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在 myosin產品中有12篇Facebook貼文，粉絲數超過2,902的網紅陳曉謙物理治療師/肌力與體能訓練師，也在其Facebook貼文中提到， 【主動不足（active insufficiency）】 . 當肌肉長度在「過度縮短」的位置，會使肌肉能「主動出的力減少」，這樣的現象我們稱為主動不足（active insufficiency）。因為肌肉的收縮，是倚賴肌凝蛋白（myosin）跟肌動蛋白（actin）的結合，我們稱為橫橋（cross ...
同時也有1部Youtube影片，追蹤數超過1,830的網紅威力 Willis，也在其Youtube影片中提到，或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」， 但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？ 在今天的影片中， 我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？ 過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素， 但大家可能不見得知道， 代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只...
myosin 在 陳曉謙 Jack Chen, PT, MSc, CSCS Instagram 的最佳解答
2021-09-17 15:12:04
【主動不足（active insufficiency）】 當肌肉長度在「過度縮短」的位置，會使肌肉能「主動出的力減少」，這樣的現象我們稱為主動不足（active insufficiency）。因為肌肉的收縮，是倚賴肌凝蛋白（myosin）跟肌動蛋白（actin）的結合，我們稱為橫橋（cross b...
myosin 在 Mickey ANP Instagram 的精選貼文
2020-05-10 06:06:55
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myosin 在 威力 Willis Youtube 的最佳解答
2020-03-25 23:18:34或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」，
但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？
在今天的影片中，
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？
過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素，
但大家可能不見得知道，
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論，
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的，
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大！」
在探討肌肉損傷之前，
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理，
肌肥大（hypertrophy）指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加，
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加，
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況，
為什麼我會這麼說呢？
輕度的肌肉損傷會破壞肌節，
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜，
當這兩種狀態發生時，
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構，
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷，
是會導致壞死的，
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解，
並被新的纖維給取代，
這個過程稱之為「再生」。
另外，
如果你今天會點進來這影片，
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」，
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷，
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況，
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白（myoglobin）會滲漏出來，
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時，
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。
開個玩笑，
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話，
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎！？
聽到這裡你可能會想問，
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢？」
主要原因有三個：
1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好，而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後，衛星細胞的活動增加，能幫助肌纖維內的細胞核數量增加，更有利於修復和再生受損的肌肉。
但關於這三點，近年來的研究似乎都提出了不同的看法：
1. 在2016年時，Damas等人提出了一篇研究，
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷，
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升，
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域，
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的，
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。
2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象，
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時，
離心階段的機械張力比較大。
離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關：
主動：肌動蛋白（actin）、肌凝蛋白（myosin）橫橋
被動：肌聯蛋白（titin）、膠原蛋白
向心收縮階段，力量產生僅和主動單位有關。
在肌肉啟動狀態相似的情況下，
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。
這樣的理論在17年時也獲得了驗證。
3. 在2018年Damas等人的研究中發現，
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強，
可被解釋為運動後的簡單反應，
或僅幫助修復肌肉損傷，
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。
運動後的簡單反應：
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。
另外在2011年的這篇研究中，
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度，
但儘管初始條件不同，
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。
綜合以上所有的研究結果，
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高，
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核，
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。
甚至我們可以說，
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件，
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響，
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。
因此，
我會建議你在訓練課表規劃時，
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量，
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷，
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。
好啦！
那今天的主題我就先介紹到這邊，
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識，
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享，
祝各位在肺炎期間百毒不侵！我們下次見！
研究出處：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf
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myosin 在 陳曉謙物理治療師/肌力與體能訓練師 Facebook 的最讚貼文
【主動不足（active insufficiency）】
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當肌肉長度在「過度縮短」的位置，會使肌肉能「主動出的力減少」，這樣的現象我們稱為主動不足（active insufficiency）。因為肌肉的收縮，是倚賴肌凝蛋白（myosin）跟肌動蛋白（actin）的結合，我們稱為橫橋（cross bridge），橫橋（結合）的數目越多，能產生的力越大。當肌肉處在過短的位置，會使肌凝蛋白跟肌動蛋白彼此蓋住，所以形成的橫橋會較少。
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這也是為什麼，許多動作跟姿勢，肌肉會處在相對「中間」的位置，稱為肌肉的休息長度（muscle resting length），既不是縮短、也不是拉長，因為能形成的橫橋是最多的。
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🔸 生活的應用
因此大多數人，提著重物時，手肘會不自覺地彎曲到90度、呈一個直角，因為這是肱二頭肌（biceps brachii）的休息長度，能主動產生的力最大。
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🔸 訓練的應用
訓練中，「同一個動作下，可能用許多肌群」，如果想要著重在其中一個肌群，可以將其他肌群擺在較短的位置，來減少他們的使用。例如橋式（Bridging）可以同時用到臀部跟大腿後側肌群，若傾向用更多臀部肌群，會透過增加膝關節的彎曲角度，使大腿後側肌群處在較短的位置，來達到主動不足。
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其他文章：https://jackchen.sport.blog/
其他圖片：https://www.instagram.com/chenhc82/
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心肌鈣蛋白 (cTn )的臨床意義
心肌長時間的缺氧導致心肌死亡，是梗塞的病理學所見。心肌死亡的特徵有凝固性的心肌細胞分解(coagulative myocytolysis)，及收縮環帶(contraction band)壞死。心肌缺氧並不會立即造成細胞死亡，在某些動物實驗得知，至少需要20分鐘。6-12小時後，肉眼可見壞死之外觀，若顯微鏡觀察下，2-3小時之後就可以看到心肌壞死的現象。心肌完全壞死至少需要2至4小時，但會受以下因素影響：是否有側支循環供血至梗塞部位，持續或間斷的冠狀動脈阻塞，心肌對於缺血的敏感度，發生梗塞前之狀況，以及各別心肌細胞對於血氧與養份的不同需求度。
由梗塞面積的大小可以將心肌梗塞區分為極微小(microscopic)的局部壞死，小區域(梗塞面積小於左心室的10%)，中區域(梗塞面積佔左心室的10-30%)，及大區域(梗塞面積大於左心室的30%)。梗塞之後的癒合至少需要5至6週。
心肌生化標記的升高
鈣蛋白複合體(troponin complex)是經由鈣離子是調節橫紋肌的收縮，含有三種小單位結構，包括鈣蛋白C (troponin C)，用來與鈣離子結合；心肌鈣蛋白I (cTn I)與心肌的肌動蛋白(actin)結合而抑制肌動蛋白與肌蛋白質(myosin)的互相作用；心肌鈣蛋白T (cTn T)則與非水溶性肌蛋白質(tropomyosin)結合，然後依附於鈣蛋白複合體連接至心肌之薄細絲(thin filament)。當心肌死亡之後，cTn T及cTn I直接被分解釋出，在血中即可測得數據。
當心肌死亡之後會釋放出不同的蛋白質，在血清裡可以偵測到cTn、肌氨酸磷酸酶(creatinine phosphokinase, CK)、 乳酸去氧酶(lactate dehydrogenase, LDH)等各種不同蛋白酶。但這些蛋白酶的升高，並非心肌缺氧專一性，非缺血性心臟病的疾病也會使它們升高，因此偵測心肌特有的生化標記對於心肌梗塞的診斷將會提供更精密的判讀。其中cTn是最敏感且專一的心肌生化標記，尤其cTn T及cTnI，是目前診斷心肌梗塞的診斷要件之一，即使是極微小區域的梗塞，均能測出。同時CK總值，LDH總值及同化酶，天門冬氨酸轉氨酶(aspartate aminotransferase, AST)都不建議再用來測定心肌缺氧或梗塞。
心肌收縮的蛋白結構發生心肌缺氧導致壞死時，cTn就從心肌細胞被分解釋放出來。其中cTn T及 cTn I是心肌的生化標記，具有極高度的敏感性與專一性，除了腎末期疾病之外，cTn的升高可代表心肌缺氧。臨床出現心肌缺氧症狀後之2至4小時，cTn開始升高，24-48小時達到高峰值。cTn升高狀態可持續5-10天，cTnT升高可持續5-14天。這種急速上升且維持數日的概念可用來區分心肌缺氧是否急性或慢性，或者是再次梗塞(reinfarction)。
心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
腎末期疾病患者之cTn呈現的是慢性升高的狀態，而且cTn T上升數值超過cTn I。
最佳精準化的cTn分析值是採用URL的99百分位值，且差異係數(coefficient of variation, CV) <10%。參考值上限(URL)，是以正常對照組的99百分位值，各儀器公司提供自己的數據，因此每間醫院的cTn參考值不盡相同。雖然正常對照組的正常性如何，至今仍有不少疑問，但大多數專家學者及學術機構均同意以URL的99百分位值，且CV<10%作為研究分析心肌梗塞的基本共識。
cTn的檢測應每3-6小時追蹤複檢，對於心衰竭與腎末期疾病者雖然呈現慢性升高的狀態，除非發生急性心肌梗塞，否則不會突然急劇上升。升高的cTn值(>URL的99百分位值)無論是否呈現動態性變化，或者臨床亦無心肌缺氧的現象，都應立即尋找其他與心肌損傷之診斷，例如：心肌炎、主動脈剝離、肺栓塞或心衰竭。另外可以導致cTn升高的疾病。
延伸閱讀……
急性心肌梗塞的定義與分類：2018 ESC/ACC/AHA
https://reurl.cc/pmVDzb
#心肌鈣蛋白 (#cTn )的臨床意義
Ref:
1. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–95.
2. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98
3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#cTn
#AMI
#心肌鈣蛋白
myosin 在 Mr. Muscular - 你的網上健身百科全書 Facebook 的最佳解答
「中樞疲勞」和「周邊疲勞」的分別
中樞疲勞⚡️⚡️⚡️
疲勞機制(fatigue mechanism)影響了身體製造用來徵召運動單元(motor units)的電信號(electrical signals)。
周邊疲勞💪🏻💪🏻💪🏻
疲勞機制(fatigue mechanism)影響了身體在肌肉纖維(muscle fibre)中輸出力量的能力。
代表了什麼❓❔❓❔
中樞疲勞(CNS fatigue)⚡️⚡️⚡️
疲勞機制(fatigue mechanism)發生在大腦或脊髓，產生中樞疲勞 (CNS fatigue)，影響運動單元徵召。
如受到中樞疲勞的影響，因管理快縮肌纖維的快縮肌纖維的高門檻運動單元，並不能被徵召...
🤮🤢🤮🤢
即是達到了任務力竭(task failure)，身體並不能刺激到對重量訓練最敏感的肌纖維，從而影響肌肥大的效果。
周邊疲勞(Peripheral fatigue)💪🏻💪🏻
周邊疲勞只會影響工作中局部的肌肉纖維，在於肌動蛋白-肌凝蛋白的橫橋(actin-myosin crossbridge）。
可能有關於肌肉內代謝物的積聚 (metabolite accumulation)和鈣離子的超載 (calcium ion overload)。在訓練中，肌肉中代謝物的積聚較快，而鈣離子的超載就較慢，但身體逆轉代謝物積聚的能力較高。(Quick to occur, but also quick to reverse)
當我們進行重量訓練至力竭，運動單元的徵召次序從低門檻至高門檻。在接近的力竭時，較低門檻的運動單元已經進入了疲倦的狀態，高門檻的運動單元就會被徵召，好讓肌肉持續輸出力量。
💯💯💯
當周邊疲勞佔主導的地位，將中樞疲勞減到最低的時候，最有效能訓練到擁有最高門檻的運動單元的肌肉纖維。
額外閱讀
1. http://cc3.tajen.edu.tw/~cdshih/other/dow/6-Muscular.pdf
圖片來源：@pheasyque
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