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在 轉錄因子是什麼產品中有11篇Facebook貼文,粉絲數超過3,159的網紅李木生醫師,也在其Facebook貼文中提到, 上個月是世界乳癌月,因為有乳癌基因BRCA1與BRCA2的突變(統稱BRCA) 而做預防性乳房切除的議題再次被討論。女性大眾一生中約有八分之一的機率會得到乳癌,如果不幸有 BRCA 基因突變的女性則約有 80% 的機率會得乳癌 。(40% 的機率得卵巢癌) 很顯然有這個基因突變會大幅增加得到乳癌的...
轉錄因子是什麼 在 李木生醫師 Facebook 的精選貼文
上個月是世界乳癌月,因為有乳癌基因BRCA1與BRCA2的突變(統稱BRCA) 而做預防性乳房切除的議題再次被討論。女性大眾一生中約有八分之一的機率會得到乳癌,如果不幸有 BRCA 基因突變的女性則約有 80% 的機率會得乳癌 。(40% 的機率得卵巢癌)
很顯然有這個基因突變會大幅增加得到乳癌的機率。再者,有突變病人的乳癌比其他人更難治療也更容易復發。影星安潔莉娜∙裘莉就是因爲有這個基因的突變而決定做預防性的全乳房與卵巢切除。但為什麼各國的婦產科醫學會大都不推薦所有女性做BRCA 突變的檢測? 早點知道基因檢測的結果會有壞處嗎?我自己尋找資料後希望與各位分享我的想法,希望大家能更了解這個題目。
基因是人體細胞內含的遺傳資訊單位,它像是身體裡的零件製造代碼,代碼寫錯時做出來的零件就會有問題,而代碼的儲存媒介是雙股DNA,它像拉鏈一樣接合以便保存遺傳資訊,待基因需要表現時細胞會把DNA像拉鏈一樣拉開,轉錄為mRNA 最終轉譯為蛋白質,而各種不同的蛋白質表現成了各種細胞的變化,形成外在人與人之間不同的表現 如酒渦或髮線。(可惜的是我兩者都沒有)顯性的基因變化代表只要從父母任一方遺傳到這個變化便會表現出來,隱性的基因變化代表必需從父母雙方都遺傳到這個變化才會表現出來。BRCA 屬於顯性基因。
健康BRCA基因製造的蛋白質可以抑制細胞不正常的增生而突變的結果,造成所製造的蛋白質無法有效的抑制細胞增生進而產生癌症,約400個人就有一個帶有此突變,對個人來說,只要花幾千塊可以找到這個高度致癌因子是否存在有何不可?在美國婦產科學會的調查中,只有40% 的醫生認為每位女性都可以做 ,我認為原因在於檢測結果的後續行動,在目前的科技下還沒有專家們明確的共識。 雖然有些方法可以降低BRCA突變病人發生乳癌的風險(如吃藥或手術)姑且不論這些方法本身含有的風險,但陽性不代表一定會得乳癌,而陰性也不代表得乳癌的機率會大幅降低。 (約90% 的乳癌病人都沒有BRCA突變) 所以尤其是對於無其他風險的健康女性來說 ,檢測結果背後意義,其複雜度與心理負擔遠比一般的抽血(如膽固醇檢測) 來的大許多,而其必要性也可受討論。
目前國際上的共識是除了需要詳盡的檢測前基因諮詢外,也建議已經有其他危險因子,如家族史 年齡早發(50歲前)乳癌,同患乳癌與卵巢癌的病人考慮做基因檢測,才會有比較大的幫忙。希望這些想法能幫助考慮做乳癌基因檢測的各位做參考,有不詳盡的方面也請多包涵。
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The breast cancer genes BRCA1 and 2 (BRCA) made its biggest fame with Angelina Jolie’s decision to undergo preventive breast and ovary surgical removal after learning she carries a pathogenic mutation of BRCA. There is about a 1 in 8 chance of getting breast cancer in a woman’s lifetime. With the BRCA mutations, the risk of developing breast cancer can be as high as 80%. (and about 40% chance of developing ovarian cancer).
Having a pathogenic mutation in BRCA greatly increases the risk of developing breast cancer (and ovarian cancer). Moreover, breast cancer in patients with BRCA mutation tends to be more aggressive and more likely to recur. It seems intuitive to screen for BRCA mutation in every woman. However, most professional bodies around the world do not recommend routine BRCA testing because the carrier rate is low (approximately 0.25% in the general population). Also, there is no conclusive evidence on non-surgical methods of risk reduction. (Hormone antagonists such as Tamoxifen has only been shown to reduce breast cancer in the general population but not patients with BRCA mutation)
Prophylactic mastectomy and oophorectomy is very effective at reducing the risk of breast ( 50% reduction) and ovarian cancer (80% reduction) in patients with BRCA mutation, although the risk is not completely eliminated. However, not everyone who carries the BRCA gene will develop breast/ovarian cancer, so there is potentially an unnecessary surgical risk if one chooses to undertake prophylactic surgery.
Pre-test genetic counselling should be considered in everyone who wishes to take the BRCA testing. Currently the recommendation for women is those who have a strong family history of breast cancer, breast cancer younger than 50 years of age or patients with both breast and ovarian cancer.
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BRCA: The Breast Cancer Gene [Internet]. National Breast Cancer Foundation. [cited 2020 Nov 29]. Available from: https://www.nationalbreastcancer.org/what-is-brca/
Kim E-K, Park SY, Kim S-W. Clinicopathological characteristics of BRCA-associated breast cancer in Asian patients. J Pathol Transl Med. 2020 May 14;54(4):265–75.
Hung F-H, Wang YA, Jian J-W, Peng H-P, Hsieh L-L, Hung C-F, et al. Evaluating BRCA mutation risk predictive models in a Chinese cohort in Taiwan. Scientific Reports. 2019 Jul 15;9(1):10229.
Sung P-L, Wen K-C, Chen Y-J, Chao T-C, Tsai Y-F, Tseng L-M, et al. The frequency of cancer predisposition gene mutations in hereditary breast and ovarian cancer patients in Taiwan: From BRCA1/2 to multi-gene panels. PLOS ONE. 2017 Sep 29;12(9):e0185615.
轉錄因子是什麼 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最佳解答
[間歇性斷食v.s 連續節食的 隨機對照系統性回顧及綜合分析研究]
#加映腸肌軸的關係
因為上一篇168的流失瘦肉組織說被很多人要求拿出更多的實證醫學,因此這篇我之前珍藏的文獻就來跟大家分享一下。
其實間歇性斷食的研究很多篇,但過去不太分享是因為結果眾說紛紜,一般3-4分影響因子的期刊我是不會列入參考的,第一次分享間歇性斷食的文章,是因為過去飲食相關研究很困難登上分數太高的期刊(因為干擾因子太多、實驗設計不夠嚴謹、人數不夠多等等因素),但2020年這篇居然可以登上IF 18分的期刊,所以特別分享。
若單一篇不足以參考,2018年有篇系統性回顧及綜合分析研究,討論 #截至2018年2月所有的隨機分配相關期刊,納入受試者為「過重跟肥胖者」(正常人不在我們討論範圍喔!因為這個飲食法的目的一開始是為了減脂,不是什麼排毒之類的🤣),討論體重、體脂重、瘦肉組織(lean mass)、腰圍跟代謝。
這個研究收集了5個數據庫當中符合定義的:
🔺間歇性的定義:
1. 固定間歇熱量控制,有固定幾天穿插低卡飲食,其他天隨意正常吃(有點類似5:2)
2. 「加強版」:每天都熱量限制,但某幾天更極低卡飲食限制(近乎斷食)。
🔺連續節食的定義:
每天都固定的熱量限制。
最終有9個研究納入標準(n=782人),6個比較固定間歇跟連續(n=553人),3個比較加強版間歇跟連續。
結果發現,除了
#固定間歇組的瘦肉組織比連續組有顯著意義的減少
(-0.86kg;95% CI -1.62 to -0.10;p=0.03)
其他參數包括體重下降、脂肪、腰圍,兩組的下降幅度都沒有顯著意義的差距,不管是哪種間歇的定義跟連續做比較。
所以這個研究的結論讓我們思考, #如果間歇的減脂效果和每天低熱量飲食一樣, #而且有瘦肉組織會流失比較多的風險。
#那我們為什麼要去間歇性斷食?
會提出2020那篇JAMA的研究,除了期刊分數高,另一方面是它裡面的168定義才是跟實際上大家的做法類似: #在8小時內隨意吃想吃的東西,另外16小時不吃。所以在「時間限制飲食」的心裡因素上,容易讓一般人在時間截止前吃下過多食物,而且蛋白質也不一定夠(因為太有飽足感,短時間內無法吃太多),造成瘦肉流失遠大於脂肪的現象。
再者,
#如果1200卡12小時吃完跟8小時內吃完的減脂效果一樣, #那為什麼一定要在8小時內吃完?還增加心理壓力?
當身體的蛋白質合成速度低於降解速度(protein degradation rates exceed protein synthesis)「負氮平衡」發生時,就會產生肌肉萎縮(Muscle atrophy),這樣的情形在飢餓(starvation)、神經異常、癌症、心衰竭或老年人身上會更加劇。
而蛋白質降解的路徑有兩條,一個叫做「蛋白酶體proteasomal」一個是「自噬溶小體autophagic-lysosomal 」路徑,這些路徑活化後會產生肌肉質量的流失,這些「萎縮相關基因組」(atrophy-related genes)會由FoxO3這個轉錄因子控制,跟發炎相關激素的產生也有關(NF-κB),這些增加的「自噬現象」原自一些「壓力」(stress),對肌肉不利,而斷食或激烈運動其實都是一種「壓力」來源。
#2020年5月一篇腸-肌軸的研究,明確指出這些肌肉下降路徑都跟腸道菌的結構異常,產生的短鏈脂肪酸下降有關。
#所以會不會掉肌肉重點在飲食的內容會不會破壞腸道菌
#還有減脂的過程有沒有造成某種程度的壓力
「壓力」是僅次於飲食會破壞腸道菌的原因,所以對我來說168的問題在於那些限時限食有沒有造成身體的壓力?還有那8小時的飲食是否是造成腸道菌被破壞的飲食?
結論:
1. 過去的研究結論很難解釋為何同樣熱量下,間歇會比固定流失更多的瘦肉組織,這樣看來其實「壓力」啟動的「自噬」反應跟粒線體的功能下降是需要考量的因素,再上游一點,未來要做的研究,是探討間歇跟連續斷食的人,有掉肌肉跟沒掉肌肉的人,身上的腸道菌相跟代謝產物(SCFA)有什麼不一樣的變化。
2. 如果168沒有讓你吃的熱量比較少,妳也不確定有沒有吃到足夠的蛋白質跟纖維,甚至在空腹中妳還承受挨餓的壓力,建議施行的弊可能多於利。
3. 重訓可以hold住肌肉在斷食中不流失的前提還是一樣: #蛋白質攝取夠不夠,攝取不夠的人、睡眠不好的人,再怎麼去撕裂它我相信都長不起來。
4. 我的理想,就是可以 #在減脂過程中盡量避免瘦肉組織的流失,即使 你完全沒空重訓,也不需要有算時間跟熱量的壓力,妳只需要記得 #吃夠維持一天好菌跟肌肉生存需要的微巨量營養素,而目前為止的4+2R飲食,就是這樣的中心思想。
#歡迎分享跟討論
#腸肌軸
#間歇跟連續斷食只差在前者瘦肉流失較多
Reference:
1. Roman YM, Dominguez MC, Easow TM, Pasupuleti V, White CM, Hernandez AV. Effects of intermittent versus continuous dieting on weight and body composition in obese and overweight people: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes (Lond). 2019 Oct;43(10):2017-2027. doi: 10.1038/s41366-018-0204-0. Epub 2018 Sep 11. PMID: 30206335.
2. Schiaffino S, Dyar KA, Ciciliot S, Blaauw B, Sandri M. Mechanisms regulating skeletal muscle growth and atrophy. FEBS J. 2013 Sep;280(17):4294-314. doi: 10.1111/febs.12253. Epub 2013 Apr 17. PMID: 23517348.
3. Gut-Muscle Axis Exists and May Affect Skeletal Muscle Adaptation to Training .Nutrients. 2020 May; 12(5): 1451.Published online 2020 May 18. doi: 10.3390/nu12051451
轉錄因子是什麼 在 馮云 Facebook 的精選貼文
讓世界安靜慢下來的武漢肺炎病毒不見得都是壞的呦,如果把它當成是一個(忠言逆耳的)好朋友來看,就可能可以是個靜下來好好觀察自己的好時機。
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不是嗎?
病毒從來沒有不存在過,它們從你出生到這個地球以後就一直都在,西醫也一直沒有辦法有殺死病毒的藥,因為病毒會(在你弱的時候)與你合而為一,所以小從一場感冒大到各種病毒引起的肺炎都要靠自己才能痊癒。
這個自己:就是平常有沒有吃好睡好心情好運動好⋯點點滴滴累積來的自己,然後是越急越不得的自己。
防疫是一輩子的功課,是很長很長很長的馬拉松,有跑過鐵人賽的人可能都有所領悟,什麼都是心一旦急了慌了就先自毀一半,戰力免疫力都跟著一起下降。
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不(想也不太能)待在人多不通風的密閉空間太久,所以捷運公車這樣的交通工具,這十年來搭過的次數算算還真沒超過10次。
每次坐小黃,上車前先確認不能有汽車芳香劑和香水(不然就會立即跳車),就算沒有化學香,一上車也是一定開窗,塗油膏在鼻孔。
不得不搭的飛機會買商務艙和別人離開遠一點,塗油膏在鼻孔內,一直噴花水敷純露用精油,然後不抽煙的我在世界各地機場一定找室外去待著為了多補點新鮮好空氣。
辦公室,家裡,店面⋯不論晴雨冷熱開沒開冷暖氣,都要打開(的像陽台),然後還要點上噴上塗上那些防護抗菌給支持的精油們⋯去餐廳不是要有窗的,要不最好能坐戶外,去上課的教室,去旅店住宿能不能開窗是首選必要條件,這個有了其他再能繼續,能走樓梯的樓就不進電梯,一定要進電梯會憋氣,不去電影院看電影,去超市買東西會用最快的速度買好就走,運動首選森林原野中每週至少一次,要不一定要通風很好的室內空間才可以做運動⋯這些常被人覺得有點誇張,莫名其妙(還會被制止)的行為,最近似乎因為武漢病毒的傳播,可能可以翻身變主流了⋯^_^至少不會被制止。
#通風很重要
#中醫說的氣
#化學香氣是肺的大殺手呦
#這時候就不要再用化學合成香來加重身體的負擔啊
是不是那天那個厭惡害怕排斥 #化學合成精油香水 也可以(從怪胎行為)變主流呢?⋯⋯希望大家都能安然度過。
#好好保護自己 #好好生活 #好好睡覺 #保持平靜多微笑😊
#沒有任何藥物勝得過日常生活
以下這篇北京醫學博士的建議分析寫得很好,謝謝你🙏推推❤️
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本文作者:薄世寧,北京大學臨床醫學博士,美國布朗大學公派訪問學者。國家突發事件緊急醫學救援現場處置指導專家。現任職於北醫三院重症醫學科,得到App《薄世寧·醫學通識50講》主理人。
文章題目:病毒性肺炎為什麼這麼難治療?
你好,我是薄世寧,北京大學第三醫院ICU醫生。
今天,我和你說說病毒性肺炎為什麼這麼難治,ICU醫生是怎麼做的,以及最重要的,普通人應該怎樣更好的保護自己。
從SARS到新型肺炎,病毒性肺炎從未走遠
1997年,我有兩個最要好的同學,一起分到了北京,在同一所大醫院當醫生。他們是戀人,後來結婚了。聚會的時候,同學們就擠在他們那個狹窄的房子里,看他們的照片,有的是一起在森林里嬉戲,有的是一起坐在綠地上學習,有的是一起參加醫院的活動。生活就是這麼幸福,每個人都羨慕他們。
2003年,非典(SARS)來了。
女生在工作中被感染了,是那種傳染性最強毒性也最強的病毒,很多感染的人沒能救過來。
她越來越重。為了留住她,在搶救的時候,她的愛人,也就是我的這個男同學,摘下了口罩,給她做口對口人工呼吸,心外按壓。大顆大顆的淚就這麼一滴滴的順著他的臉流到了女生的臉上,然後又滴在白色的病床上......
很不幸,最後女生還是走了。
人類歷史就是一部悲壯的和病毒博弈的歷史,各種病毒引起的烈性瘟疫都給人類帶來了慘痛的記憶。遠的有天花、脊髓灰質炎(小兒麻痹症),近的有SARS、埃博拉、MERS(中東呼吸綜合徵)......
全球每年有291,000至646,000人因流感病毒相關的呼吸系統疾病而死亡。如果你覺得這些數字離你還是很遠的話,那麼你一定還記得有篇文章——《流感下的北京中年》——讓所有人知道了一個事實,不以為然的流感可能需要搶救,可能花費巨大,甚至可能致命。
而這一切,其實一直離我們很近。
為什麼病毒性肺炎這麼難治?
無論是非典肺炎、流感肺炎,還是今天的新冠狀病毒肺炎,儘管病原體不同,但它們都是病毒引起的肺炎,這三者的病理生理機制和臨床表現類似,治療方法也類似。可以毫無疑問的說,這三種病毒引起的感染,多數病人病情相對較輕,沒問題,休息、對症以後都會好轉,可以痊癒。只有那些發生了嚴重併發症,比如呼吸衰竭甚至多器官衰竭,導致病情危重的,才需要ICU收治進行搶救治療。
那麼,為什麼有些病毒性肺炎會導致這麼嚴重的後果?
兩個關鍵原因:
首先,沒有特效藥;
其次,是人體的自我防禦能力降低了。
為什麼沒有特效藥?咱們需要先瞭解病毒和細菌的區別。
病毒學家可能會告訴你,二者大小不同、結構不同,和你說細胞壁、細胞膜、蛋白外殼、遺傳物質、DNA、RNA、逆轉錄、酶系統等等,這些都很重要。
但我只想告訴你一件事:細菌和病毒的區別,歸根到底在於能不能獨立生存。
多數細菌具有獨立的營養代謝系統,可以獨立生存,所以它進入人體後只是求「營養」,它不必非要侵入細胞內。
但病毒不同了,它要的不僅是「營養」。所有的病毒都沒有細胞結構,所以只能侵入其他物種的細胞內,借助其他物種的細胞加工遺傳物質,加工蛋白,不停的繁衍出下一代的病毒。
理解了這一點,咱們就很容易理解,為什麼嚴重的病毒性肺炎難治了。
如果是細菌感染,可以有抗生素。很多抗生素可以有效的「殺滅」敏感菌。對於常見的細菌感染,我們有藥。
但是研發抗病毒藥就太難了。
第一個原因,我剛才說了,病毒和細菌不一樣,它進入人體後,會鑽到細胞里,會把它的遺傳物質插入到細胞內的染色體上,所以能夠干擾病毒複製的藥,就難免會引起人的細胞功能異常。
第二個原因,病毒會快速繁衍,不停地發生突變,你剛研發出藥物,病毒又變了。
第三個原因,很多細菌在結構上或者代謝上具有一些相似之處,作用於一種細菌某個部位或者代謝環節的抗生素可以對其他的細菌有效。但是,病毒種類太多了,共性少,很難找到廣譜的抗病毒藥物。
這就決定了,對絕大多數的病毒感染,我們沒有特效藥。即便有了具有一定效果的藥物,對病毒起到的效果也僅是「抑制」,而且越在早期應用效果越好,後期應用效果並不理想。
那很多病毒感染,就像輕型流感是怎麼好的呢?
對,靠的我們人體的自我防禦能力。無論有沒有藥,人體的自我防禦機制都非常重要。
應對細菌性肺炎,人體天然會有兩個基礎防禦:
l 咳嗽、咳痰;
l 白細胞尤其是其中的中性粒細胞增高。
咳嗽、咳痰是為了排出痰液、壞死物質、甚至病原微生物。在我們ICU,評價病人預後一個關鍵指標就是病人咳痰是否「有力」,有時候,咳痰的重要性甚至超過了用抗生素。
白細胞增多,尤其是中性粒細胞增多,也是細菌感染時機體重要的防禦機制,是為了增加殺菌的力量。
但是,你注意到沒有,新冠狀病毒肺炎病人的主要症狀是發熱,乏力,乾咳。化驗檢查:白細胞總數正常或減少,淋巴細胞計數減少。
乾咳,意味著雖然人體啓動了咳嗽反射,想要把病毒或者壞死物質排出體外。但是,狡猾的病毒藏匿在了細胞里。氣道內分泌物少,痰少,雖然可以經過咳嗽將一部分病毒隨著飛沫排除體外,但是這也恰恰滿足了病毒為了繁衍自己,加快傳播的本性,並不能有效的去除病原體。所以肺泡細胞不斷受到攻擊,但是人體卻很難通過咳痰,把它們有效的排出去。
咳不出來,再加上對抗病毒的部隊——淋巴細胞又減少,這兩種關鍵的防禦能力下降了。病毒不斷地複製並且侵犯細胞,嚴重的病例,在兩三天之內,病人的大部分肺泡細胞都被攻陷,X-線下或者CT下,顯示為「白肺」。
三、醫生怎麼治?ECMO是治癒病毒性肺炎的終極武器嗎?
那麼,醫生怎麼治療這種嚴重的病毒肺炎呢?
首先,給予抗病毒藥。雖然不是特效,但是這個時候能起到一定的效果就一定用,任何能幫到病人的,都會考慮到。
同時,霧化吸入干擾素,增加抗病毒的能力。合併有細菌感染的時候,還會用到抗生素。肺部病變進展迅速的時候,會用到激素,減輕局部的炎症反應。
然後,嚴重病例,就是針對各種併發症進行處理了。
@如果病人呼吸衰竭,我們就用呼吸機,用正壓把氧氣打到肺裡面。
@病人腎功能衰竭了,我們還有辦法,可以用CRRT,也就是一台人工腎臟,幫助病人清除毒素,脫水。
@如果病人凝血垮了,可以補充新鮮血漿和凝血物質。
@如果病人的呼吸衰竭進一步加重,當呼吸機給純氧也不能滿足的時候,
我們還有ECMO,也就是一台體外的「心肺」,可以把病人的血在體外加上氧,排出二氧化碳,再把新鮮的血液打回到人體。
前段時間,有報道說用ECMO成功救治重型新冠狀病毒肺炎。這是不是意味著ECMO是治癒病毒性肺炎的終極武器呢?
我必須告訴你,不是。為什麼呢?因為所有這些最前沿、最高端的救命設備,起到的作用都是支持。
呼吸機支持肺,讓肺休息,等待自愈;
CRRT支持腎,替代腎臟的功能,等待自愈;
ECMO,是對心臟和肺,最高級別的支持。
所有這些治療的目的都是為了跑贏病毒的複製,讓人體免疫系統重新獲得優勢。換句話說,先把命保住,給自我修復贏得時間,創造條件。這個時候不僅需要有力的醫療,更到了拼人體免疫力的時候了!
講到這,你一定還在擔心著最開始病例里提到的男同學,他一定也會被傳染了吧?因為當時的病毒傳染性太強了,這麼口對口人工呼吸,很難幸免。
萬幸的是並沒有。連發燒連咳嗽沒有,男生一點事都沒有。
當然了,這是極端場景下的極端案例,絕對不鼓勵任何人在如此烈性的病毒面前嘗試不做防護。切記!切記!
他為何在如此烈性的病毒面前保住了自己,其實已經不重要了。你只需要記住一件事,維護良好的人體免疫才是正途。
四、健康的底層邏輯:人體免疫
在病毒肆虐的當下,迅速的提升免疫力是不太可能了,沒有任何可以快速提升免疫力的食品、保健品。
我們普通人,應該怎麼辦?我送你三個詞:加強防護,好好睡覺,平和心態。
關於第一點我就不再多說了。相信這幾天你學到的自我保護知識,超過了有史以來你學到的所有關於自我防護知識的總和。我只強調,去人口密集又通風差的地方,比如乘坐公共交通工具,去醫院,一定要正確佩戴口罩。我說的是正確佩戴口罩,不是說戴口罩,很多人不會戴口罩。要勤洗手,不要用臟手去摸臉,揉眼睛,擦嘴,摳鼻子,這樣很容易把臟手上的病毒代入人體。還有就是少聚會。這個時候沒有任何聚會比健康更重要,居家就是最好的防護。
第二點,好好睡覺。熬夜對於人體免疫系統的降低具有「立竿見影」的效果。熬夜會影響人體生物鐘、影響免疫系統的反應能力和防禦能力,研究表明連續缺覺一周還會對700多個對健康至關重要的基因產生影響,繼而對健康產生長期的影響。
良好的睡眠可以增加我們對抗感染的能力,我們有個常識,生病之後會困倦,在以前我們會認為這是疾病分泌的疾病因子直接導致的,但是最新的研究表明,這其實更是一種人體的自我修復,在其他物種體內發現了一種叫做nemuri的調控睡眠的基因,這種基因可以指導大腦合成抑菌肽,增加抵抗力和存活率,還促進睡眠。這可能才是睡眠增加的真正驅動力,睡眠不僅是生理規律,更是自我修復和對抗感染等疾病的需求。
所以特殊時期,保證每天7-8小時的良好睡眠比什麼都重要。
最後,平和心態,學會微笑。
緊張、不安、焦慮,這些心理變化會通過植物神經系統和內分泌系統,影響我們的免疫力,免疫系統抵抗病原體的能力就會降低,更容易受到感染。
同時,劇烈的心理變化還會引起很多心身疾病,比如失眠,頭痛,血壓波動,胃部不適,腸道功能紊亂等等。這些疾病又進一步削弱機體抵抗力。
在面臨病毒威脅的時候,作為普通人,我們能做的就是通過加強自我防護,通過良好的睡眠,平和的心態,保護好自己的免疫系統,剩下的,就交給公共衛生管理人員和醫生吧。
寫在最後,我們已經開始收治疑似的危重病例了,同時,也在時刻準備著替換支援武漢的同事們。連夜趕出來這篇稿子,接下來可能沒太多時間叮囑更多了。病毒肆虐,做好防護,希望每個人都好好的。