Wow! What a game! PG13在剩下7.8秒領先一分時兩罰皆空，而Monty Williams在剩下不到一秒的情況下畫出完美的底線發球直接alley-oop給Ayton灌籃得分，太陽104-103快艇驚險搶下G2!!

西區冠軍賽，雙方都少了主將，對於彼此的瞭解又非常的透徹。從第一分鐘開始，所有防守的對戰就非常的明確。太陽Ayton (22 pt 11/14 FG 14 reb) 在禁區的優勢迫使快艇必須先發Zubac (14 pt 4/5 FG 11 reb)，而嚴重壓縮到Batum (15 分鐘) 的時間。這讓快艇無法打他們擅長的5 out 進攻，而切入的空間相對受到擠壓。這連帶讓被Mikal Bridges 看守的PG13和Morris都在相對命中率較低的中距離出手；第一節 PG 2/7只得到5分，而Morris 1/6只得2分. 相對的Ayton依舊發揮在禁區的優勢，第一節就得到12 pt 5 reb. 今天打出生涯新高的Payne (29 pt, 12/24 FG, 9 ast 2 stl 2 blk), 多次利用1-5 PnR 的機會切入，一次又一次的上籃或分球給相對防守轉換比較慢的Zubac。

同時快艇今晚用Beverley防守Booker收到了效果。不僅逼使Booker 命中率嚴重失常 (5/16 FG, 20 pt, 4 reb, 5 ast) 還逼出7次的TO…. 還有把他的鼻梁撞斷需要下場接受治療。 另外在Ayton休息的時候，Saric (11 pt 3 reb 2 ast) 靈活的空手切和在和Batum的抗衡，搭配Cam Johnson (11 pt, FG 5/5, 3 reb) 扮演板凳射手也一直保持太陽領先大部分時間的比分差。

全場比賽的重點在第四節2:56左右升高了一個檔次；這是考驗原本要交給CP3接管的太陽的時候。在雙方都累了進入大約3分鐘的得分乾旱後，Monty Williams在Crowder搶到防守籃板後，叫了一個暫停；ATO play讓Booker拉開防守，並讓禁區中間關門讓Mikal Bridges在弧頂接到Cam Payne的傳球球三分進! 90-96領先。接下來雙方一直交換得分，比分差在2球以內。到了1:06, 換Booker拿球的時候，看守他的PG13利用雙方肢體接觸做出了關鍵的一次進攻犯規，取回球權。接連著，PG再利用Booker夾在檔人中的接觸，再次做出犯規兩罰皆進，把比數拉進到99-100快艇只落後幾乎領先全場的太陽一分。

下一波攻勢，太陽再次做出全場頻頻取得優勢的1-5 PnR, 讓Payne甩開Zubac上籃! 但是這次Zubac來得及反應，把Payne的上籃釘在籃板上，並讓PG搶到防守籃板。PG很快的反快攻，一路把球推到自己的籃框上籃，取得整個系列賽第一次第四節的領先! 101-100, 時間剩下31秒。

太陽暫停過後，Booker面對Beverley 貼身的防守，從弧頂運往在他最熟悉的右邊45度角跳投得分，101-102, 太陽領先，0:27.

快艇暫停，換PG在熟悉的右側 elbow投進兩分，103-102 太陽領先, 0:27.

太陽再次喊暫停；接下來原本應該是全場最重要的Play, 邊線球一樣讓Booker拿到，切入過程被Beverley撥到，裁判review後判定是快艇球。時間剩下8秒，太陽只好啟動罰球戰術；把一路帶領快艇反攻的PG送上罰球線。他只要兩球都進，快艇就基本上立於不敗之地。

但是! PG 竟然兩球都沒進!!

Bridges搶到防守籃板，太陽叫出最後一次暫停，時間剩8秒還落後一分。在防守端，這次快艇立刻用Batum協助Beverley包夾Booker, 把球逼出給Crowder, 隨後轉給角落的Bridges, 三分空檔出手沒進! 雙方爭搶籃板過程球出界，太陽利用裁判review球權，Monty Williams設計了全場最重要的ATO play.

0.8 秒。Booker和Batum先在禁區，Ayton從弧頂出發被Zubac看守。Play開始後，Ayton往禁區切，Booker幫他檔了Zubac 半秒，繼續往弧頂去要球；但是這時候Crowder把球往籃框方向送，Ayton利用剛剛Booker 做給他的一絲絲空檔，直接把球在籃框上灌進。103-104 比賽結束!!

當下快艇方的反應是 goaltending, 但是主播Jeff Van Gundy很明確地說，因為發邊線球不能夠直接投籃得分，因此沒有goaltending的問題。這場原本該當英雄的PG輸給了自己的罰球；說要怪他嗎? 但是也是他帶領快艇把比數追回來甚至超前的。少了CP3的太陽真的連續兩場被快艇把原本領先的比分追近甚至超前，但是他們沒有因此放棄，甚至在Bridges超前3分沒進後，也execute了這個完美的ATO play. 就算是快艇要送比賽給他們，要接手拿下的難度也是很高，但是他們做到了。

對於快艇來說，Being down 0-2 也不是什麼陌生的情境；但是原本該贏的G2送人到底會對於接下來的士氣有什麼樣的影響? PG在G3會有什麼樣的表現? 可以想像快艇休息室的氣氛嗎?

無論如何，恭喜太陽!

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心肌鈣蛋白 (cTn )的臨床意義

心肌長時間的缺氧導致心肌死亡，是梗塞的病理學所見。心肌死亡的特徵有凝固性的心肌細胞分解(coagulative myocytolysis)，及收縮環帶(contraction band)壞死。心肌缺氧並不會立即造成細胞死亡，在某些動物實驗得知，至少需要20分鐘。6-12小時後，肉眼可見壞死之外觀，若顯微鏡觀察下，2-3小時之後就可以看到心肌壞死的現象。心肌完全壞死至少需要2至4小時，但會受以下因素影響：是否有側支循環供血至梗塞部位，持續或間斷的冠狀動脈阻塞，心肌對於缺血的敏感度，發生梗塞前之狀況，以及各別心肌細胞對於血氧與養份的不同需求度。

由梗塞面積的大小可以將心肌梗塞區分為極微小(microscopic)的局部壞死，小區域(梗塞面積小於左心室的10%)，中區域(梗塞面積佔左心室的10-30%)，及大區域(梗塞面積大於左心室的30%)。梗塞之後的癒合至少需要5至6週。

心肌生化標記的升高
鈣蛋白複合體(troponin complex)是經由鈣離子是調節橫紋肌的收縮，含有三種小單位結構，包括鈣蛋白C (troponin C)，用來與鈣離子結合；心肌鈣蛋白I (cTn I)與心肌的肌動蛋白(actin)結合而抑制肌動蛋白與肌蛋白質(myosin)的互相作用；心肌鈣蛋白T (cTn T)則與非水溶性肌蛋白質(tropomyosin)結合，然後依附於鈣蛋白複合體連接至心肌之薄細絲(thin filament)。當心肌死亡之後，cTn T及cTn I直接被分解釋出，在血中即可測得數據。
當心肌死亡之後會釋放出不同的蛋白質，在血清裡可以偵測到cTn、肌氨酸磷酸酶(creatinine phosphokinase, CK)、 乳酸去氧酶(lactate dehydrogenase, LDH)等各種不同蛋白酶。但這些蛋白酶的升高，並非心肌缺氧專一性，非缺血性心臟病的疾病也會使它們升高，因此偵測心肌特有的生化標記對於心肌梗塞的診斷將會提供更精密的判讀。其中cTn是最敏感且專一的心肌生化標記，尤其cTn T及cTnI，是目前診斷心肌梗塞的診斷要件之一，即使是極微小區域的梗塞，均能測出。同時CK總值，LDH總值及同化酶，天門冬氨酸轉氨酶(aspartate aminotransferase, AST)都不建議再用來測定心肌缺氧或梗塞。

心肌收縮的蛋白結構發生心肌缺氧導致壞死時，cTn就從心肌細胞被分解釋放出來。其中cTn T及 cTn I是心肌的生化標記，具有極高度的敏感性與專一性，除了腎末期疾病之外，cTn的升高可代表心肌缺氧。臨床出現心肌缺氧症狀後之2至4小時，cTn開始升高，24-48小時達到高峰值。cTn升高狀態可持續5-10天，cTnT升高可持續5-14天。這種急速上升且維持數日的概念可用來區分心肌缺氧是否急性或慢性，或者是再次梗塞(reinfarction)。
心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。

腎末期疾病患者之cTn呈現的是慢性升高的狀態，而且cTn T上升數值超過cTn I。

最佳精準化的cTn分析值是採用URL的99百分位值，且差異係數(coefficient of variation, CV) <10%。參考值上限(URL)，是以正常對照組的99百分位值，各儀器公司提供自己的數據，因此每間醫院的cTn參考值不盡相同。雖然正常對照組的正常性如何，至今仍有不少疑問，但大多數專家學者及學術機構均同意以URL的99百分位值，且CV<10%作為研究分析心肌梗塞的基本共識。

cTn的檢測應每3-6小時追蹤複檢，對於心衰竭與腎末期疾病者雖然呈現慢性升高的狀態，除非發生急性心肌梗塞，否則不會突然急劇上升。升高的cTn值(>URL的99百分位值)無論是否呈現動態性變化，或者臨床亦無心肌缺氧的現象，都應立即尋找其他與心肌損傷之診斷，例如：心肌炎、主動脈剝離、肺栓塞或心衰竭。另外可以導致cTn升高的疾病。

延伸閱讀……
急性心肌梗塞的定義與分類：2018 ESC/ACC/AHA
https://reurl.cc/pmVDzb

#心肌鈣蛋白 (#cTn )的臨床意義

Ref:
1. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–95.
2. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98
3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269

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昨日 #吳孟達 達叔因肝癌過世，肝臟是一個沈默的器官，早期肝臟出問題時，大部分的患者無明顯症狀，但等到發現時已經來不及了！因此，預防始終勝於治療！
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今天就來好好認識肝臟！
🔥肝臟四大功能
🔥健檢肝功能數值
🔥肝功能異常原因
🔥養肝大作戰

🌟小補充：肝功能數值代表意義
1.肝酵素AST、ALT
👉🏼數值升高代表肝臟正在發炎
2.膽紅素
👉🏼過高代表肝臟無法代謝膽紅素，可能有黃疸、溶血性貧血問題
3.白蛋白
👉🏼肝受損沒辦法製造白蛋白，導致身體水腫
4.鹼性磷酸酶
👉🏼過高代表膽汁的製造跟運送有問題（肝臟是負責製造膽汁的）
5.凝血酵素原時間
👉🏼肝臟受損，製造凝血蛋白能力下降，導致凝血時間拉長
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🌟最後有鳳梨🍍彩蛋！
鳳梨富含維生素B、C、鎂錳鐵，適量補充可以幫助肝臟解毒、減少細胞因自由基受損☺️
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你們最喜歡達叔的哪部電影呢？還記得他哪個經典台詞嗎？

哥最喜歡九品芝麻官 #我還有點餓 還有賭俠叫 #三叔 的橋段😭
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