HIF 生血素於慢性腎臟病人的研究

這篇是在中國，收案 154 位未透析病患，以 2:1 分配的隨機雙盲試驗，收案對象是 18-75 歲慢性腎臟病 3-5 期病人，原始血色素 7-10 g/dl ，研究前 5 週內未施打過紅血球生成素。

排除對象主要是有進行性感染證據，有 BC 型肝炎 或 HIV 感染。有腫瘤證據或疑慮、器官移植、嚴重心血管疾病、近期曾靜脈輸注鐵劑等。

實驗組 1 週服用 3 次 HIF 生血素 ( 穩定劑 ) Roxadustat 70 mg ( 體重 < 60 kg ) 或 100 mg ( 體重 > 60 kg )，對照組則是 1 週服用 3 次安慰劑。 追蹤 8 週後解密並作分析，之後全部的病人再一起都服用 HIF 生血素 18 週，作觀察分析。

實驗組共 102 人，對照組共 52 人，後來各只有 101 人和 51 人進入研究，研究結果發現，服用 HIF 生血素的實驗組病人，8 週後血色素平均上昇 1.9 ± 1.2 g/dl ，而服用安慰劑的對照組病人，血色素變化是 -0.4 ± 0.8 g/dl。

而對於鐵調素 ( Hepcidin ) 的影響，實驗組平均變化是 -56.14 ± 63.14，而對照組的變化是 -15.01 ± 48.6。實驗組明顯比對照組下降更多。

另外因為HIF 理論上會增加載鐵蛋白 ( Transferrin )， 所以預期實驗組也觀察到 TIBC 上昇，但血清鐵無大變動，以致於血中鐵飽和度反而下降，而儲鐵蛋白 ( ferritin ) 有較大幅度的下降，表示鐵的利用確實增加。

其他附帶觀察到的是 HIF 另外會影響脂質的代謝，連帶還有降低膽固醇的作用。

最後的 18 週全部的病人都使用 HIF 生血素，觀察到原本對照組的病人血色素也上昇到相當的狀況。

完整文章
腎之呼吸 ! 重啟腎臟自然生血 -- HIF 生血素
https://www.yesmalldr.com/2021/01/HIF%20stablizer.html

一名76歲，患有肺癌的男士，被發現有貧血。血色素8.7，MCV 81.3，血鐵檢查結果如下，他貧血的原因是甚麼呢？（答案如下）
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他得到的是慢性疾病貧血症（anaemia of chronic disease）。

不少慢性疾病的病人，如發炎、感染或癌症的病人，都會有一定程度的貧血，為什麼呢？原來這些慢性疾病會增加血液內的細胞激素（cytokines），刺激肝臟製造一種名叫hepcidin的化學物質。Hepcidin是身體調控鐵質的重要工具，它可以減少鐵質載體分子ferroportin的數量。Ferroportin原來的作用是把腸細胞吸收的鐵質及巨噬細胞儲存的鐵質釋放到血液中。當hepcidin令ferroportin載體分子減少，鐵質就會濟留在細胞中。病人其實鐵質足夠，不過被困了在細胞中，於是就會有類似缺鐵性貧血的症狀。

科學家一般都相信這個機制是為了減少細菌的養分（因為有不少發炎情況都是細菌引起的，而細菌需要鐵去生長），從而保護身體。

因為身體儲存的鐵質多，所以血鐵檢查中的ferritin會正常甚至高，TIBC會低。但血入面的鐵是少了，所以iron會低。Iron saturation是iron/TIBC，一般是正常偏低。

之後有跟大家介紹過缺鐵性貧血。要得到缺鐵性貧血的診斷，最直接的方法當然就是做一個血鐵檢查（Serum iron profile），檢查一下身體中的鐵質。

血鐵檢查有幾個項目，包括iron、TIBC、iron saturation、ferritin。要明白這幾個項目，先要理解一些基本的生理學知識。鐵質經過腸胃吸收後，會經由運鐵蛋白（transferrin）運輸到需要鐵質的身體組織。多出來的鐵質會與鐵蛋白（ferritin）及血鐵黃素（hemosiderin）等蛋白質結合，然後儲存在身體的巨噬細胞（macrophages）中。我們身體有一個很奇妙的機制，可以控制這些蛋白的數量，以確保鐵質可以適當地使用。例如當不夠鐵時，身體就會製造多些運鐵蛋白，以確保僅餘的鐵可以有效地運輸到需要的組織；身體也會減少製造鐵蛋白，因為在鐵質缺少的情況下，身體已經不需要這些蛋白去幫助儲存鐵質。

TIBC，全名total iron binding capacity，指血可以運載到的鐵總量，其實反映了運鐵蛋白的多少。Iron saturation指已經與鐵結合的運鐵蛋白的比例，也就是iron/TIBC。身體缺鐵的時候，運鐵蛋白增多，TIBC也就會變高。鐵質少了，運鐵蛋白多了，與鐵結合的運鐵蛋白的比例自然減少，所以iron saturation會低。

總的來說，缺鐵性貧血最典型的檢查結果就是iron低、TIBC高、iron saturation低、ferritin低。