［單純熱量限制減重後，某些回不來的事］
#光低熱量是不夠的
#低脂才是關鍵
中秋節讀了幾篇跟熱量限制（calorie restriction)相關的動物實驗，幾個有趣的重點分享給大家：

Q1. 我用熱量限制的高脂肪飲食（類似生酮這種高飽和脂肪飲食）瘦到標準體重，跟用低脂有何不同？

Ans:
單純熱量限制的減重方式，不足以逆轉當初吃高脂肪造成肥胖的身體發炎，低脂飲食才是逆轉的關鍵。

2020年這篇研究，試圖釐清體重降低後帶來的諸多好處，到底是熱量限制 (CR) 是關鍵，還是脂質含量多寡也會影響。

雄性小鼠被分為低脂飲食（LF）和高脂飲食（HF）組。 8 週後，HF 組的小鼠被重新分配到以下 3 種條件下 7 週：
(i) 保持在 HF 條件
(ii) 改為低脂隨意飲食（LFAL）
(iii) 改為高脂肪+熱量限制 (RHF) 飲食。

經過7週後，LFAL組跟RHF組都到達跟從來沒有胖過的對照組（LF)一樣體重。但這兩組的老鼠卻有不同的血清生化發現：

LFAL 小鼠 #幾乎恢復了所有發炎相關指數，回到跟LF 小鼠一樣正常。但是RHF 組的發炎標誌TNF-α、介白素-6（IL-6)、肝臟發炎指數和和C 反應蛋白(CRP)均高於對照組。

雖然熱量限制的高脂肪飲食減輕了體重，減少部分內臟脂肪，但 #不能恢復內臟組織的發炎狀況。

Q2. 高脂肪飲食造成的血糖/胰島素抗性，在熱量限制減重後，是否能夠回到正常？

Ans:高脂肪本身對胰臟細胞的病理學變化會持續存在，除非 #拉長熱量限制低脂肪飲食的時間 才有機會修復。

2016年的研究，在經歷18週高脂肪飲食把老鼠餵到相當於人類的「嚴重肥胖」後，再介入6週的40%熱量限制飲食，直到老鼠的體重跟低脂飲食組一樣。結果發現，雖然體重一樣，但是胰島素刺激測試發現，當吃進糖水後，這些瘦下來的老鼠有胰島素過度分泌的現象，和高脂肪組的反應雷同，無法跟低脂飲食沒胖過的老鼠一樣。

在胰臟的病理學切片免疫染色發現，減重組的胰島素分泌有過度活躍的現象，跟胰臟細胞當初為了代償周邊組織的胰島素抗性有關。

這也解釋了為何低熱量瘦下來的人在吃高糖食物，比從來沒有胖過的人還要脂肪囤積加速，因爲胰島素過度分泌的現象仍然存在，而且脂肪細胞雖然減少，發炎的現象仍然存在，即使已經到正常體重。

Q3. 不是說高脂肪生酮可以改善胰島素抗性嗎？怎會反而有胰島素抗性？

Ans:孩子，生酮飲食能改善胰島素抗性是因為「低碳」跟「低糖」減少了胰島素的分泌，還有相對低熱量減重也改善了抗性，但是許多研究都有發現 #高脂肪飲食會造成肌肉的胰島素抗性，降低肌肉對糖分的利用率喔！而且 #胰島素抗性的形成機轉很複雜， #持續的發炎反應也是原因之一，而高脂肪本身就會帶來身體的炎症啊！

不信？看看2016年一個用 #低脂飲食過度餵食 到變得跟高脂肪變胖老鼠一樣體重的研究，兩組老鼠到最後攝取的熱量一樣多，然而，儘管體重相似，但 #高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠，比等熱量低脂肪飲食餵養的小鼠 #更具有胰島素抗性。

因此，飲食中脂肪的卡路里比例增加，會進一步 #增強肥胖狀態下的胰島素阻抗。 此外，交叉飲食研究發現，飲食脂肪成分的減少可改善肥胖症的葡萄糖耐受性。

再遇到有人說吃高脂肪飲食能改善胰島素抗性，麻煩給他看看這篇，真相往往是要把許多干擾因子（包括體重的增減）去除後，才能看得清楚。

#今日讀書筆記
#有些改善是來自減重不是來自高脂肪飲食
#有些是減重也改善不了的因為你沒吃低脂飲食
#高脂肪飲食會讓胰島素抗性惡化
Reference:
1. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2020, 45.12: 1353-1359.
2. Molecular metabolism, 2016, 5.5: 328-339.
2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Dec 1; 311(6): E989–E997.

【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章，作者是shanemate，內容與建議多半是來自於較新的論文研究，摘要分享給大家。結論先來，四大要點：

一、運動讓你不復胖：減少胰島素阻抗，增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘，每周中高強度運動四到五天。

二、該吃什麼？

-避免糖與代糖的攝取，減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物，改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食，而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取，例如牛油，豬油，奶油，魚油，冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪，例如冷壓初榨的橄欖油，酪梨油，亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油)，避免加工的多元不飽和脂肪，例如沙拉油(大豆油)，玉米油，芥花油(canola oil)，花生油，葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量，甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克)，這和減肥無關，和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。

三、限制進食的時間與頻率：把一天的進食時間限制在八小時內，剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。

四、釋放壓力與充足睡眠：飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力，飲食的效果會不太好，培養運動的生活習慣，釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。

【肥胖解密1：肥胖的設定點理論 Set Point Theory】

人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」，所設定的體重或體脂程度，就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖，是因為他們的設定點高，減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點，所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低，怎麼吃都不會胖。

不同食物吃進肚子，對於賀爾蒙的影響都不同，所以就減肥而言，不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功，一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色？

1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇

【肥胖解密2：胰島素讓你胖】

體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%，且胰島素和體脂比例，腰圍等都有正相關。

肥胖，不是熱量失衡，而是賀爾蒙失衡！減肥的關鍵不是如何平衡熱量，而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖，那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。

【肥胖解密3：胰島素阻抗】

胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標，它與一系列的代謝症候群(高血壓，高血脂，心臟病，糖尿病，中風，阿茲海默症)都有密切的相關。

長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件，高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點，指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內，高胰島素也會導致胰島素阻抗。

為何在一開始就有高胰島素？很明顯，精緻的澱粉，糖等高GI的食物是個主因。但別忘了，我們還需要第二個要素，時間，長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。

那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔？你就一直吃就對了！早餐後吃個點心，喝杯加糖熱拿鐵，中餐後來杯含糖飲料，下午再加個下午茶，晚餐後吃甜點，睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃，一天六餐或是含糖飲料不斷，就可以持續維持體內胰島素在高檔。

【肥胖解密4：胰島素阻抗的成因，新的典範】

肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源，另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。

肌肉的胰島素阻抗：肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。

肝的胰島素阻抗：肝臟持續不斷地製造葡萄糖，同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。

上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方，例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢，把細胞裡面塞滿滿的。

脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素)，脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力，造成脂肪外溢，然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。

【肥胖解密5：胰島素阻抗的解方，新的典範】

想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標：

1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量，進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。

方法一：運動

長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練，每天運動30~60分鐘，每周運動4~5天，不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以，但只有中高強度的運動才有用。

有氧運動：以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。

中強度：60~70%MHR
高強度：70~80%MHR

重量訓練：以自己的最大肌力 (1RM，只能舉起一次的重量)的百分比為主。

中強度：60~65% 1RM，只能夠做15下就力竭的重量
高強度：75~80% 1RM，只能夠做8~10下就力竭的重量

鍛鍊後，肌肉細胞裡的粒線體數量會增加，還可以增加大腦內BDNF的提高，改善大腦的每個功能(學習，記憶，情緒，創意等)。

方法二：生酮飲食

生酮飲食是一種超低碳高脂飲食，10%的碳水化合物，10~20%的蛋白質，70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖，不吃水果(有果糖)，10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖，就只能使用脂肪當作能量來源。

生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物，就不會刺激胰島素分泌，身體的胰島素始終維持在低檔，直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔，就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病，例如肥胖與糖尿病。

方法三：間歇性斷食

間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果，上面低碳飲食的好處(減肥，降低HbA1c，提高 LDL/HDL，降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。

小孩，還在發育的青少年，孕婦，哺乳婦女，及瘦弱的老人不適合進行斷食。

【肥胖解密6：肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】

瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時，會觸發飢餓素使人產生飢餓感，提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時，會刺激腦部會發出飽足感，告訴人已經吃飽了，不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪，一方面又告訴你還吃不夠，怎麼吃都吃不飽。

只要一進食，胰島素上升，血液中脂肪酸濃度就馬上下降，六小時後才回到原本的濃度。也就是說，只要你一進食，就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗，並不是為了消耗熱量或燃脂。

要怎樣降低恆胖計的設定點？要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食，暴飲暴食，而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃，餓了才吃，吃飽就好。當你的設定點降低，身體自然會降低食慾與增加飽足感。

［肥胖解密7：高蛋白減肥法有效嗎？］

研究者在以色列找來了322位志願的胖子，隨機分成三種減肥飲食，並且嚴格執行兩年(2005-2007)：

第一種是低脂飲食，並且限制熱量為男性1800卡，女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的，減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率)，製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪，碳水化合物則以穀類，蔬菜水果為主，避含糖飲料和脂肪攝取)。

第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡，女性1500卡)，攝取大量蔬菜水果，避免紅肉，以魚和雞肉代替，飲食中有35%脂肪，以橄欖油和堅果類為主。

第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量，從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。

結論：只要吃對食物，不需要限制熱量。即使熱量攝取相同，低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同，地中海優於低脂飲食)，這說明同樣的一卡路里，如果來自不同的食物，對身體的賀爾蒙影響也會不同，a calorie is not a calorie。

【肥胖解密8：食物的胰島素反應】

雖然蛋白質不會引起血糖升高，但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年，科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。

血糖很重要，但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖，你有可能攝取了低GI，但卻會引起高胰島素的食物，結果依舊造成肥胖與糖尿病。

當食物一進入口中，胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽)，腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪，蛋白，碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌，只是程度不一。

FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯，炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵，義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。

純脂肪的胰島素指數相當低，大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外，還有另外一個作用就是降低胃部蠕動，這個作用會增加人的飽足感，告訴人們快吃飽了。

簡而言之，腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果，一方面增加胰島素，另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說，喝全脂牛奶有助於減肥，脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。

【肥胖解密9：碳水化合物假說與沖繩】

在日本有一群人，很長壽，百歲人瑞比例全世界最高，這區的人口平均BMI是20.4，他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低，但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說，是沖繩的老人。

雖然吃的是超高碳飲食，可是他們都很瘦，沒有肥胖的問題，代謝症候群(心血管疾病，中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%)，配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。

地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡？膳食纖維。纖維是一種保護因子，會減緩食物的吸收速度，降低血糖的上升速度。除此之外，纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度，這會減少胰島素的分泌，還能改善胰島素敏感性。

減肥不必然要減碳，但是要提高纖維的攝取，最直接的方法就是把精緻的碳水化合物，白飯，白麵條，麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識，是熱量限制與蛋白質限制，沖繩飲食完全符合這兩項原則。

【肥胖解密10：糖與代糖，苦澀的真相】

一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素，大腦知道我們吃了東西，會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素，大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝，它不會變成肝醣儲存起來，全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。

這些果糖除了一部分變成能量外，其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇，還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的，飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇，但是吃果糖，會。

糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好，那我們改用代糖好了？但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。

在進食後兩個小時，阿斯巴甜組(Aspartame，圓形)與甜菊組(Stevia，方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose，三角形)的五倍以上！這表示在同樣的血糖變化量下，代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作！代糖確實不會直接刺激胰島素分泌，但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反，代糖似乎會加大食物的胰島素反應。

【肥胖解密11：飽和脂肪錯了嗎？】

飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的，反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。

大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸，這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作，提高肌肉的胰島素阻抗。

但是如果飲食中不攝取碳水化合物，只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸，脂肪分解成脂肪酸與甘油，沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI，不會升高血糖，就沒有了上面的問題。

可以正常攝取飽和脂肪(動物油，椰子油)，但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪，例如橄欖油，酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外，避免其他的植物油(氫化植物油，葡萄籽油，大豆油，花生油，玉米油等等，所有一切外面餐廳普遍使用的油)。

吃奶油會讓你瘦，當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦，但奶油麵包會讓你胖。

系列原文：
https://shanemate.blogspot.com/2017/01/1-set-point-theory.html

［提高睡眠品質的飲食關鍵？］
昨天分享一個學員在吃了兩週「4+2R代謝飲食法」後，改善了睡眠中斷跟睡眠品質，底下留言詢問睡眠可以改善的原因，王醫師認真的整理相關研究，希望提供機轉給大家。

首先講講 #腸道菌跟睡眠的關係，在2019年有一篇研究，發現 #腸道菌相的多樣性（total microbiome diversity）跟睡眠的效率（efficiency）和總睡眠的時間的呈正相關，與入睡後的中斷呈負相關。

意即， #腸道菌多樣性越豐富的人，有更長的睡眠時間，也較不會淺眠易醒。

看腸道菌組成可以發現，通常在擬桿菌門（Bacteriodetes phyla，就是王醫師書裡面寫到瘦子比較多的菌門）中的豐富性跟多樣性增加的人，有更好的睡眠效率、更少的睡眠中斷，而且放線菌門（Actinobacteria phylum，就是雙歧桿菌所屬的門）越豐富的人，驚醒頻率越少。

在王醫師的研究中，經歷R1-2飲食兩個月的人，幾乎都可看到 #多樣性顯著意義的上升，在原本差的人身上更明顯（所以推斷有大幅度的睡眠改善的人，也可能一開始的多樣性比較差，進步空間大）

而針對 #巨量營養素跟睡眠的關係，2016 年發表在《美國臨床營養期刊》發現 #熱量限制高蛋白低碳低脂飲食，不只是減重效果顯著，也改善了過重及肥胖者的睡眠。

研究人員讓44名過重或肥胖的受試者先經過維持體重的飲食三週後，將他們隨機分配到兩組不同的減肥餐，「正常蛋白質組」（0.8克/kg/天）或「高蛋白質組」（1.5克/kg/天），一共持續16週，並在每個月進行一次睡眠質量調查，用國際睡眠評分（GSS）評估受試者的睡眠情況，若GSS ＞5au代表睡眠品質不好，GSS ≤5 au表示睡眠品質良好（也就是分數越低越好）。

結果發現經過3-4個月後，攝入「高蛋白質組」的受試者除了減輕體重，他們的全球睡眠評分GSS相較於正常蛋白質組更低（3.9±0.5-4.0 ± 0.6 vs 5.9±0.5Au -6.0±0.5Au），表示減重飲食中拉高蛋白質比例有助減肥以及改善睡眠。

2020年的隨機分配「熱量限制高蛋白質飲食」的研究，找了69個睡眠品質差（GSS>5au）的過重或肥胖者，分別介入12週熱量減少780卡的減肥餐，一組是「正常蛋白質」（蛋白質：脂肪：碳水=20:29:55），另一組是「高蛋白質」（蛋白質：脂肪：碳水=33:25:44），過了12週後，兩組的體重下降沒有顯著差異，但是GSS跟白天嗜睡指標都有明顯改善，GSS的指數下降讓很多參與者從「睡眠品質差」這個區間轉變為「睡眠品質好」(good sleep)，GSS從基一開始的7.6 ± 0.4 au，到第 12 週變成4.8 ± 0.4 au。

其他關於營養跟睡眠的研究，也有發現 #高脂肪比低脂肪不利睡眠，碳水跟睡眠的關係高低其次，哪一種碳水形式比較重要， #高纖維有助睡眠，精緻碳水不利睡眠。

另外跟睡眠深度有關的 #褪黑激素，是跟白天是否有足夠的血清素有關，血清素原料不足，褪黑激素的量少，就不容易入睡或是造成無法熟睡等睡眠障礙。而想要足夠的血清素實在不用狂吃香蕉或高碳食物，關於攝取哪種蛋白質有益於血清素的製造在之前粉專也有分享過［刺激血清素必須低蛋白質？］
https://www.facebook.com/175089479960691/posts/944356926367272/?d=n

以上，可以用腸道菌的改善跟R2飲食的巨量營養素比例、蛋白質種類選擇，來說明改善睡眠的綜合機轉。

失眠跟肥胖一樣，都是複雜而且多因子，內在生理心理跟外在環境都需要考慮，在門診常要討論很久，花時間一一釐清原因跟討論非藥物改善的方式，例如：有個因為夜尿而中斷睡眠的學員，我們後來把喝水時間一小時一小時的往前調，發現晚上六點前把水喝完，就不再有夜尿的問題，畢竟為了多喝水而影響睡眠就本末倒置了。

不過因工作日夜顛倒的人，跟有孩子的父母們，真的比較辛苦，孩子一個風吹草動就會驚醒實在很難不中斷，生活的壓力一直都會存在，焦慮的人還是會焦慮，但我們還是盡量能從飲食來著手試試，但願這篇飲食睡眠文，可以讓更多的人，一夜好眠。

Reference:
1. Gut microbiome diversity is associated with sleep physiology in humans. PLoS One. 2019 Oct 7;14(10):e0222394.

2. Higher-protein diets improve indexes of sleep in energy-restricted overweightand obese adults: results from 2 randomized controlled trials. Am J Clinical Nutrition, 103 (3): 766-774, published March 2016
3. Adults Who Are Overweight or Obese and Consuming an Energy-Restricted Healthy US-Style Eating Pattern at Either the Recommended or a Higher Protein Quantity Perceive a Shift from "Poor" to "Good" Sleep: A Randomized Controlled Trial. J Nutr. 2020 Dec 10;150(12):3216-3223.

#睡眠改善
#飲食跟腸道菌和睡眠的關係

原來少吃除了省錢 還可以好處多多～～

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