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    2021-09-17 13:43:03
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    右側感染性心內膜炎

    ✅ 危險因素和病因

    右側感染性心內膜炎Right-sided infective endocarditis (RSIE) 約佔所有 IE 病例的 10%,並且隨著多病人群的老齡化而繼續上升。近 90% 的 RSIE 發生在注射藥物患者中,9% 發生在心臟植入式電子設備 (Cardiac implantable electronic devices, CIEDs) 或血管內設備患者中,1% 發生在先天性心臟病 (CHD) 患者中 。到 2015 年,Opoid類藥物的流行,尤其是在年輕患者中的流行,使美國與 IE 相關的住院率高達 30% 。靜脈注射毒品 ( intravenous drug use, IVDU) 引起的 IE 年發病率估計為 2%-5%,約 90% 的患者經歷 RSIE 直接累及三尖瓣 (TV),10% 的患者直接累及肺動脈瓣或其他結構。

    ✅ 發病機制

    對於 IVDU,引起RSIE 的機制:
    共同使用注射針筒導致直接內皮損傷的其他物質(例如滑石粉),以及將皮膚上的生物體、稀釋劑或藥物本身直接引入注射部位的血流中 。

    CIED 或血管內裝置,IE 通常從植入或處理時的污染開始。金黃色葡萄球菌佔大多數 RSIE (60%-90%),其次是鏈球菌、革蘭氏陰性菌或HACEK細菌。

    Methicillin-sensitive S. aureus引起人工瓣膜或血管內導管的RSIE;而 Methicillin-resistant S. aureus和真菌生物則是引起 IVDU 或慢性酒精中毒和 CIED 或免疫抑制的菌種。

    (註:HACEK: Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species)

    ✅ 右側感染性心內膜炎的危險因素、診斷和治療 (表1)

    臨床表現和診斷
    發燒是 RSIE 最常見的症狀:厭食、體重減輕、肌痛、呼吸困難、不適和盜汗。多達75% 的繼發於RSIE併發血性栓塞(septic emboli)時,75%會出現肺部症狀,因此不要將胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困難誤認為是下呼吸道感染。臨床檢查除了注意右心感染的症狀與徵兆(三尖瓣返流 [TR] 和右心衰竭 [RHF]),13%會影響到左心。因此還需對於腦、眼、腹部和脊柱轉移性感染的系統評估,這些感染在金黃色葡萄球菌感染中很常見。經胸超音波通常足以識別孤立性 RSIE,但可能需要經食道超音波(TEE)來檢測左側心臟併發症。使用CT. MRI檢測栓塞或轉移性感染的閾值應該較低。儘管 RSIE 的診斷通常使用 Duke 標準,但臨床醫生應該意識到,與診斷左側 IE 相比,這種方法的敏感性較低。

    右側感染性心內膜炎的診斷及治療策略(圖1)
    右側感染性心內膜炎 (RSIE) 的誘發因素包括:靜脈用藥 (IVDU)、心臟植入式電子裝置,或血管內裝置,及右側先天性心臟病。RSIE 診斷依賴於臨床表現(如發熱、敗血性肺栓塞等)以及陽性血液培養(如金黃色葡萄球菌) 和右側贅生物主要涉及三尖瓣 (TV) 的影像證據。

    治療通常需要靜脈注射抗生素、控制病源和手術(贅生物切除術或TV修復術)。經皮 AngioVac 系統 (AngioDynamics) 可以提供另一種選擇,但RSIE 對藥物治療無效且手術介入的風險,令人望而卻步。靜脈引流套管配備了獨特的漏斗形和20°角遠端尖端,可通過真空抽吸來抽吸血栓或贅生物,以減少受影響的結構。過濾後的血液然後通過其靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路返回給患者;這與體外膜肺氧合不同,它用過濾器組件代替了氧合器。風險包括血管、心肌或 TV 損傷、填塞和肺栓塞。RHF = 右心衰竭;TR = 三尖瓣返流。

    ✅ 處置與治療

    在 RSIE 中,主要的治療方法是靜脈抗生素治療、移除血管內裝置和手術。大多數孤立性 RSIE 患者可以單獨使用抗生素進行治療。對於贅生物 > 2 cm、儘管使用了適當的抗菌劑但仍反復出現敗血性栓塞、持續性菌血症以及心因性或敗血性休克的患者,建議進行手術 。
    在 200 名患者的病例係列中,20% 接受了手術,但主要是因為左側受累(1)。藥物治療的RSIE預後良好,1 年死亡率為 6%,尤其 IVDU 或 CIED 與血管內導管或 CHD 相比,效果更優。

    與左側 IE 相比,心衰竭不是常見的手術要件,因為嚴重TR的血流動力學改變,臨床耐受力仍可承受,而且使用利尿劑治療,效果頗佳。

    在需要手術的情況下,應通過植物切除術去除大的贅生物,並在可能的情況下通過 TV 修復來矯正嚴重的 TR。

    機械或生物瓣膜面臨較大的挑戰,因為已使用高劑量抗凝劑、術後止痛劑或靜脈注射吸毒者的胸骨傷口不易癒合、起搏器置入,經常需要重做手術。

    因為RSIE 的藥物治療成功率相對較高,在考慮手術時,需要謹慎決策。炎症指數居高不下,可能由於化膿性栓塞不斷演變的肺部變化,而不是持續性菌血症或抗菌藥物失敗。

    在使用適當的抗生素後,栓塞的風險會顯著降低,因此無論贅生物大小,剛開始治療時,可以採用保守策略。如果臨床症狀改善,且沒有進一步敗血性栓塞的證據,並且對TV之可修復性或IVDU 之復發,有所存疑時,則採用保守的抗生素治療。

    ✅ 經皮體外迴路的創新療法(Innovative percutaneous extracorporeal circuity-based therapies)
    JACC的一篇病例報告中,Zern 等人報導了他們在一名 25 歲的女性患者中使用 AngioVac 系統 (AngioDynamics),該女性患有獲得性嚴重TR、敗血性肺栓塞,和低氧血症引起的心臟驟停,而需要靜-動脈(VA)體外膜肺氧合(ECMO)。該系統通過經皮靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路運行(圖2),並使用真空抽吸通過90厘米 22-F 線圈增強專用引流套管,從靜脈循環中去除新鮮的軟血栓或栓子。有報告稱,對於那些過於虛弱無法接受手術治療者,可用此法去除大面積的TV 贅生物,作為 RSIE 患者的一種治療程序。其原則是減少感染負荷和進一步栓塞事件的風險,並幫助病人穩定。雖然有創新的吸引力,但基於真空的抽吸系統用於該適應症的全球經驗有限,明顯缺乏隨機對照試驗數據,至目前為止,無法將此方法列入傳統抗菌和手術之外的策略。

    在這種情況下,基於真空的抽吸程序的主要適應症是基於贅生物的大小。單獨的抗生素治療是否會導致類似的患者結果仍然未知。難治性低氧血症才是難以處理的棘手問題,而不是心因性休克、RHF、持續的栓塞事件或無法控制的敗血症。儘管基於真空的抽吸是 RSIE 的一種有吸引力的選擇,但它確實存在血管、心肌或三尖瓣損傷、填塞和全身栓塞的風險。

    因此,考慮使用時,應根據心內膜炎專家團隊的共識,並根據現有治療策略對患者總體有利的結果。
    Zern 等人還揭示了一種利用 ECMO 優化患者氧合的動態方法,擴展了我們對此類迴路的了解。作者進一步展示了他們如何克服向現有靜脈-動靜脈 ECMO 系統添加另一個靜脈迴路的技術挑戰。患者對雙側頸內靜脈和股骨系統進行了插管以適應這些雙迴路。動脈回流套管被夾在治療性抗凝劑上,以避免夾帶空氣或植物栓塞,同時說明了患者適合從 VA 到 VV 支持以恢復心臟功能的低氧血症。儘管患者最終受益於 ECMO 配置和基於真空的抽吸系統的這種組合使用,但需要多個通路的複雜迴路增加了血管通路部位出血、感染、肢體缺血、功能失調等的潛在風險。

    結論

    RSIE 具有獨特的危險因素、病因、臨床表現、併發症、預後和治療選擇。診斷仍然需要杜克標準,影像學的右側贅生物為主要依據。隨著 IVDU 的普遍使用、血管內裝置植入的增加以及 CHD 或其他慢性免疫抑制疾病患者的長期生存,RSIE 的發病率預計會增加。在靜脈抗生素保守治療頑固且手術風險過高的情況下,新型經皮介入(如基於真空的抽吸系統)可作為複雜 TV IE 患者的治療選擇。目前,沒有RSIE 中使用經皮治療策略的指引,因此,應通過仔細權衡不同處置方案的風險和收益,單獨考慮每個案例。未來的工作需要評估這些治療方案的安全性和有效性。

    Keywords:
    RSIE: Right-sided infective endocarditis, 右側感染性心內膜炎
    CIEDs: Cardiac implantable electronic devices, 心臟植入式電子設備
    IVDU: intravenous drug use, 靜脈用藥
    Septic emboli: 敗血症血栓
    Vegetation: 贅生物
    TV: 三尖瓣膜

    References:
    1.Novel Frontiers for Managing Tricuspid Valve Endocarditis. JACC Case Rep. 2021 Sep 1; 3(11): 1350–1353.
    2.Right-sided infective endocarditis 2020: challenges and updates in diagnosis and treatment. J Am Heart Assoc. 2020;9
    3.2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075–3128.
    4.Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2015;132:1435–1486.
    5. 2016 The American Association for Thoracic Surgery (AATS) consensus guidelines: surgical treatment of infective endocarditis: executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1241–1258.e29.
    6. Severe tricuspid valve endocarditis: a tale of 2 circuits. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2021;3:1343–1349.

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    2021-09-01 17:17:34
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    急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

    Part 2~~

    key words:
    AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
    ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
    Cardiogenic shock: 心因性休克
    MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
    RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
    Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
    MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
    NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

    AHF流行病學、診斷和預後

    AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。

    AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。

    AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。

    NPs正常:排除AHF 的診斷。
    急性 HF 的臨界值是:
    BNP <100 pg/mL、
    NT-proBNP <300 pg/mL
    MR-proANP <120 pg/mL。

    但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。

    AHF診斷流程
    • 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
    • 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
    • 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
    <55歲:> 450 pg/mL
    55 -75 歲:> 900 pg/mL
    > 75 歲> 1800 pg/mL

    AHF臨床表現

    AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

    四種臨床表現分別是:
    1.急性失償心衰竭
    2.急性肺水腫
    3.孤立性右心室衰竭
    4.心因性休克

    各種急性心衰竭的臨床表現:

    1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
    急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
    治療:
    a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
    b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
    c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
    c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)

    2.急性肺水腫
    急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
    呼吸困難合併端坐呼吸、
    呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
    呼吸急促、
    >25 次/分鐘和呼吸功增加。

    治療:
    a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
    b. 給予靜脈利尿劑。
    c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

    3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
    a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
    b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
    c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
    d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。

    4.心因性休克
    心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。

    心因性休克的診斷要件:

    灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。

    應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
    尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
    包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)

    嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

    急性心衰竭的藥物治療:

    利尿劑
    靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
    a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
    b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
    c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
    d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
    e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
    f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

    血管擴張劑
    a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
    b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
    c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。

    強心升壓劑 (Inotropes)
    a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。

    b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。

    血管加壓藥(Vasopressors)
    a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

    a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

    b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。

    c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。

    鴉片類製劑(Opoid)
    a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
    b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
    c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
    d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

    Digoxin
    a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
    b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
    對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。

    血栓栓塞預防
    a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
    c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。

    短期機械式循環輔助(MCS)
    a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
    b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
    c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
    d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
    e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
    f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。

    本文出處:
    https://reurl.cc/VEy9Gn

    Ref:
    European Heart Journal (2021) 00, 1-128
    https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

  • 心臟血液循環圖 在 陳曉謙物理治療師/肌力與體能訓練師 Facebook 的最讚貼文

    2021-08-30 18:00:01
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    【怎麼挑椅子?符合人體工學?】
    .
    「治療師,請問要怎麼挑椅子?靠背?」
    .
    市面上很多提倡「人體工學」的椅子、書桌、床等,有些價格可以到幾千、幾萬塊,大家都希望錢花在刀口上,挑最適合自己的。如何挑選、要注意什麼,也是治療師最常被問到的,因此藉這篇文章,分享自己的觀點。
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    ✔ 什麼是人體工學?
    我查了「人體工學(ergonomics)」的定義,包括以下特點:符合自己的身體、舒適的、有效率的(最少能量消耗)、降低傷害的,聽起來是能符合上述條件的,我們能稱為人體工學相關的產品。但我認為這些特點有時彼此衝突:
    .
    「最舒服的,對身體最好嗎?」、「讓身體消耗最少能量,可以降低傷害?」
    .
    我認為對身體好的產品是:
    .
    🔸 會讓你起來動一動
    「如果有張椅子或桌子,讓你服服貼貼的完全不想起來,那他不見得是好的」
    「肌肉就像一塊海綿,要適當的擠壓,才會把廢水排出、吸收新鮮的水」
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    身體的血液循環,除了心臟的跳動,就是倚賴「肌肉的收縮」,常常會肩緊痠痛的原因不是你的桌椅不好,是「你沒有在動」,沒有肌肉收縮,會導致許多部位缺乏血液循環並造成缺氧,最終產生疼痛、不適等。
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    🔸 分散身體的壓力
    常見的人體工學椅,會將椅背塑造成「人體理想的曲線」,像是讓腰椎處在微凹的姿勢,或是坐墊曲線,就已經是屁股凹陷的樣子,目的讓「身體能完全貼服在產品上」。這個用意其實是好的,因為當「接觸面積越大,每單位面積承受的壓力越小」,就像氣球停在釘床上可能不會破,但只有一根釘子是就會爆開。
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    但要提醒的是,雖然有「靠背」、「腰椎微凹」的這種設計,但我們坐著時,真的會讓身體是靠在椅子上的嗎?還是都是身體前傾的打著電腦,除非每個人久坐時都是擺出「皇帝、董事長」的那種樣子(應該知道我在說什麼),靠背或椅背才會有幫助減輕腰椎壓力。再來,一樣太舒服的椅子,還是要記得起來動一動,不能舒服到讓你久坐八小時都不起來。
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    🔸 自己覺得舒服就好
    不管是量產的或是客製化的,其實自己覺得舒服的就好。因為「每個人的健康狀況、柔軟度、習慣等都不同」,同一個產品可能適合朋友,但不適合自己。「量產是在符合大眾平均的需求」,椅背設計在腰椎微凹15度的位置,但因為有受過傷,你可能適合在5度的位置。而「客製化」的產品,其實每個專業人員評估的技術或依據也都不同,有些人認同乳膠墊、有些認同記憶枕、有些認為好的床就是要讓你整夜都在同一個姿勢下。因此,實際坐坐看、躺躺看,自己覺得舒服就可以了。
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    其他圖片:https://www.instagram.com/chenhc82/
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  • 心臟血液循環圖 在 早安健康 Youtube 的最佳解答

    2018-10-15 18:40:33

    明明就沒有被嚇到,也沒發生什麼特別的事,但常常莫名感到心跳加速或不規則跳動,有時還會合併胸悶、頭暈,這樣心慌慌的感受是所謂的心悸嗎?立達診所周孫立醫師說明,心悸是指在普通、沒有特別注意的情況下,對自身心臟的搏動感覺到不舒適的一種自覺症狀。

    心悸是什麼?

    周孫立醫師解釋,心悸是一個概略的稱呼,發生時我們會很明顯的感受到心臟跳動,而跳動的感覺遠大於平時能承受,例如:心跳加速、心臟搏動明顯、不規律等,甚至開始感到不舒服,同時可能還會合併手腳冰冷、手心冒汗、全身冒汗等症狀。

    心悸發生時怎麼辦?

    周孫立醫師表示,首先應先檢視自己的狀態及環境,如果在爬樓梯或是跑步等運動中發作,可以先試著停止當下的活動,最重要的是馬上休息。此外,也要保持所處環境的空氣流通,他說明,心臟的血液供應最需要的是充足的氧氣,因此一個通風良好的環境很重要。

    當我們立刻休息,並確保環境通風,盡量將危險降至最低後,再規劃下一步該怎麼做,例如:去醫院就診或是其他的藥物處置。

    心悸的原因?

    周孫立醫師指出,造成心悸的原因有很多,分別為下列4種:

    血管性因素
    心臟中的冠狀動脈阻塞,導致心臟本身的傳導受影響。

    代謝性因素
    周孫立醫師指出,可能與我們身體的電解質有關,包括:鉀、鎂、鈣離子,造成心臟的傳導受到影響。

    全身循環因素
    可能因身體的水分攝取不足,導致脫水;又或是水分過量,導致肺部在與空氣做氧氣交換時出了問題,此時也會心悸。

    飲食因素
    可能與吃進太刺激的食物有關,例如:咖啡、酒精等都有可能。

    有心悸症狀,需要做什麼檢查?

    周孫立醫師說明,首先會先檢視心悸的成因,分別鑑別診斷。首先會從最容易致命的方面開始檢查,也就是上述提到的心血管疾病方面的問題。

    因為冠狀動脈阻塞就會造成心肌梗塞,死亡率非常高,因此醫師會看心電圖,另外也會做一些冠狀動脈的檢查。

    另外,也有24小時監測的儀器,檢視患者的心臟在一天的跳動中是否規律、完整;還是偶爾會出現一些惡性的、比較嚴重的心律不整。接下來就是比較容易做得到的,例如抽血,藉此檢測身體是否有代謝性或電解質的問題。

    周孫立醫師強調,代謝性及電解質的問題不會在一般人身上發生,因此若是因心悸去做檢查,發現血管及24小時心電圖監測都沒事,但後來抽血卻發現某個電解質有問題,就要特別當心,因為這可能是某個器官造成的,例如腎臟、肝臟,不見得是心臟本身的問題。

    心律不整的治療方式?

    藥物治療
    周孫立醫師回應,心律不整通常會看其程度及危險性,若是較危險、死亡風險高的,就會考慮用藥物介入治療。

    電燒治療
    然而,對於某些患者而言,藥物治療效果較差,周孫立醫師說明,此時就會用電燒的方式介入,會先檢查患者心臟上頭是否有神經過度增生、過度傳導或有些捷徑的產生,造成傳導異常,再用電燒的方式減少這樣過度興奮的神經活動。

    周孫立醫師也說,當然如果評估危險性沒那麼高,也不見得要吃藥,但一定要去思考生活中有哪些可能的原因,例如:喜歡喝咖啡,又喝得很多很快,或喜歡抽菸,不愛喝水,甚至吸毒等。

    心悸日常生活中如何改善?

    周孫立醫師表示,若是短時間內發作的心悸,經過醫師評估也不願意藉由藥物或電燒等外力介入治療,則會建議患者心悸發作時平躺,並確保空氣流通。

    此外,也建議可以做屈膝的動作,能增加流回心臟的血流量。周孫立醫師指出,當心臟有足夠的血液回流時,就能刺激心臟良好的收縮。

    【精彩文章】
    心跳忽快忽慢不得輕忽!心悸、心律不整該如何應對?|周孫立醫師|健康連線
    https://www.everydayhealth.com.tw/media_article/563

    【心臟、心悸相關影片】

    每天手轉60圈,肩頸痛、自律神經失調一次解決!
    https://youtu.be/pXxTloundCE

    這些竟是心臟病徵兆,注意4件事遠離心臟病風險【健康連線/林謂文醫師】
    https://youtu.be/rLmTVGgmhY4

    飲食、保暖、冠狀動脈疾病,注意3件事遠離心因性猝死【健康連線/林謂文醫師】
    https://youtu.be/hPABECFlsLc

    【心悸、心律不整相關文章報你知】

    心律不整怎麼辦?按3穴道減少心律不整、預防心悸
    https://www.everydayhealth.com.tw/article/10369

    心悸怎麼辦?先釐清心悸13種可能原因病症
    https://www.everydayhealth.com.tw/article/19064

    莫名心悸是心律失常!數手指操讓心臟永遠年輕
    https://www.everydayhealth.com.tw/article/13794
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