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第一型呼吸衰竭 在 林_貝卡 Instagram 的精選貼文
2021-09-10 21:08:28
文章很長 慎入 我在三年前的夏天 6月領養了你,我在狗狗社團發現你po了2-3個月,🈶️一陣子了,卻沒人領養。 你的領養欄位有: 燦爛的笑容照片*1 年齡:8歲 名字:妞妞 性別:女生 或許你8歲了,又是大型犬, 我知道可能沒有人會想領養老犬,我也知道未來妳我陪伴的日子沒辦法很長,我也知道,...
第一型呼吸衰竭 在 有話好說 Instagram 的最佳解答
2021-09-03 18:11:31
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第一型呼吸衰竭 在 Cube Instagram 的最佳解答
2021-09-03 21:26:33
外界聲稱的「救命神器」 HFNC(高流量氧氣鼻導管系統),真的那麼的厲害嗎? 此台機器是利用高流量的氧氣系統來減輕病患的呼吸(作工)困難程度及低血氧的情形,也可以使用於拔管後預防性的支持、第一型(低血氧)呼吸衰竭病患、插管前的給予,預防病患插管的機會。 然而外界許多人士認為多一台呼吸器,讓...
第一型呼吸衰竭 在 Facebook 的最佳解答
兒科急診的小故事
「急性心肌炎的神秘面紗」
今天早上兒科急診來了一位小女孩,主要的問題是發燒。
但是看了一下妹妹的過去病史。
哇!
發現妹妹上次住院的診斷是:「急性猛暴型心肌炎」
這可是一個讓兒科急診醫師膽顫心驚的疾病!
「最近兩個月以來,其實都有類似病例出現的!」
我詳細問了一下妹妹的上次發病的病史。
妹妹說:在心肌炎住院的「前一天」,她只有注意到,她原先要走5分鐘的路程,她大概要花20分鐘才能走完。
但心肌炎住院的「當天」,她就出現呼吸困難,四肢冰冷,急性胸痛,心臟刺痛、非常痛,但是沒有發燒。
於是她先被送到附近的醫院就醫,後來抽血報告一出來,便轉來我們醫院。
心電圖顯示心律不整,抽血一驗,Troponin I大於73!
後續治療就是裝上葉克膜來救命了!
還好經過長庚醫院優秀的兒童急重症團隊治療,妹妹順利出院。
家長真的很感謝長庚醫院的照顧!
「急性心肌炎」
以下內容是我以前就提過的內容。
急性心肌炎的原因,最常見是病毒感染造成,當然有些是免疫、毒素、藥物。
急性心肌炎,乃心肌受病毒或細菌、毒素侵犯所引起之炎症。
在嬰幼兒或新生兒期的發病多為急性,甚至為猛爆性發作而常致命。
於較大孩童或青少年則發病較緩慢,甚至剛開始時無明顯症狀。
心肌炎的症狀可能包括:發燒、心衰竭、呼吸喘、心跳及脈摶微弱,心跳過快,而且有奔馬律 (gallop rhythm) ,甚至休克。
病毒感染併發的心肌炎對兒科急診醫師來說,真的是不容易診斷的疾病。
它的表現常常變化多端,特別是一些沒有特異性的表現 。它跟感冒症狀或者是腸胃感染症狀類似。
心肌一旦發炎,嚴重程度不一!
有些人一開始感覺不會怎樣,但是常常過幾個小時後,就是臉色蒼白,四肢冰冷而死亡!
現在醫學雖然進步,但是對這個變化莫測的疾病還是很難及時診斷。
希望站在第一線的兒科急診醫師們在百忙之中,不忘多看病人一分鐘(是不是有some thing wrong?not doing well?)。
多花一分鐘聽聽病人心跳(有沒有心跳過快?過慢?心率不整?distant heart sound或 gallop rhythm?)。
如此或許可多救回一個小孩的生命!
看似輕微的感冒或腸胃炎,是有可能演變成有致命性的心肌炎。
第一型呼吸衰竭 在 Facebook 的精選貼文
急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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#解讀高端 ❗ 這集真的有看沒有懂❓
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上週,高端疫苗 #EUA 審查紀錄公布,再度引起討論,但許多專業內容,也讓民眾霧裡看花。有話邀請高端疫苗國際暨公共事務處處長 #連加恩 來到節目,透過和前台大感染科醫師 #林氏璧 對談,對四個主要的質疑,提出回應。
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|本文重點|
▎有證據確認,高端的 T 細胞反應不會引發 ADE 嗎?
▎高端疫苗能對抗變種病毒嗎?
▎高端為何沒有更多 T 細胞數據?
▎全球首用免疫橋接通過 EUA,真的可行嗎?
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連加恩:
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❓ 專家認為,目前無法確認高端是 Th1或Th2偏向的免疫反應,也就是無法確認疫苗會觸發正確的免疫反應(Th1),而不會引發 #ADE(抗體依賴免疫增強作用),讓病情變得更嚴重。我們有足夠數據嗎?
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事實上,有。這部分有點冤枉,主要是我們在 EUA 審查會議上,前面的回答太長,所以沒有時間詳述。我們也會再補資料,沒有問題。
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關注 T 細胞,除了有效性之外,也有安全性的考量。因為全世界對新興病毒並不了解,去年三月, #CEPI(流行病預防創新聯盟)就跟世界上監測疫苗安全最重要的組織 Brighton Collaboration(布萊頓合作組織),開始討論疫苗的安全規範,並做出結論:新冠疫苗必須證實「Th1」的免疫偏向。
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這是從過去許多呼吸道融合病毒所得到的經驗。法規很快因應修正,規定如果可以證實疫苗的 Th1 偏向,就可以用一個動物模型,來進入臨床試驗。我們在#小鼠 實驗證實高端疫苗是 Th1 偏向,在 #倉鼠 也得到相同結果,並且在 #恆河猴 病理解剖肺部的細節,也沒有任何 Th2 的表現──這才是 ADE 最重要的指標。
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政府規定一項動物實驗,我們做了三項,給自己更多信心。人的部分,有兩種方法看免疫偏向,我們做出了其中一種,另一種則沒有抓到最佳的實驗條件。因此,專家會議才希望我們以另一種方式再做一次。
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回過頭講,參與制定規範的研究者也曾表示,或許我們真的對 ADE 多慮了:雖然 SARS、RSV(嬰幼兒呼吸道融合病毒)、MERS 都有發生,但新冠病毒還沒有看到。如果真的有問題,應該會更早發生在去活化疫苗,例如印度的 Covaxin 或中國的科興。因為這些疫苗有很多無法中和病毒、但可能黏附的抗體,更可能走向 ADE 的機轉。
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我個人認為,或許時間久一點,大家就不會再覺得 Th1 是一個議題。
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❓高端疫苗能夠對抗 Delta 變種病毒嗎?如果對應變異株的抗體下降,能否有足夠保護力?
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在計算抗體濃度方面,我們使用了國際標準血清、國內住院者的血清,以及中研院三種,將他們作為一倍標準化之後,高端都有 1.5 到 2 的抗體量。我們也根據牛津大學六月發表的關聯指標,做了另一種系統的推估,看到高端都落在 80% 到 90% 的保護力之間。
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這是根據現有科學的推估,我們能做出最佳的預測。
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前面也提到恆河猴的實驗。數據中,由於抗體表現非常好,從去年八月開始,我們先放置了八個月,待抗體效價掉到原來的十分之一後,才開始攻毒。當時,南非株(#Beta)正開始大流行,讓嬌生、AZ、Novavax 的三期都傳出免疫力下降。 #Delta 則還沒出來。
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美國廠商那邊建議,使用南非株對恆河猴攻毒,因為他們相信使用武漢株一定能通過試驗,事實上我們心中也很掙扎。不過,攻毒後發現效果仍然很好。上呼吸道的保護力還是有下降,但從下呼吸道到肺部,經由免疫染色,是完全找不到病毒。
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❓除了生成中和抗體的「體液免疫」之外,由活化 T 細胞產生的「細胞免疫」也是關鍵。T 細胞反應也可能影響疫苗成敗,為什麼高端沒有相關數據?
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T 細胞實在有太多太複雜的作用,我們大學修免疫學的時候都曾經很痛苦。所以如果我們忽略 T 細胞的重要性,當然是犯了大忌。
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可是為什麼我們聚焦在中和抗體?我們可以看一些間接的佐證。
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以下疫苗,我們每個人幾乎都打過:白喉、A 肝、B 肝、流感、麻疹、肺炎鏈球菌、小兒麻痺、狂犬病、破傷風、水痘……,這些都是歷史上,疫苗如果可以達到中和抗體濃度,就不用做三期試驗。
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它們都建立了「保護力關聯指標」(CoP)。我們所核可使用保護力關聯指標的疫苗當中,只有兩個是透過 T 細胞免疫──一個是卡介苗,一個是帶狀皰疹。
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因此,T細胞當然有其角色,但如果它的角色強大到可以主導最後的結果,以至於我們可以忽略中和抗體的話,那我們應該會看到中和抗體和保護力的相關性是亂七八糟的,沒辦法連起來。我們將無法看到,來自這麼多不同技術平台的疫苗連在一起。
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❓中和抗體真的可以「免疫橋接」到保護力嗎?國際仍然沒有訂出免疫橋接的標準,台灣成為第一個用此方法通過 EUA 的國家?
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其實 2009 年,美國 FDA 在非洲 #馬利 開過一個會,討論怎麼樣加速核可疫苗。他們認為,只要找到一個替代指標,可以「合理、可能地」(reasonably likely)預測臨床效果,就可以上市後,再用其他方式來驗證。
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到 2013 年,#WHO 開了另一個會討論同樣議題。他們就引用了 2009 年的這些意見,放到手冊裡面,然後做成評論:「顯示美國 FDA 在特殊情況下有彈性地判斷如何定義替代指標」。
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大家覺得只要求「合理、可能地」太鬆散嗎?美國 FDA 在去年十月、今年二月、今年五月改版了三次如何取得 EUA 的企業指引,也同樣引用下去,這已經是「合理、可能地」這個詞出現第三次了。我們剛剛對高端的那些討論,大概已經可以「非常合理可能地」推估關聯性。
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事實上,接受美國政府資助的疫苗開發,確實需要交出數據,來進行關聯性指標的研究。我也從開頭就一直追蹤此事。據我們所知,美國國衛院可能已經把數據收集得差不多,但你可以想像,如果發表後,可能會讓後進者很快速地核可,影響藥廠的全球布局與商業利益。恐怕就會慢一點。
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最後時間,我想跳開科學想講一個事情:「全球第一個」本質就不好嗎?
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我們台灣是全世界第一個新生兒預防接種要打 B 型肝炎疫苗的。我問過那些前輩,當時在執行的時候多少人質疑他們:「美國都還沒開始!WHO 都還沒開始!你台灣憑什麼開始?」當時國際沒有數據,但這是我們的國病,要開始當然是從台灣。
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如果那時候沒有一群人,去突破這樣的困境、當全世界第一個,那今天很多觀眾朋友,可能就是 B 肝帶原者、可能肝癌末期、可能肝衰竭。是這個政策,讓我們免受這些苦難。
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我要回來問一個問題:如果國人相信國內專家的程度,可以讓專家經過討論、經過科學合理的推估,而做出決策,卻只因為我們是「全世界第一個」就不行,代表這邏輯是不是有點民族自信心缺乏的問題?
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如果一定要美國開始做你才能做──我告訴你,美國人到現在都還在討論要不要戴口罩耶,將近 30% 的人不想打疫苗,還有州議員去告政府。很多事情,台灣當然可以當第一個。
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整理|汪彥成、郭凡傑
設計|蔡欣佩