#解讀高端 ❗ 這集真的有看沒有懂❓
沒關係，整理筆記在這裡✏️ #歡迎搭配服用
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上週，高端疫苗 #EUA 審查紀錄公布，再度引起討論，但許多專業內容，也讓民眾霧裡看花。有話邀請高端疫苗國際暨公共事務處處長 #連加恩 來到節目，透過和前台大感染科醫師 #林氏璧 對談，對四個主要的質疑，提出回應。...
#解讀高端 ❗ 這集真的有看沒有懂❓
沒關係，整理筆記在這裡✏️ #歡迎搭配服用
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上週，高端疫苗 #EUA 審查紀錄公布，再度引起討論，但許多專業內容，也讓民眾霧裡看花。有話邀請高端疫苗國際暨公共事務處處長 #連加恩 來到節目，透過和前台大感染科醫師 #林氏璧 對談，對四個主要的質疑，提出回應。
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連加恩：
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❓ 專家認為，目前無法確認高端是 Th1 或 Th2 偏向的免疫反應，也就是無法確認疫苗會觸發正確的免疫反應（Th1），而不會引發 #ADE（抗體依賴免疫增強作用），讓病情變得更嚴重。我們有足夠數據嗎？
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有。這部分有點冤枉，主要是我們在 EUA 審查會議上，前面的回答太長，所以沒有時間詳述，我們也會再補資料。
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關注 T 細胞，除了有效性之外，也有安全性的考量。因為全世界對新興病毒並不了解，去年三月， #CEPI（流行病預防創新聯盟）就跟世界上監測疫苗安全最重要的組織 Brighton Collaboration（布萊頓合作組織），開始討論疫苗的安全規範，並做出結論：新冠疫苗必須證實「Th1」的免疫偏向。
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這是從過去許多呼吸道融合病毒所得到的經驗。法規很快因應修正，規定如果可以證實疫苗的 Th1 偏向，就可以用一個動物模型，來進入臨床試驗。我們在#小鼠 實驗證實高端疫苗是 Th1 偏向，在 #倉鼠 也得到相同結果，並且在 #恆河猴 病理解剖肺部的細節，也沒有任何 Th2 的表現──這才是 ADE 最重要的指標。
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政府規定一項動物實驗，我們做了三項，給自己更多信心。人的部分，有兩種方法看免疫偏向，我們做出了其中一種，另一種則沒有抓到最佳的實驗條件。因此，專家會議才希望我們以另一種方式再做一次。
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回過頭講，參與制定規範的研究者也曾表示，或許我們真的對 ADE 多慮了：雖然 SARS、RSV（嬰幼兒呼吸道融合病毒）、MERS 都有發生，但新冠病毒還沒有看到。如果真的有問題，應該會更早發生在去活化疫苗，例如印度的 Covaxin 或中國的科興。因為這些疫苗有很多無法中和病毒、但可能黏附的抗體，更可能走向 ADE 的機轉。
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我個人認為，或許時間久一點，大家就不會再覺得 Th1 是一個議題。
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❓除了生成中和抗體的「體液免疫」之外，由活化 T 細胞產生的「細胞免疫」也是關鍵。T 細胞反應也可能影響疫苗成敗，為什麼高端沒有相關數據？
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T 細胞實在有太複雜的作用，我們大學修免疫學的時候都曾經很痛苦。所以如果我們忽略 T 細胞的重要性，當然是犯了大忌。
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可是為什麼我們聚焦在中和抗體？我們可以看一些間接的佐證。
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以下疫苗，我們每個人幾乎都打過：白喉、A 肝、B 肝、流感、麻疹、肺炎鏈球菌、小兒麻痺、狂犬病、破傷風、水痘…，這些都是歷史上，疫苗如果可以達到中和抗體濃度，就不用做三期試驗。
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它們都建立了「保護力關聯指標」（CoP）。我們所核可使用保護力關聯指標的疫苗當中，只有兩個是透過 T 細胞免疫──一個是卡介苗，一個是帶狀皰疹。
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因此，T細胞當然有其角色，但如果它的角色強大到可以主導最後的結果，以至於我們可以忽略中和抗體的話，那我們應該會看到中和抗體和保護力的相關性是亂七八糟的，沒辦法連起來。我們將無法看到，來自這麼多不同技術平台的疫苗連在一起。
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❓中和抗體真的可以「免疫橋接」到保護力嗎？國際仍然沒有訂出免疫橋接的標準，台灣成為第一個用此方法通過 EUA 的國家？
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其實 2009 年，美國 FDA 在非洲 #馬利 開過一個會，討論怎麼樣加速核可疫苗。他們認為，只要找到一個替代指標，可以「合理、可能地」（reasonably likely）預測臨床效果，就可以上市後，再用其他方式來驗證。
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到 2013 年，#WHO 開了另一個會討論同樣議題。他們就引用了 2009 年的這些意見，放到手冊裡面，然後做成評論：「顯示美國 FDA 在特殊情況下有彈性地判斷如何定義替代指標」。
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大家覺得只要求「合理、可能地」太鬆散嗎？美國 FDA 在去年十月、今年二月、今年五月改版了三次如何取得 EUA 的企業指引，也同樣引用下去，這已經是「合理、可能地」這個詞出現第三次了。我們剛剛對高端的那些討論，大概已經可以「非常合理可能地」推估關聯性。
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最後時間，我想跳開科學想講一個事情：「全球第一個」本質就不好嗎？
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我們台灣是全世界第一個新生兒預防接種要打 B 型肝炎疫苗的。我問過那些前輩，當時在執行的時候多少人質疑他們：「美國都還沒開始！WHO 都還沒開始！你台灣憑什麼開始？」當時國際沒有數據，但這是我們的國病，要開始當然是從台灣。
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如果那時候沒有一群人，去突破這樣的困境、當全世界第一個，那今天很多觀眾朋友，可能就是 B 肝帶原者、可能肝癌末期、可能肝衰竭。是這個政策，讓我們免受這些苦難。
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我要回來問一個問題：如果國人相信國內專家的程度，可以讓專家經過討論、經過科學合理的推估，而做出決策，卻只因為我們是「全世界第一個」就不行，代表這邏輯是不是有點民族自信心缺乏的問題？
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如果一定要美國開始做你才能做──我告訴你，美國人到現在都還在討論要不要戴口罩耶，將近 30% 的人不想打疫苗，還有州議員去告政府。很多事情，台灣當然可以當第一個。
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整理｜汪彥成、郭凡傑
設計｜蔡欣佩
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好書推薦《#人慈》部落格文末抽書兩本
想像一下，如果有兩個星球，你認為自己住在哪一個？星球A：飛機墜機後，生存者禮讓最需要救援的人。星球B：事故發生後，生存者爭先恐後地往出口擠，不惜將他人踩在腳下。這個問題被用來問過許多學生，幾乎所有人都選了星球B。但事實是，我們住在星球A。這個世界真正面臨的威脅在於我們對人性太過悲觀。
部落格文章 https://readingoutpost.com/humankind/
Podcast 用聽的 https://readingoutpost.soci.vip/
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#這本書在說什麼？
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《人慈》這本書的作者是歐洲最著名的年輕思想家之一羅格．布雷格曼（Rutger Bregman），他是同時也是一位歷史學家、作家、記者。有鑑於報章媒體、政治宣傳、普羅大眾對於「人性」的偏誤解讀，他想透過這本書傳達一個核心訊息：「大部分的人在內心深處，其實是相當正派的」。
作者在書中旁徵博引，以詳盡的事實和深入的查證，說明了人類無論是出於天性、身為孩童時、在無人島上、當戰爭爆發、當危機來襲，對於自己「好」的一面，有著強烈偏好。如果你至今仍然認為，人類就是天生自私、貪得無厭、陰險狡詐，那麼這本書絕對會讓你大為改觀。
這本書讓我感到大為驚喜的，是作者既大膽、又謹慎的考證態度，他勇於對歷史上知名的眾多案例（例如《蒼蠅王》、《史丹佛監獄實驗》、《米倫格爾電擊器實驗》）提出反面看法，而且其證據令人信服。在媒體慣用人性「惡」的一面吸引眼球的世界裡，這是一本思想激進的書，只不過是偏向人性「善」的那面光譜。這種書很罕見，卻彌足珍貴。
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#人性本惡？三個精彩翻案
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人類有考據的數萬年歷史以來，充滿了大大小小的衝突和鬥爭，我們也從故事裡看到領導人無論為了私利、國家的經濟、民族的情節而發動戰爭。難道，人類不就是天性好鬥嗎？只要有誘因存在，人們就會甘願殺得你死我活嗎？從歷史的考據裡面，我們會發現人性跟我們想得很不一樣：絕大部分的人不願意傷害另一個人。讓我們先從書中三個精彩的翻案來找到線索。
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１．#蒼蠅王小說的翻案
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《蒼蠅王》是一本膾炙人口的小說，在我國中的時候，老師也放過翻拍的影片當作社會科學的教材。內容大意是在說，因為飛機墜機，六個英國男孩漂流到一座無人島上，在沒有大人的情況得自立求生。過程發生了許多權力爭執、失去理智、弱肉強食的情節，最後只剩下兩個孩童倖存的故事。這個虛構故事在感嘆「人心的黑暗」，也被列為標準的社會教材讀物。
作者把持著一個懷疑的態度，他深入瞭解了虛構的《蒼蠅王》小說作者威廉．高汀（William Golding）的生平。作者發現高汀是一名有憂鬱傾向的酗酒者，他還會打小孩，他也曾說過：「我瞭解納粹，因為本質上來說我也是那一類」，這才讓作者明白，原來寫出《蒼蠅王》的作家是一個多麼不快樂的人。
因此，作者根據事實為主，追尋了一條實際發生過的類似案例，六名少年在太平洋落難，漂流到阿塔島（`Ata）的真實故事。這則故事跟小說大相逕庭，六名少年在荒島上發揮團結的本領，協調出遇到衝突的處理方式，還彼此在受傷時互相照顧。受困15個月後，六人獲救時仍氣色飽滿，而且士氣高漲地不可置信。真實版的《蒼蠅王》，其實是一個友情和忠誠的故事。
發現阿塔島生存的船長彼得．華納（Peter Warner）：「人生教了我許多事，其中包括了一個經驗，就是你永遠要尋找人的善良光明面。」
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２．#史丹佛監獄實驗的翻案
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我讀過許多談到心理學的書籍，都喜歡引用一個知名的案例，那就是《史丹佛監獄實驗》。實驗主持人飛利浦．金巴多（Philip Zimbardo）教授把24名參加的學生隨機分成兩組，12人當囚犯，12人當獄卒，觀察人類當囚犯的反應，以及擔任獄卒的人施加權力的表現。整個實驗因為囚犯精神狀態快速崩潰、獄卒施加的處罰越來越過火，結果實驗到第六天就被迫中止。
這個實驗的結論彷彿要告訴我們：「當你給予人們權力，他們就會開始為惡，發展出一些不人道的規則」。作者深入考察之後發現，這簡直是一場天大的騙局。實驗並不是任憑12名獄卒自己決定如何處以，而是金巴多本人直接給獄卒灌輸思想：「你們要創造一種挫折感，製造恐懼，要剝奪他們的個體性…」，最後獄卒定的17條規則裡，有11條根本是實驗團隊給予的意見。這簡直是引導式的邪惡。
你或許也會好奇，那如果是實驗團隊「完全不介入」的狀況會怎樣？兩個英國心理學家2002年在電視節目上複製了一次同樣的實驗，但這次沒有告訴獄卒該怎麼管理、該怎麼懲罰。結果呢？節目無聊到不行。第二天，獄卒把食物分給囚犯。第五天，一名囚犯提議設立民主制度。第六天，獄卒跟囚犯一起抽菸。最後一集，大部分人一起坐在沙發上消磨時間。這麼無聊的故事，難怪我們都沒聽過。
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３．#電擊器實驗的翻案
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還有一個更出名的《米倫格爾電擊器實驗》，目的是為了測試受測者，在面對權威者下達違背良心的命令時，人性所能發揮的拒絕力量到底有多少。受測者身為「老師」，當隔壁房間的「學生」答錯題目時，就要按下電擊器，懲罰坐在電椅上面的學生。「學生」是由實驗人員假冒的，受電擊所發出的哭喊也是演出來的，但受測的「老師」並不知道，他們會「以為」這些電擊都是真的。
每一次學生答錯，懲罰的電壓伏特數就要提高，實驗主持人史丹利．米倫格爾（Stanley Milgram）教授會要求老師繼續施罰。120伏特時學生會開始喊痛，150伏特時尖叫並喊著退出實驗，200伏特時大叫大叫血管裡的血都凍住了！超過320伏特時開始撞牆並失去聲音。結果，有65%的受測者一路聽從指揮，開到了450伏特，幾乎是把學生電死的程度。實驗的結論幾乎告訴我們，只要有權威要求，連普通人都願意電死一個路人甲？
作者考核過後的翻案顯示了另一種事實。幾乎所有受測者都曾抗命，想要停手，但實驗方會加強壓力逼迫就範，從錄音檔聽起來更像是霸凌和脅迫。事後調查，只有一半的受測者認為隔壁的學生是真的在受苦，其他人覺得只是實驗效果。許多受試者也表示，因為他們真心「信任」米倫格爾教授的實驗對人類一定有幫助，所以即使當下不忍心，也願意咬著牙繼續做下去。
綜合以上三個翻案結果，大部分的人在內心深處，其實是相當正派的，但引用作者所說的：「如果你催促地夠用力，給予足夠刺激、又拐又騙，許多人確實是有能力做惡。但是邪惡通常不是在表面之下，它是需要費盡功夫才能扯出來的。」邪惡得要披上善良的外衣才行。
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#人怎麼會互相傷害？
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所以，人真的是天性好鬥、殺得你死我活的物種嗎？綜觀歷史大小戰爭，這個說法似乎成立，但是當我們把尺度放到人與人面對面的相處，就是另一種樣貌。舉戰爭為例，兩軍人馬大動干戈的時候，所有人一定都是拔刀互砍、舉槍互射吧？在那種生死存亡的關頭，不是敵死，就是我亡了，不是嗎？
真實的戰爭傷亡統計很有意思，例如二戰英國陣亡的軍人死因中，10%是子彈和反坦克地雷；15%是詭雷、爆破和其他；75%是手榴彈、迫擊砲和空投炸彈。大部分的士兵都是隔個一定「距離」被殲滅的。真正喊著敵人是「害蟲」，一旦碰面就格殺毋論的，通常是離戰場最「遙遠」的政客和領導人。
根據研究，二戰的生存老兵超過一半從未殺過人，只有20%的軍人曾經擊發過武器。美國南北戰爭最激烈的蓋茨堡戰役中，回收的27,000把火槍，還裝有彈藥的比例達到90%。12,000把裝有兩顆彈藥，其中6000把超過三顆。但火槍設計成那樣，就是一次只能射出一顆子彈，那幹嘛裝那麼多顆子彈？因為大部分的士兵都『沒有』在試圖殺敵。人，打從心底不喜歡傷害另一個人。
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#如何改善？三種範例
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在這本書的下半部，作者有一則引述徹底震撼了我的思想。這句引言來自英國哲學家暨諾貝爾文學獎得主伯蘭特．羅素（Bertrand Russell），他給未來世代這個建議：「當你學習任何東西或者思考任何哲學問題時，只該問自己事實有哪些，那些事實證明什麼是真實。永遠別被自己希望相信的事、或者自以為如果別人信了就對社會有益的事所分心，只要專心一意去看事實是什麼。」
這個非常理性的觀念，一開始相當很吸引我，但作者及時把我拉了回來。他提到除了探究事實之外，你本身「相信」什麼，才是以改善世界的動力來源。
第一種相信的力量，叫做「畢馬龍效應」。科學家做過一種實驗，把兩群同樣普通的老鼠，分別標示聰明和愚笨。請不知情的學生照顧老鼠，然後進行迷宮遊戲，看哪一組比較快逃出迷宮。結果聰明的那組獲勝，事後發現學生「相信」這些老鼠比較聰明，給予比較好也溫柔的待遇。同樣的實驗在一群小學生上進行，不知情的老師對聰明組的學生更關注、更鼓勵，事後結算成績，聰明組的孩子其智力表現提高了最多。
第二種相信的力量，叫做「魔像效應」。曾經有科學家在美國做過一個不道德的實驗，他把二十個孤兒分成兩組，跟其中一組說他們是善於表達的人，跟另外一組說他們注定要變成口吃者。這個實驗結果害得許多口吃組的受測孩童，一輩子患有語言障礙。這種效應常導致貧窮學生更加落後、無家可歸者失去希望、已經被孤立的青年人更加極端。
一如正面的期待能夠引發好的結果，負面的期待也能夠讓惡夢成真。接下來介紹書中三個真實世界的例子，來看看如何運用「相信」的力量，來改善我們的工作、教育和民主運作。
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１．#論工作的內在動機
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研究發現，外在誘因例如紅利會減低員工的內在動機和道德標準。給予外在誘因會獲得相等的回報：按照工時給付，就會增加更多的工時（無論是否裝忙）。按照發表數目給予稿費，就會得到更多的發表文章（無論品質優劣）。按照手術量來給付，手術就會更多（無論是否必要）。
荷蘭的最大的鄰里照護平台「博祖克」（Buurtzorg）採取逆向而行的策略，這個組織沒有業績目標或分紅，沒有管理階層，沒有客服中心。運作的自主權下放給每一個十二人的團隊，團隊自己定行程表，自行雇用同事。省去的營運費用和會議時間都回歸到團隊本身。
執行長喬斯．德．柏洛克（Jos de Blok）是從最基層出身的人，他相信員工內心會選擇做「正確」的事。他說傳統的管理階層「喜歡憑空想像一些計畫給那群工蜂做」，還說「拿掉管理階層，工作還是照常進行」，他認為讓團隊自我導向、動手執行腦中想法，是最實際的做法。博祖克沒有人資部，被評為最佳雇主；沒有行銷部，卻獲得最佳行銷獎。
（延伸資源：在台灣有「台灣居護」引進了這套照護模式）
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２．#論教育的玩耍本質
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自古以來，愈是聰明的動物愈會玩耍，玩耍更深植於人類天性當中。創造力和學習力來自於自由地玩耍，孩子會自然地渴望探索這個世界。當社會工業化之後，學校的體制越來越制式化，學生的課表被排滿，家長連下課的時間也不放過。最近針對十個國家的民調顯示，監獄囚犯待在戶外的時間比孩子還要多。研究也發現一個趨勢，孩子愈來愈覺得「自己的生命被他人所決定」。這是一個快要忘記怎麼「玩耍」的世代。
荷蘭的「阿哥拉」（Agora，希臘語「市集」的意思）是一個沒有年級、班級、教室的學校，也沒有功課和成績，一組學生團隊就只有配一位「輔導員」，但自主權在學生身上，他們自己決定要學什麼。整個學校就像一個主題樂園，學生透過玩耍和探索，找到自己當下有興趣的題目攻讀，學校提供對應的資源給他們學習。相較於傳統教育把孩童當植物灌溉，這所學校將孩童當「人」看待。
在這裡，與眾不同是常態，一千個學生就有一千種學習路徑。這裡幾乎找不到霸凌的蹤影，因為不以年齡和能力區隔孩童，沒有誰的進度會落後，沒有誰的表現太過突出，每個人都在綻放當下最好的自己。作者引述道：「玩耍的相反不是工作，玩耍的相反是抑鬱。」問題不是孩子能不能掌控自由，而是大人有沒有勇氣給他們自由？我們是否問過自己，教育的意義究竟是什麼？
（延伸閱讀：Agora: Meet the school with no classes, no classrooms and no curriculum，英文文章）
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３．#論民主政體的模樣
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作者提到，世界上愈來愈多的民主政體正遭受七種瘟疫侵襲：政黨持續腐化、公民不再信任彼此、少數人遭排除、選民失去興趣、貪贓枉法的政客、有錢人逃稅、人們發現當代民主充滿貧富不均（怎麼跟我住的地方這麼像！？）。但世界上有地方嘗試了解法，簡單到令人難以置信，卻很少上新聞（你應該猜得到為什麼）。
委內瑞拉的托雷斯市（Torres）的民選首長胡立歐．查維茲（Julio Chávez）選擇一種嶄新的信念，他相信：「每個人心中都有一位積極認真的公民」。他的競選政見只有一個，下放權力給所有托雷斯市民，而且他遵守了承諾。所有的政府集會邀請全體居民參加，不只是討論，還要決議城市所有預算的使用。
結果人們空前踴躍參與政治，在最需要的地方蓋起了住宅和學校，有效地鋪整馬路清掃街區。因為預算透明，大幅削減了貪污和權威的弊病。市民們還一起要求提高稅收，並且說道：「過去我們不瞭解市政稅要用來支付那麼多東西。」這個被稱為「參與式民主」的方式，深受民眾喜愛，卻鮮少在新聞上被提及。
（在台灣我還沒聽過類似的試營運模式，有人聽過嗎？）
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後記：#相信善的一面
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《人慈》是我今年讀過最意猶未盡的一本書，作者的大膽思想，配上嚴謹的查證，讓人讀來格外痛快。從這本書中，我也慢慢體認到，問題不是二元化的「人性本惡或本善」選擇題。反而，透過這些精采的正反論述，猶如偵探小說抽絲剝繭般的分析，我理解到的是人性真正的「複雜」。
如同現在人工智慧和大數據這麼發達，如果只讓電腦演算法來判決，那麼歷久不衰的《蒼蠅王》人心黑暗論肯定佔據上風；《史丹佛監獄實驗》和《米倫格爾電擊器實驗》無以計數的論文和書籍引用，肯定讓演算法覺得這才是人性的真理。無數對人性帶有扭曲和偏誤的描寫佔據了媒體的版面。然而，事實呢？
這本書中段的畢馬龍和魔像效應教我們的就是，人們「相信」的事情往往會發展成「事實」，更是一個令人驚醒的提點。無論是書中獄卒和囚犯的故事、老師和學生的故事、老闆和員工的故事、父母和子女的故事，一再說明了：「當你把一個人當人看，他就會表現得像一個人。」反之。讀完這本書後，你可以踏實地選擇自己相信的那一面。
瞭解事實，讓我們得以明辨是非。擁有信念，才能以行動改變世界。原來，關於人性，我讀過的許多論點幾乎都是錯的。永遠別被自己希望相信的事所分心。只管去看，事實是什麼。然後在事實背後，找出值得相信的事情，讓它成為新的事實。這絕對是一本必讀之書。
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。
NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現：
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件：
灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療：
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。
本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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