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在 molecular中文產品中有8篇Facebook貼文，粉絲數超過2萬的網紅國家衛生研究院-論壇，也在其Facebook貼文中提到， ➥如何快速研發對抗新冠肺炎藥物? 迄今新冠肺炎(COVID-19)疫情依舊嚴峻，全球迫切需要有效的治療藥物以對抗疫病。 SARS-CoV-2約有25種蛋白質參與感染宿主及病毒複製的過程，其中包含在感染初期與宿主ACE2受體結合的棘蛋白(Spike protein)、可裂解病毒或人類蛋...

　同時也有2部Youtube影片，追蹤數超過46萬的網紅Beanpanda Cooking Diary，也在其Youtube影片中提到，#gingermilkcurd #薑汁接奶 #分子料理 材料表／文字食譜 http://www.beanpanda.com/65466 薑汁撞奶可說是最親民的份子料理，只有兩種食材，牛奶和老薑汁，完全不用吉利丁粉(魚膠粉) 或洋菜就能凝固。薑含有蛋白酶，能與牛奶內的蛋白質發生化學反應，使牛奶...

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molecular中文 在 Foodie Taiwan | 台北美食 | 台灣美食 Instagram 的最佳貼文

2021-03-07 02:16:48

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  • 國家衛生研究院-論壇

    molecular中文 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最佳解答

    2020-06-30 07:30:00
    有 13 人按讚

    ➥如何快速研發對抗新冠肺炎藥物?
    迄今新冠肺炎(COVID-19)疫情依舊嚴峻，全球迫切需要有效的治療藥物以對抗疫病。


    SARS-CoV-2約有25種蛋白質參與感染宿主及病毒複製的過程，其中包含在感染初期與宿主ACE2受體結合的棘蛋白(Spike protein)、可裂解病毒或人類蛋白質的蛋白酶 (proteases)、負責合成病毒RNA的RNA聚合酶 (RNA polymerase) 及RNA切割核糖核酸內切酶( RNA-cleaving endoribonuclease)。若有藥物可以和這些病毒蛋白質結合，便能影響其功能，進一步阻斷病毒後續的感染及複製。


    有別於傳統費時耗工的新藥研發過程，近來以電腦運算進行結構模擬的藥物開發方法(computational structure-based drug discovery)大幅加快了新藥的研發。


    此技術以分子動力學 (molecular-dynamics simulation)及整體對接(ensemble docking)方法，模擬測試藥物與目標病毒蛋白的動態對接鍵結狀況，從中挑選最有希望抑制病毒的藥物。


    現今具高通量運算效能的超級電腦可以在幾天內完成超過十億種化合物的對接模擬。此技術也檢視已在臨床上使用的藥物，有助快速辨識哪些舊藥具有對治新冠肺炎的潛力。


    目前，已有許多具阻斷棘蛋白潛力的化合物被挑選出，其抑制活病毒的能力也正在評估中。最後，篩選出候選藥物或化合物後，則需進行「動物實驗」和「人體實驗」驗證其療效。面對疫情，人工智慧的大數據模擬分析是我們研發藥物的強大助力。(「財團法人國家衛生研究院」吳綺容醫師 摘要整理 ➥http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j1110/)


    📋 How to Discover Antiviral Drugs Quickly (2020/05/20)+中文摘要轉譯
    ■ Author：
    Jerry M. Parks, Jeremy C. Smith.
    ■ Link：
    (The New England Journal of Medicine) https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcibr2007042


    🔔豐富的學術文獻資料都在【論壇COVID-19學術專區】
    ■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/


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  • 國家衛生研究院-論壇

    molecular中文 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最讚貼文

    2020-06-02 17:30:00
    有 14 人按讚

    ➥本文是法國聖特拉斯堡大學醫院（Hôpitaux Universitaires de Strasbourg Strasbourg）的醫師報告一位感染Covid-19的病人被診斷出發生免疫性血小板減少紫斑症（Immune thrombocytopenic purpura，ITP）的病程。


    一位65歲的婦女，本身有高血壓以及自體免疫甲狀腺低能症（Autoimmune hypothyroidism），至急診就醫的4天前開始出現倦怠、發燒、乾咳和腹部不適等症狀。在體溫正常的情況下，病人的呼吸速度每分鐘28次，血氧飽和度為89%，理學檢查發現肺部兩側呼吸音減弱並在基底部有痰音（reales），腹部檢查正常。


    實驗室檢查顯示白血球數、血紅素（14.2 gm/dl）、血小板數（183,000/uL）均正常；C反應蛋白值升高至55 mg/L，肝功能測試顯示膽汁淤積（cholestasis）； 以口咽拭子檢測Covid-19呈陽性；胸部電腦斷層掃描顯示肺部有毛玻璃樣變化。


    患者住院後開始接受靜脈注射抗生素（amoxicillin–clavulanic acid）、低分子量肝素（low-molecular weight heparin）和氧氣的治療。但在住院後第4天，病患下肢出現紫斑（圖1）及流鼻血等症狀。血液檢查發現只有血小板數減少（66,000/uL），因此停用肝素和抗生素。在第5天，血小板數下降為16,000 /uL，第7天的血小板數持續降至8000 /uL。


    其他的檢查包括：PT及APTT均正常，纖維蛋白原（fibrinogen）為5 g/L（正常範圍2至4 g/L），週邊血液抹片檢查顯示紅血球碎片（schistocytes）不到1%；甲狀腺過氧化物酶抗體（thyroid peroxidase antibodies）升高至245 U/ml（正常值<35 U/ml）；此外並未檢測到抗血小板抗體或抗核抗體。


    病患因此開始接受免疫球蛋白治療。48小時後，血小板數降至1,000 /uL，而且紫斑的範圍擴大，所以醫師又再給予第二次的免疫球蛋白治療。


    骨髓檢查顯示細胞數正常，而血小板的前身細胞（即巨核母細胞，megakaryocytes）數目增加，其他的erythroblast 和granulocyte 細胞皆正常，也沒有血球吞噬的情形。


    住院後第9天病患出現頭痛症狀，電腦斷層檢查發現腦部有輕微蜘蛛網膜下出血（subarachnoid hemorrhage）。當日的血小板數為2000 /uL，因此病患開始接受類固醇及促血小板生成劑 eltrombopag的治療。


    住院後第10天，病患頭痛症狀減輕，血小板數上升至10,000 /uL，其他的檢查數值都正常。第13天血小板數恢復至139,000 /uL，同時紫斑也消失。


    作者認為，Covid-19可能是導致該病患發生免疫性血小板減少紫斑症的原因之一，提醒醫師對此類與Covid-19相關的併發症需要保持警惕。


    ■ 🔔 【譯者補充】
    1. 病毒感染可能是誘發免疫性血小板減少紫斑症的原因，常見的感染包括：巨細胞病毒（cytomegalovirus）、Epstein-Barr病毒、麻疹（measles）、德國麻疹（rubella）、水痘（chickenpox）、黴漿菌（mycoplasma）等。其他在成人如：HIV、C型肝炎病毒（HCV）也常是造成繼發性ITP的原因。


    2. 幾篇針對Covid-19的病例報告分析發現，有許多重症及死亡的病例會出現凝血功能異常及泛發性血管內血液凝固症（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）的情況。患者血氧值下降也被懷疑是因為肺部微血管阻塞，造成換氣-灌流異常而導致。此外，病患或因需要長時間臥床，或是本身長期服用賀爾蒙治療，都可能增加靜脈栓塞（venous thromboembolism, VTE）的風險。因此，某些醫院會對Covid-19病患使用抗凝劑治療。少數幾篇病例報告也顯示，對Covid-19重症病患給予抗凝劑（肝素）治療，可以改善血氧濃度及整體的臨床表現。本文中醫師也曾在一開始為病患注射低分子量肝素。(「財團法人國家衛生研究院」齊嘉鈺醫師 摘要整理 ➥http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j868/ )


    📋 Immune Thrombocytopenic Purpura in a Patient with Covid-19 (2020/04/30)+中文摘要轉譯
    ■ Author：
    Abrar-Ahmad Zulfiqar, Noël Lorenzo-Villalba, Patrick Hassler, et al.
    ■ Link：
    (The New England Journal of Medicine) https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2010472


    🔔豐富的學術文獻資料都在【Covid-19 新冠肺炎資源網】
    ■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/


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  • Micheal Lin的碎碎念

    molecular中文 在 Micheal Lin的碎碎念 Facebook 的最佳貼文

    2019-04-19 08:43:09
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    #生醫碎碎念 #訊息傳遞路徑 #MAPK_pathway #
    【MAPK 信息通路的 3D 動畫】
    　
    我們身體裡的細胞除了維持內在環境的平衡，也和外界刺激有頻繁的互動；這些互動常常是由荷爾蒙、細胞外基質、或是神經傳導物質與細胞上的受體結合，產生一整串複雜的生化反應，最後改變細胞的行為——「細胞信息傳遞」是生理和藥理的基礎，大家或多或少都在課本上讀過，但是將一整條信息通路畫成精彩又真實的 3D 動畫，你看過嗎？
    　
    MAPK (mitogen-activated protein kinase)，中文譯名為「絲裂原活化蛋白激酶」，掌管細胞裡多種基本生物程序，對於細胞增生、分化、移動、存活或凋亡特別重要，因此從事癌症研究的朋友都會對這一類的信息通路特別熟！
    　
    這個動畫中描繪的表皮生長因子（EGF, epidermal growth factor）通路，是最典型的受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）和 MAPK 通路之一：
    　
    小型蛋白 EGF 是刺激細胞存活和生長的因子，它在細胞外液遊蕩，找到了並結合自己最喜歡的受體：表皮生長因子受體（EGFR）。這個受體有一隻滑稽的腳腳，原來是受體酪胺酸激酶這個家族的特徵，有激酶的功能；它被 EGF 刺激到之後，與另外一個受體酪胺酸激酶 HER2 形成二聚體，兩個受體比雙胞胎更有默契、感情更好，兩隻腳腳晃來晃去之間，運用自己的激酶功能幫對方貼上磷酸標籤，這時 MAPK 通路的分子派對才剛剛開始！
    　
    這些閃亮亮的磷酸吸引了一群蛋白質好友來排隊：首先報到的 GRB2 把來自細胞外的信息傳給細胞內的可溶性蛋白們，例如 SOS。SOS 很花心，輪流和很多個小 GTP 酶蛋白 Ras 跳舞，讓信號被放大、擴散，跳著舞的 Ras 精神振奮，將 GDP 換成高能量的 GTP，一路沿著細胞膜離原來的受體越跳越遠。
    　
    Raf 看到了跳舞的 Ras 也很想加入，但是它的身邊有兩個 14-3-3 像嚴格的父母一樣死死地盯著、壓著自己（14-3-3 是我見過名字最奇怪的蛋白質之一，居然是它在色譜層析的溶析部份和在凝膠電泳裡移動的位置，會不會取得太隨便了點？）。
    　
    好不容易甩掉 14-3-3 的 Raf，終於可以一展身手，改變自己的形狀與 Ras 結合，很多對 Ras-Raf 聚在舞池當中放閃，吸引其他蛋白質的注意；但是只甩掉 14-3-3 還有與 Ras 結合是不足以激活 Raf 的，因此 Raf 的好朋友 SRC 遞給它一個磷酸，這個磷酸化比能量飲料還有效，興奮的 Raf 將信息傳給了更多細胞內的蛋白質，例如 MEK 和 ERK（這些蛋白質之間的互動都有各種熱心的支架蛋白【scaffold proteins】幫忙拉進彼此距離、增加效率）。
    　
    不同於以上的其他蛋白，ERK 有一個重要的使命，被激活的 ERK 獨自踏上了細胞核之旅，路過細胞骨架、穿越形狀詭異的核孔門關，直到把信息傳給住在細胞核內的 MYC 才算完成了它的任務。MYC 是一個很厲害的轉錄因子（transcription factor），負責轉錄多達 15% 的基因！原來 ERK 傳遞給 MYC 的是一面免死金牌，使它免於被蛋白酶體（proteasomes）像碎紙機一樣快速分解消化掉。
    　
    MYC 與好基友 MAX 形成雙聚體，成剪刀形坐在特定的 DNA 序列上，它們的工作是召喚組蛋白乙醯化酶（histone acetyltransferase），在組蛋白上加上乙醯；因為 DNA 本身就帶有負電荷，也帶負電的乙醯使 DNA 與組蛋白分離，讓細胞核內的轉錄分子機器可以接近 DNA、開始表現這些基因。MYC-MAX 還有另外一招可以影響 DNA 的表現：和構造相似的 MAD-MAX 雙聚體結合，形成雙雙聚體，交叉聯結兩段 DNA。
    　
    透過這些非常複雜的細胞信息傳遞通路，小小的細胞外蛋白質 EGF 就足以啟動一整個系統的分子機器，把細胞搞得很忙，改變了整個細胞的基因表現模式，進而調節細胞的生長和行為。這條信息通路出問題可能會導致細胞異常增生，也就是癌症，難怪有史以來 MAPK 通路一直是癌症治療和藥物研發的研究重點！
    　
    現在可以觀賞這麼精美的動畫學生物學真是幸福，比死背課本上描述細胞信息傳遞的枯燥文字例如 Gs -> adenylyl cyclase -> cAMP -> PKA -> CREB 生動有趣多了，也更容易記住，真希望以前修生化和藥理學時，所有主要的信息通道都有這樣的動畫！
    　
    在修神經生理和藥理學時，我初嚐細胞信息傳遞的複雜，複雜到一位神經生理學教授說簡直是「惡夢的網路（web of nightmare）」，我問藥理學教授 Dr. Dana Selley：「細胞隨時都接收到一大堆不同的信號分子，細胞內的信息傳遞系統又那麼複雜，細胞怎麼不會搞糊塗了呢？」
    　
    Dr. Dana Selley 笑著回答：「會呀，那就叫病理現象（pathology）！」
    【MAPK 信息通路的 3D 動畫】
    我們身體裡的細胞除了維持內在環境的平衡，也和外界刺激有頻繁的互動；這些互動常常是由荷爾蒙、細胞外基質、或是神經傳導物質與細胞上的受體結合，產生一整串複雜的生化反應，最後改變細胞的行為——「細胞信息傳遞」是生理和藥理的基礎，大家或多或少都在課本上讀過，但是將一整條信息通路畫成精彩又真實的 3D 動畫，你看過嗎？
    MAPK (mitogen-activated protein kinase)，中文譯名為「絲裂原活化蛋白激酶」，掌管細胞裡多種基本生物程序，對於細胞增生、分化、移動、存活或凋亡特別重要，因此從事癌症研究的朋友都會對這一類的信息通路特別熟！
    這個動畫中描繪的表皮生長因子（EGF, epidermal growth factor）通路，是最典型的受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）和 MAPK 通路之一：
    小型蛋白 EGF 是刺激細胞存活和生長的因子，它在細胞外液遊蕩，找到了並結合自己最喜歡的受體：表皮生長因子受體（EGFR）。這個受體有一隻滑稽的腳腳，原來是受體酪胺酸激酶這個家族的特徵，有激酶的功能；它被 EGF 刺激到之後，與另外一個受體酪胺酸激酶 HER2 形成二聚體，兩個受體比雙胞胎更有默契、感情更好，兩隻腳腳晃來晃去之間，運用自己的激酶功能幫對方貼上磷酸標籤，這時 MAPK 通路的分子派對才剛剛開始！
    這些閃亮亮的磷酸吸引了一群蛋白質好友來排隊：首先報到的 GRB2 把來自細胞外的信息傳給細胞內的可溶性蛋白們，例如 SOS。SOS 很花心，輪流和很多個小 GTP 酶蛋白 Ras 跳舞，讓信號被放大、擴散，跳著舞的 Ras 精神振奮，將 GDP 換成高能量的 GTP，一路沿著細胞膜離原來的受體越跳越遠。
    Raf 看到了跳舞的 Ras 也很想加入，但是它的身邊有兩個 14-3-3 像嚴格的父母一樣死死地盯著、壓著自己（14-3-3 是我見過名字最奇怪的蛋白質之一，居然是它在色譜層析的溶析部份和在凝膠電泳裡移動的位置，會不會取得太隨便了點？）。
    好不容易甩掉 14-3-3 的 Raf，終於可以一展身手，改變自己的形狀與 Ras 結合，很多對 Ras-Raf 聚在舞池當中放閃，吸引其他蛋白質的注意；但是只甩掉 14-3-3 還有與 Ras 結合是不足以激活 Raf 的，因此 Raf 的好朋友 SRC 遞給它一個磷酸，這個磷酸化比能量飲料還有效，興奮的 Raf 將信息傳給了更多細胞內的蛋白質，例如 MEK 和 ERK（這些蛋白質之間的互動都有各種熱心的支架蛋白【scaffold proteins】幫忙拉進彼此距離、增加效率）。
    不同於以上的其他蛋白，ERK 有一個重要的使命，被激活的 ERK 獨自踏上了細胞核之旅，路過細胞骨架、穿越形狀詭異的核孔門關，直到把信息傳給住在細胞核內的 MYC 才算完成了它的任務。MYC 是一個很厲害的轉錄因子（transcription factor），負責轉錄多達 15% 的基因！原來 ERK 傳遞給 MYC 的是一面免死金牌，使它免於被蛋白酶體（proteasomes）像碎紙機一樣快速分解消化掉。　MYC 與好基友 MAX 形成雙聚體，成剪刀形坐在特定的 DNA 序列上，它們的工作是召喚組蛋白乙醯化酶（histone acetyltransferase），在組蛋白上加上乙醯；因為 DNA 本身就帶有負電荷，也帶負電的乙醯使 DNA 與組蛋白分離，讓細胞核內的轉錄分子機器可以接近 DNA、開始表現這些基因。MYC-MAX 還有另外一招可以影響 DNA 的表現：和構造相似的 MAD-MAX 雙聚體結合，形成雙雙聚體，交叉聯結兩段 DNA。
    透過這些非常複雜的細胞信息傳遞通路，小小的細胞外蛋白質 EGF 就足以啟動一整個系統的分子機器，把細胞搞得很忙，改變了整個細胞的基因表現模式，進而調節細胞的生長和行為。這條信息通路出問題可能會導致細胞異常增生，也就是癌症，難怪有史以來 MAPK 通路一直是癌症治療和藥物研發的研究重點！
    現在可以觀賞這麼精美的動畫學生物學真是幸福，比死背課本上描述細胞信息傳遞的枯燥文字例如 Gs -> adenylyl cyclase -> cAMP -> PKA -> CREB 生動有趣多了，也更容易記住，真希望以前修生化和藥理學時，所有主要的信息通道都有這樣的動畫！
    在修神經生理和藥理學時，我初嚐細胞信息傳遞的複雜，複雜到一位神經生理學教授說簡直是「惡夢的網路（web of nightmare）」，我問藥理學教授 Dr. Dana Selley：「細胞隨時都接收到一大堆不同的信號分子，細胞內的信息傳遞系統又那麼複雜，細胞怎麼不會搞糊塗了呢？」
    Dr. Dana Selley 笑著回答：「會呀，那就叫病理現象（pathology）！」

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    The Molecular Interactions of the MAPK Pathway

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