加上病人本身是很緊張、敏感、壓力很大、乳房易腫脹、月經週期不適……這些條件下，已經在養成病變環境，即便是還在這樣的階段，中醫都會依循病者的身體語言而及早的介入。
在這階段的病人，她最基本功課是不要熬夜、情緒壓力一定要減輕，然後再加上中藥調理，盡量讓那個壞份子在新生的體內環境中「知難而退」，剩下「有待重整」的身體機能，中醫師再想辦法一步步的來清理、維護。