右側感染性心內膜炎

✅ 危險因素和病因

右側感染性心內膜炎Right-sided infective endocarditis (RSIE) 約佔所有 IE 病例的 10%，並且隨著多病人群的老齡化而繼續上升。近 90% 的 RSIE 發生在注射藥物患者中，9% 發生在心臟植入式電子設備 (Cardiac implantable electronic devices, CIEDs) 或血管內設備患者中，1% 發生在先天性心臟病 (CHD) 患者中 。到 2015 年，Opoid類藥物的流行，尤其是在年輕患者中的流行，使美國與 IE 相關的住院率高達 30% 。靜脈注射毒品 ( intravenous drug use, IVDU) 引起的 IE 年發病率估計為 2%-5%，約 90% 的患者經歷 RSIE 直接累及三尖瓣 (TV)，10% 的患者直接累及肺動脈瓣或其他結構。

✅ 發病機制

對於 IVDU，引起RSIE 的機制：
共同使用注射針筒導致直接內皮損傷的其他物質（例如滑石粉），以及將皮膚上的生物體、稀釋劑或藥物本身直接引入注射部位的血流中 。

CIED 或血管內裝置，IE 通常從植入或處理時的污染開始。金黃色葡萄球菌佔大多數 RSIE (60%-90%)，其次是鏈球菌、革蘭氏陰性菌或HACEK細菌。

Methicillin-sensitive S. aureus引起人工瓣膜或血管內導管的RSIE；而 Methicillin-resistant S. aureus和真菌生物則是引起 IVDU 或慢性酒精中毒和 CIED 或免疫抑制的菌種。

(註：HACEK: Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species)

✅ 右側感染性心內膜炎的危險因素、診斷和治療 (表1)

臨床表現和診斷
發燒是 RSIE 最常見的症狀：厭食、體重減輕、肌痛、呼吸困難、不適和盜汗。多達75% 的繼發於RSIE併發血性栓塞(septic emboli)時，75%會出現肺部症狀，因此不要將胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困難誤認為是下呼吸道感染。臨床檢查除了注意右心感染的症狀與徵兆（三尖瓣返流 [TR] 和右心衰竭 [RHF]），13%會影響到左心。因此還需對於腦、眼、腹部和脊柱轉移性感染的系統評估，這些感染在金黃色葡萄球菌感染中很常見。經胸超音波通常足以識別孤立性 RSIE，但可能需要經食道超音波(TEE)來檢測左側心臟併發症。使用CT. MRI檢測栓塞或轉移性感染的閾值應該較低。儘管 RSIE 的診斷通常使用 Duke 標準，但臨床醫生應該意識到，與診斷左側 IE 相比，這種方法的敏感性較低。

右側感染性心內膜炎的診斷及治療策略(圖1)
右側感染性心內膜炎 (RSIE) 的誘發因素包括：靜脈用藥 (IVDU)、心臟植入式電子裝置，或血管內裝置，及右側先天性心臟病。RSIE 診斷依賴於臨床表現（如發熱、敗血性肺栓塞等）以及陽性血液培養(如金黃色葡萄球菌) 和右側贅生物主要涉及三尖瓣 (TV) 的影像證據。

治療通常需要靜脈注射抗生素、控制病源和手術（贅生物切除術或TV修復術）。經皮 AngioVac 系統 (AngioDynamics) 可以提供另一種選擇，但RSIE 對藥物治療無效且手術介入的風險，令人望而卻步。靜脈引流套管配備了獨特的漏斗形和20°角遠端尖端，可通過真空抽吸來抽吸血栓或贅生物，以減少受影響的結構。過濾後的血液然後通過其靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路返回給患者；這與體外膜肺氧合不同，它用過濾器組件代替了氧合器。風險包括血管、心肌或 TV 損傷、填塞和肺栓塞。RHF = 右心衰竭；TR = 三尖瓣返流。

✅ 處置與治療

在 RSIE 中，主要的治療方法是靜脈抗生素治療、移除血管內裝置和手術。大多數孤立性 RSIE 患者可以單獨使用抗生素進行治療。對於贅生物 > 2 cm、儘管使用了適當的抗菌劑但仍反復出現敗血性栓塞、持續性菌血症以及心因性或敗血性休克的患者，建議進行手術 。
在 200 名患者的病例係列中，20% 接受了手術，但主要是因為左側受累（1）。藥物治療的RSIE預後良好，1 年死亡率為 6%，尤其 IVDU 或 CIED 與血管內導管或 CHD 相比，效果更優。

與左側 IE 相比，心衰竭不是常見的手術要件，因為嚴重TR的血流動力學改變，臨床耐受力仍可承受，而且使用利尿劑治療，效果頗佳。

在需要手術的情況下，應通過植物切除術去除大的贅生物，並在可能的情況下通過 TV 修復來矯正嚴重的 TR。

機械或生物瓣膜面臨較大的挑戰，因為已使用高劑量抗凝劑、術後止痛劑或靜脈注射吸毒者的胸骨傷口不易癒合、起搏器置入，經常需要重做手術。

因為RSIE 的藥物治療成功率相對較高，在考慮手術時，需要謹慎決策。炎症指數居高不下，可能由於化膿性栓塞不斷演變的肺部變化，而不是持續性菌血症或抗菌藥物失敗。

在使用適當的抗生素後，栓塞的風險會顯著降低，因此無論贅生物大小，剛開始治療時，可以採用保守策略。如果臨床症狀改善，且沒有進一步敗血性栓塞的證據，並且對TV之可修復性或IVDU 之復發，有所存疑時，則採用保守的抗生素治療。

✅ 經皮體外迴路的創新療法(Innovative percutaneous extracorporeal circuity-based therapies)
JACC的一篇病例報告中，Zern 等人報導了他們在一名 25 歲的女性患者中使用 AngioVac 系統 (AngioDynamics)，該女性患有獲得性嚴重TR、敗血性肺栓塞，和低氧血症引起的心臟驟停，而需要靜－動脈（VA）體外膜肺氧合（ECMO）。該系統通過經皮靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路運行(圖2)，並使用真空抽吸通過90厘米 22-F 線圈增強專用引流套管，從靜脈循環中去除新鮮的軟血栓或栓子。有報告稱，對於那些過於虛弱無法接受手術治療者，可用此法去除大面積的TV 贅生物，作為 RSIE 患者的一種治療程序。其原則是減少感染負荷和進一步栓塞事件的風險，並幫助病人穩定。雖然有創新的吸引力，但基於真空的抽吸系統用於該適應症的全球經驗有限，明顯缺乏隨機對照試驗數據，至目前為止，無法將此方法列入傳統抗菌和手術之外的策略。

在這種情況下，基於真空的抽吸程序的主要適應症是基於贅生物的大小。單獨的抗生素治療是否會導致類似的患者結果仍然未知。難治性低氧血症才是難以處理的棘手問題，而不是心因性休克、RHF、持續的栓塞事件或無法控制的敗血症。儘管基於真空的抽吸是 RSIE 的一種有吸引力的選擇，但它確實存在血管、心肌或三尖瓣損傷、填塞和全身栓塞的風險。

因此，考慮使用時，應根據心內膜炎專家團隊的共識，並根據現有治療策略對患者總體有利的結果。
Zern 等人還揭示了一種利用 ECMO 優化患者氧合的動態方法，擴展了我們對此類迴路的了解。作者進一步展示了他們如何克服向現有靜脈-動靜脈 ECMO 系統添加另一個靜脈迴路的技術挑戰。患者對雙側頸內靜脈和股骨系統進行了插管以適應這些雙迴路。動脈回流套管被夾在治療性抗凝劑上，以避免夾帶空氣或植物栓塞，同時說明了患者適合從 VA 到 VV 支持以恢復心臟功能的低氧血症。儘管患者最終受益於 ECMO 配置和基於真空的抽吸系統的這種組合使用，但需要多個通路的複雜迴路增加了血管通路部位出血、感染、肢體缺血、功能失調等的潛在風險。

結論

RSIE 具有獨特的危險因素、病因、臨床表現、併發症、預後和治療選擇。診斷仍然需要杜克標準，影像學的右側贅生物為主要依據。隨著 IVDU 的普遍使用、血管內裝置植入的增加以及 CHD 或其他慢性免疫抑制疾病患者的長期生存，RSIE 的發病率預計會增加。在靜脈抗生素保守治療頑固且手術風險過高的情況下，新型經皮介入（如基於真空的抽吸系統）可作為複雜 TV IE 患者的治療選擇。目前，沒有RSIE 中使用經皮治療策略的指引，因此，應通過仔細權衡不同處置方案的風險和收益，單獨考慮每個案例。未來的工作需要評估這些治療方案的安全性和有效性。

Keywords:
RSIE: Right-sided infective endocarditis, 右側感染性心內膜炎
CIEDs: Cardiac implantable electronic devices, 心臟植入式電子設備
IVDU: intravenous drug use, 靜脈用藥
Septic emboli: 敗血症血栓
Vegetation: 贅生物
TV: 三尖瓣膜

References:
1.Novel Frontiers for Managing Tricuspid Valve Endocarditis. JACC Case Rep. 2021 Sep 1; 3(11): 1350–1353.
2.Right-sided infective endocarditis 2020: challenges and updates in diagnosis and treatment. J Am Heart Assoc. 2020;9
3.2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075–3128.
4.Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2015;132:1435–1486.
5. 2016 The American Association for Thoracic Surgery (AATS) consensus guidelines: surgical treatment of infective endocarditis: executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1241–1258.e29.
6. Severe tricuspid valve endocarditis: a tale of 2 circuits. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2021;3:1343–1349.

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

農曆七月的美好徵兆

農曆七月的某個星期天早上，因為行程突然改變，多了一些時間可以用早餐，我就一個人走進飯店的餐廳。馬上被眼前的景象吸引：一位坐在輪椅上的年輕女生，和一對看起來像她父母的長者在用餐。令我訝異的是，這位年輕人，脖子上有氣切管，還有一條長長的管子連接她的氣切管與輪椅背後的一台呼吸器！沒錯，是呼吸器，不是氧氣機！(這表示她必須仰賴呼吸器才能夠呼吸)對於一位已經有氣切，而且是呼吸器依賴的人來說，還可以坐著輪椅出來活動和家人一起在外享用早餐，讓我感受到這年輕人的毅力、父母的關愛與付出、還有生命的力量！當時真的有一鼓衝動，很想要上前去跟她說：「加油～」

內心激動的選了一個角落的位子坐下，翻開報紙，頭版是一位名人喝酒騎重機載女友摔車，雙雙身亡的新聞。心理在想，為什麼有人這麼努力想活下去，有人則這麼輕忽自己的性命？這時候，腦海中就浮現出前陣子在加護病房的景象。

～～～～～～
這天，外院轉來一位年輕女生，叫鄭寧寧(化名)，有氣喘病史，到院前心跳已停止，在外院經過CPR後，雖然恢復了心跳血壓，但仍是重度昏迷(昏迷指數只有三分)，治療8天後，家屬要求轉來本院。

檢查時，雙側瞳孔已經放大、對光沒反應、抽痰沒有咳嗽反應、也沒有自發性呼吸(表示病人腦幹已衰竭無功能，很可能已經腦死)。心想，是否家屬希望遺愛人間，要來做器官捐贈的？結果不是，家屬是希望來做高壓氧治療。在告知患有氣喘重積症與肺炎的病人，做高壓氧的風險，而且高壓氧對病人是沒有幫助的，爸爸與姐姐都能理解。我們在解釋完預後(即腦死病人，一般無法活超過14天)，也和他們討論後續治療的選項，爸爸和姐姐都希望能做器官捐贈，讓寧寧能夠遺愛人間。

但是，媽媽反對器官捐贈，她覺得寧寧會好起來的，要我們盡一切努力治療，當然最後也希望還要再進行心臟按摩與電擊。我們雖然覺得這麼做對病人沒有什麼幫助，但是也瞭解媽媽的不捨，只好一邊治療，一邊再與媽媽繼續溝通。

可是，往後的日子裏，媽媽在我要和她討論時，總是藉故離開，逃避討論。我們當然也很能同理媽媽的感受，所以舉凡她要用的民俗療法，我們也都讓她嘗試。媽媽就一直覺得寧寧會醒過來，說她都能感應到，也有看到寧寧在流淚。我們自然不捨直接否定她的感受，於是再做了腦波與腦部「灌流檢查」，結果也進一步證實我們的想法，就是「腦死」。

社工也無從介入，媽媽就是不和其他人談論，就是堅持要救到底！有好幾次寧寧突然發生心跳變慢，我們也擔心就必須要去進行CPR，因為我們不希望再讓寧寧接受這種折騰。但是，之後媽媽就選擇在晚上才來探視寧寧，有意的躲避我。於是，我就交待護理師，若媽媽晚上出現，就悄悄的通知我到加護病房。

這一天，我在操場運動，接到加護病房的通知，就趕快回去換個衣服，再披上白袍去找媽媽討論。就聊著寧寧小時候的事，她小時候就有氣喘，但是已經很久都沒有發作了。她說著她有多乖巧、多孝順。現在在念大學，還一邊在餐廳打工貼補家用，說著盡是不捨。「那天晚上，她覺得氣管緊緊的、有點喘，我叫她不要想這麼多，洗個澡就會比較舒服！沒想到，她就在浴室裏倒下了！都是我害了她！醫生，你一定要救她啊～」

原來啊～媽媽是在自責與內疚，其實，她也知道情況很不樂觀，只是還放不下。再和媽媽聊了一段時間後，爸爸和姐姐也到了。我想，就要再來和大家談DNR(不急救)的事了。此時，媽媽不再堅持，只是不置可否，只說由爸爸決定就好。爸爸就忍痛的同意DNR。護理同仁就讓寧寧的家人，圍繞在床邊多陪寧寧，並引導她們完成「道謝、道愛、道歉、道別」臨終的四道人生。

我才回到家不久，就接到加護病房的傳呼：「寧寧走了！」
真的很神奇，我們在討論時，她的心跳和血壓還正常，就在大家完成決定後，她的心跳就突然停止了。或許，寧寧覺得她沒有牽掛了，現在能夠安心的走了～再也不必接受身體上的病痛折磨了！也能夠讓媽媽放下了！所以她很聰明的選擇了這個時間！

～～～～～～
這時，侍應生已經把餐送上，站在我眼前，露出陽光般的笑容：「先生，祝你用餐愉快～」
此時，我抬頭看到她的名牌寫著：「鄭寧寧！」竟然有這麼巧的事！！！
寧寧，那真的是妳嗎？
真的是妳的笑容嗎？
你現在快樂嗎？
妳是要來給我們傳達什麼訊息嗎？

有人說，這是農曆七月，怎麼會發生這種巧合的事？
我倒是覺得，這是寧寧要帶給我們的美好徵兆～

此文寫於 2013.10.05 ，每年七月我都會再拿出來看一遍。

從這個事件開始，更加強了我的信念
「面對無法救治的病人，別忘了要救家屬，協助家屬解除內疚自責」
「無論在什麼位子，我們都可以選擇當一個更有溫度的人」
《ICU重症醫療現場》

不少人以為只要讓病人插管或氣切，病人可能就會躺在床上一輩子。但事實上，在某些狀況下，及時插管和氣切往往是搶救病人生命必須處置。不了解氣切與插管為何，可能就是造成誤會的原因，以下胸腔重症科蘇一峰醫師要教你，重症必學的3堂課！

插管是什麼？

插管，全名為氣管內插管，是維持患者呼吸的一種急救醫療措施。蘇一峰醫師說明，做法主要是將呼吸管透過鼻孔或口腔放入我們的氣管。氣管導管約有30至35公分，放置過程會壓住口咽，「其實是很不舒服的。」

蘇一峰醫師舉例，嚴重肺炎、呼吸衰竭時，會需要機器代替呼吸，就會採取插管的方式。此外，還包括一些緊急狀況，例如：車禍受傷、需要開刀等，得維持呼吸道穩定時也會用到。

插管適應症
全身麻醉手術患者
搶救危重與呼吸心跳驟停患者
非手術患者須氣管插管治療者

氣切是什麼？

氣切，全名為氣管切開術，蘇一峰醫師指出，假如我們認為這個患者插管時間會需要2至3週，甚至更久以上，這時候就會建議執行氣切。

氣切是在脖子開一個大約1公分的小洞，導管由此接至氣管，所以不會像插管的管子那麼長，氣切導管大概是7、8公分的C型管。

許多人會說千萬別做氣切，因為「氣切一做，人就死定了！」對此，蘇一峰醫師則說，這其實是以訛傳訛的錯誤迷思。

「病人做氣切，其實反而比較舒服。」蘇一峰醫師說明，氣切因為導管更換容易、管路短，所以比較不容易細菌感染、造成呼吸器肺炎；此外，同樣因為管路較短，未來患者脫離呼吸器時，克服的呼吸阻力也較輕，所以脫離呼吸器的成功率會上升。

氣切手術優點
病患較舒適
易清潔、不易細菌感染
患者易脫離呼吸器

蘇一峰醫師表示，氣切是重要的醫療處置選項，比起插管也能讓患者更舒適，因此是一個有待大眾好好討論及澄清的項目。

醫療小百科：心肺復甦術（Cardiopulmonary Resuscitation，CPR）

蘇一峰醫師解釋，心肺復甦術是環環相扣的急救措施，包括以下的執行步驟：

壓胸：維持心臟輸出
電擊：將心律不整整流回正常心律
插管：維持呼吸道順暢、提供氧氣

急救主要是為了恢復心律功能，所以上述步驟缺一不可，因此蘇一峰醫師透露，在急救過程中，三個步驟常常是不斷變換的。「時常這時候插管，等一下變壓胸，突然心律不整又要電擊。」然而他說，有時候會遇到一些家屬「點菜式選擇」，同意實施CPR，但三個步驟卻只願意執行一、兩個。

蘇一峰醫師分享，曾碰過一個心肌梗塞的患者，家屬雖願意做CPR、也願意插管，卻不要電擊。「偏偏這個患者是心律不整型的狀況，過程中需要電擊卻不能做。」因此造成心律一直不正常，只能不斷靠壓胸維持心臟輸出，「甚至壓了一個小時心跳還是沒有恢復正常。」

蘇一峰醫師強調，醫師非常不推薦這樣點菜式的選擇，因為容易延長患者急救的痛苦。若是患者因病情需求，例如已到末期，可以考慮拒絕全部的急救措施；或者就授權醫療人員施予全部的急救措施，「限制一樣、兩樣，都不是一個好選擇。」

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「家訪-蘆洲王同學」
阿娥呼籲各位社會大眾，一起祝福王傑民同學！
為他集氣祈禱！早日康復！
王同學，今年22歲，現就讀高雄 中山大學一年級，於去年11月1日發生車禍，造成頭部外傷併硬腦膜下出血，雙側肺挫傷呼吸衰竭..等等，至今尚未清醒。
而因為(頭骨蓋)還沒蓋上去無法回新北，每個月安置費包括機構、灌食、尿布共要四萬多元，父母親都是水泥工人，也為了這個孩子長時間輪流到高雄去照顧他，現在家庭陷入絕境，連車馬費都沒有！
阿娥與順濟媽祖慈善會，台灣環保協會、社區健康營造協會、新北愛心會以及社會局共捐8萬6千元，幫忙這個家庭。
阿娥認為除了捐贈的現金以外，要求新北市社會局協助辦殘障卡，在請高雄社會局協助安置機構的經費，等恢復了或者頭骨蓋蓋上去以後，再協助送回來新北。

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