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全身血液循環圖 在 YEH 小葉 ⁂ 新竹 美食旅遊頻道 Instagram 的最讚貼文
2021-09-03 10:34:07
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2021-09-10 22:26:20
【今天聊什麼—阿！東方解剖學都亂畫？！】 #文末懸案等你挑戰 看著古書各種奇妙的人體解剖圖，說他亂畫嘛～細細了解後還真有他的道理存在，令人好奇的是，既然中國以前也有發展出看似奇幻又厲害的解剖學，為什麼後來的中醫卻沒有走向跟西醫一樣的方向呢？ #註解一下：上面說的後來是指關於中醫在人體解剖的知識...
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2021-07-27 15:37:42
🗣 身體喜歡這樣工作 #文末抽書 你會不會覺得有時候身體彷彿不是自己的？有時候工作狀態100分，做什麼事情都有超高效率，有時候又對任何事情都提不起勁，明明睡很多卻還是無精打采......🥲如果你也有以下症狀，那接下來的內容，你一定要繼續看下去唷！ ✅ 好像無法專心在工作和學習上 ✅ 常常覺得全...
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2020-06-15 23:01:02開講有話“有圖有真相”，今次唔荒“有片有真相”！
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2020-03-05 23:00:12本集主題：「醫生說「請妳運動!」時，最強女性對症運動指南 日本首席體能訓練師教妳：1次5分鐘，改善肥胖、浮腫、自律神經失調、更年期不適!」介紹
訪問： 郭仕政 （Simon Kuo）（推薦人）
內容簡介：
日本首席體能訓練師所教授的對症最佳運動方法，
有效改善使女性備受困擾的
肥胖、水腫、骨質疏鬆、更年期不適
打造完美體態與健康！
★ 日本狂賣13萬冊，《醫生說「請你運動！」時，最強對症運動指南》系列作品 ★
★ 針對女性量身打造！1次只要5分鐘，找回優美體態與體力！ ★
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★ 超詳細圖解+真人影片示範，所有動作一次到位 ★
沒有肌力又採用瘦身偏方，讓妳的健康被掏空了嗎！？
・因為不喜歡運動後很累的感覺
・與其多動，寧願選擇節食、斷食
・運動後可能會變壯，體態反而不好看
・就算是運動也幾乎不考慮重訓，覺得只要多走路、跑步或是抬腿、拉筋就夠
儘管近年運動開始盛行，但還是有不少女性不太喜歡運動，或是認為只要平日多走路、跑跑步、拉筋、抬腿就很足夠。甚至採取少吃、不吃、斷食等方法，希望能在短時間內讓體重快速下降……可是，這些瘦身偏方，往往治標不治本，甚至悄悄破壞身體基礎，為日後落下病根，可謂得不償失。
若是在年輕時沒有培養出正確的運動習慣，或了解什麼運動對身體才有幫助，等到年歲漸長，開始感受到體力明顯下滑、體態日漸崩壞之際，往往更容易陷入 體力差→不喜歡運動，不喜歡運動→體力更差 的惡性循環。
運動專家所傳授的，醫學上真正對於「女性身體有效」的運動方法！
女性健康中，最大的瓶頸在於許多女性的肌肉量都很少。然而肌力是穩定身體的重要關鍵，當有足夠的肌力，肢體的運作順暢，才不容易受傷，且能提升代謝，有效調節身體機能。
但是女性天生就難以培養肌力，為了解決讓女性深感苦惱的健康與體態問題，日本最強運動專家──中野‧詹姆士‧修一，特別針對女性打造，結合符合正確醫學、有效率的運動方法，讓女性也能簡易無痛地鍛鍊出健康的身體與優美的體態！
脂肪型肥胖→
結合肌肉訓練+有氧運動，增加肌肉量再燃燒脂肪，確保體態優美不復胖。
水腫蘿蔔腿→
改良式深蹲，連苦惱的「經前水腫」也一次解決，擺脫水腫變輕盈！
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熱潮紅、疲倦、月經失調、焦慮→
舒緩式運動，放鬆身心、調整體態，有效改善女性荷爾蒙起伏所帶來各種不適。
【丟掉錯誤的運動觀念】
Q：一直做手臂與腿部運動，象腿、掰掰袖卻還纏著我？
A：運動後儲備於「全身的體脂肪」才會逐漸被使用，會瘦哪裡往往與天生體質有關，「局部瘦」僅僅是噱頭。
Q：每天走一萬步，健康卻還是有紅字？
A：身體會自動適應強度，若沒有提高運動負荷，將根本無法刺激到肌肉，即便天天行萬步也等於沒有運動。
Q：總覺得運動後腿部反而變粗了！
A：那是血液等水分暫時集中，而會出現「暫時」的肌肉膨脹，只要適當紓緩就會馬上解除。
作者簡介：中野‧詹姆士‧修一
日本首席體能訓練師
運動動機CLUB100最高技術負責人、PTI認證專業體能訓練師
美國運動醫學學會認證運動生理碩士（ACSM/EP-C）
透過強化身體實現競賽能力提升、預防受傷、應對運動障礙症候群及生活習慣病的日本首席體能訓練師。曾指導過桌球選手福原愛以及羽毛球選手藤井瑞希等，從2014年開始擔任青山學院大學車站馬拉松團隊的體能強化教練。
推薦人粉絲頁： 郭仕政 物理治療師
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全身血液循環圖 在 Ashlee xiu Youtube 的精選貼文
2019-08-11 20:00:01展現你的自信
一起勇敢的面對它吧!
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重點整理
00:15 橘皮組織的形成
00:47 肥胖才有橘皮?!
01:09 按摩可以改善橘皮?
01:29 橘皮可以完全根治?
01:43 如何有效緩解橘皮組織?
02:18 橘皮緩解術
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圖片來源 https://bit.ly/2KkDPnE
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✨瘦小腿妳要知道的事 https://youtu.be/pb0fNccgC4E
✨小腿會練粗嗎？ https://youtu.be/ggF5H9qxlr0
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✨女生健身疑問 https://youtu.be/tQjvdMAsCcY
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✨女孩重訓會變金剛芭比嗎？ https://youtu.be/Fs9OAuI3Qcc
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✨ 二手出清👉🏻 https://shopee.tw/show_o_o
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原文字幕
嗨大家好我是Ashlee
歡迎來到我的頻道
身為女性的你是不是也有橘皮組織的困擾呢
無所不用其極的想要消除他
但在這以前你需要知道的是
橘皮組織是如何形成的呢
脂肪是有彈性的
事會變大變小的
所以當你的皮下脂肪變大變厚的時候
相對沒有彈性的結締組織
也就是紅色的這一條
會被變形的脂肪細胞拉扯
這個時候脂肪的組織會向上擠壓
造成我們的皮膚表面凹凸不平的情況
形成所謂的橘皮
好既然大家已經知道橘皮是怎麼樣形成的
那接下來我們就來聊一下常見的迷思
常見的錯誤觀念
肥胖才會導致橘皮產生
橘皮的形成原因有很多
像是基因 賀爾蒙的影響
卻乏運動
體內循環不佳
跟年齡的增長等等
都可能是形成橘皮的原因
不一定是肥胖造成的
通常橘皮會集中在我們的臀部
以及大腿後側的部分
是因為女性的脂肪都偏好集中在這幾個部位
按摩可以改善
記得好幾年前的時候我去了一個美容的工作室
然後他們聲稱可以用一種高科技的儀器
高頻率的震動
去震動掉你的脂肪
消除你的橘皮組織
結果我在那邊應該痛了1、2個小時
然後全身都瘀青
然後橘皮還是帶回家了
橘皮是可以完全根治的
目前沒有看到任何相對應的科學研究指出
橘皮是可以完全改善 完全根治的
如果可以根治
就不會有那麼多女性為此而苦啦
那我們要如何有效地緩解橘皮組織呢
你可以通過健康的飲食
運動提高你的代謝
多動提高血液循環
多喝水
你肌肉中充滿水份
讓皮膚的表面看起來會比較平滑
再來是我覺得可行性跟效果都比較好的就是
透過增肌緩減表皮凹凸不平的情況
透過運動跟飲食控制去消除你的體脂肪
讓你的體脂肪變小
他可以減少脂肪跟結締組織之間的拉扯
以上呢我會提供幾個適合消除橘皮組織的運動
第一推薦的動作是
臀橋
你需要的是一個瑜伽墊
那將你的身體躺在上面
膝蓋成90度的彎曲
你的上半身
肩脥骨以及肩膀是緊貼在地的
腳掌也是緊貼在地的
此時呢
腹部收緊
用臀肌夾起來的力量往上推
讓你的身體從腹部到膝蓋是呈現一直線的
記得在完成動作的時候呢
要感覺到是你的臀部在發力
你要用心的去感受
用頭腦去想像
你現在就是用你臀肌的力量
用你腿後肌的力量
把你身體給撐起來
如果這個徒手的臀橋對你來說
強度太低沒有什麼感覺的話呢
你可以在你的
胯下的部分增加一些重量
例如說啞鈴
或者是可以綁上彈力繩
在抬起後
做一個外展的動作
增加這個訓練的強度
彈力繩螃蟹側走
這也是一個很好訓練臀部的動作
那這個動作你要注意
很多人在做這個動作的時候
只把右腳往外面跨
他只專注在他的右腳和他的右腿
但其實呢
這個動作要做的標準
要做的最大的效益的話
你是當你右腿往右邊跨的時候呢
你的左腿跟你的左臀也是在出力
去對抗這個彈力繩的張力
所以你右腳往外跨的時候
你的右腿跟你的左腿
右臀跟左臀
都是感受到張力的
當你感覺到張力
停留大約一秒
再將你的後腿
也就是左腿往前收
接著重複動作
接下來這個動作是訓練我們的股二頭
準備的是一條毛巾
臀部撐起來
之後腳往前
再用腿後肌的力量將毛巾帶往你的身體
這動作其實滿吃力的
現在呢要做的是彈力繩的硬舉
讓這個彈力繩的繩子後面
繩子後面
讓這個彈力繩固定在你的背上
感覺到腿後跟臀肌的拉撐
當你下彎的時候你會覺得這邊緊緊的
然後用這邊的力量
將你的上半身往上抬起
記得要收緊
背部打直
不要駝背
不要這樣子
打直
腹部出力收緊
站起來
大多數的女生都有這樣的困擾
我們無法根治他
無法處理他
我們就面對它
我有橘皮但是我很有自信
又怎麽樣
謝謝你看到現在
我們下次見
Peace
＃橘皮組織 ＃破除迷思![post-title]()
全身血液循環圖 在 Facebook 的最佳解答
右側感染性心內膜炎
✅ 危險因素和病因
右側感染性心內膜炎Right-sided infective endocarditis (RSIE) 約佔所有 IE 病例的 10%，並且隨著多病人群的老齡化而繼續上升。近 90% 的 RSIE 發生在注射藥物患者中，9% 發生在心臟植入式電子設備 (Cardiac implantable electronic devices, CIEDs) 或血管內設備患者中，1% 發生在先天性心臟病 (CHD) 患者中 。到 2015 年，Opoid類藥物的流行，尤其是在年輕患者中的流行，使美國與 IE 相關的住院率高達 30% 。靜脈注射毒品 ( intravenous drug use, IVDU) 引起的 IE 年發病率估計為 2%-5%，約 90% 的患者經歷 RSIE 直接累及三尖瓣 (TV)，10% 的患者直接累及肺動脈瓣或其他結構。
✅ 發病機制
對於 IVDU，引起RSIE 的機制：
共同使用注射針筒導致直接內皮損傷的其他物質（例如滑石粉），以及將皮膚上的生物體、稀釋劑或藥物本身直接引入注射部位的血流中 。
CIED 或血管內裝置，IE 通常從植入或處理時的污染開始。金黃色葡萄球菌佔大多數 RSIE (60%-90%)，其次是鏈球菌、革蘭氏陰性菌或HACEK細菌。
Methicillin-sensitive S. aureus引起人工瓣膜或血管內導管的RSIE；而 Methicillin-resistant S. aureus和真菌生物則是引起 IVDU 或慢性酒精中毒和 CIED 或免疫抑制的菌種。
(註：HACEK: Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species)
✅ 右側感染性心內膜炎的危險因素、診斷和治療 (表1)
臨床表現和診斷
發燒是 RSIE 最常見的症狀：厭食、體重減輕、肌痛、呼吸困難、不適和盜汗。多達75% 的繼發於RSIE併發血性栓塞(septic emboli)時，75%會出現肺部症狀，因此不要將胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困難誤認為是下呼吸道感染。臨床檢查除了注意右心感染的症狀與徵兆（三尖瓣返流 [TR] 和右心衰竭 [RHF]），13%會影響到左心。因此還需對於腦、眼、腹部和脊柱轉移性感染的系統評估，這些感染在金黃色葡萄球菌感染中很常見。經胸超音波通常足以識別孤立性 RSIE，但可能需要經食道超音波(TEE)來檢測左側心臟併發症。使用CT. MRI檢測栓塞或轉移性感染的閾值應該較低。儘管 RSIE 的診斷通常使用 Duke 標準，但臨床醫生應該意識到，與診斷左側 IE 相比，這種方法的敏感性較低。
右側感染性心內膜炎的診斷及治療策略(圖1)
右側感染性心內膜炎 (RSIE) 的誘發因素包括：靜脈用藥 (IVDU)、心臟植入式電子裝置，或血管內裝置，及右側先天性心臟病。RSIE 診斷依賴於臨床表現（如發熱、敗血性肺栓塞等）以及陽性血液培養(如金黃色葡萄球菌) 和右側贅生物主要涉及三尖瓣 (TV) 的影像證據。
治療通常需要靜脈注射抗生素、控制病源和手術（贅生物切除術或TV修復術）。經皮 AngioVac 系統 (AngioDynamics) 可以提供另一種選擇，但RSIE 對藥物治療無效且手術介入的風險，令人望而卻步。靜脈引流套管配備了獨特的漏斗形和20°角遠端尖端，可通過真空抽吸來抽吸血栓或贅生物，以減少受影響的結構。過濾後的血液然後通過其靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路返回給患者；這與體外膜肺氧合不同，它用過濾器組件代替了氧合器。風險包括血管、心肌或 TV 損傷、填塞和肺栓塞。RHF = 右心衰竭；TR = 三尖瓣返流。
✅ 處置與治療
在 RSIE 中，主要的治療方法是靜脈抗生素治療、移除血管內裝置和手術。大多數孤立性 RSIE 患者可以單獨使用抗生素進行治療。對於贅生物 > 2 cm、儘管使用了適當的抗菌劑但仍反復出現敗血性栓塞、持續性菌血症以及心因性或敗血性休克的患者，建議進行手術 。
在 200 名患者的病例係列中，20% 接受了手術，但主要是因為左側受累（1）。藥物治療的RSIE預後良好，1 年死亡率為 6%，尤其 IVDU 或 CIED 與血管內導管或 CHD 相比，效果更優。
與左側 IE 相比，心衰竭不是常見的手術要件，因為嚴重TR的血流動力學改變，臨床耐受力仍可承受，而且使用利尿劑治療，效果頗佳。
在需要手術的情況下，應通過植物切除術去除大的贅生物，並在可能的情況下通過 TV 修復來矯正嚴重的 TR。
機械或生物瓣膜面臨較大的挑戰，因為已使用高劑量抗凝劑、術後止痛劑或靜脈注射吸毒者的胸骨傷口不易癒合、起搏器置入，經常需要重做手術。
因為RSIE 的藥物治療成功率相對較高，在考慮手術時，需要謹慎決策。炎症指數居高不下，可能由於化膿性栓塞不斷演變的肺部變化，而不是持續性菌血症或抗菌藥物失敗。
在使用適當的抗生素後，栓塞的風險會顯著降低，因此無論贅生物大小，剛開始治療時，可以採用保守策略。如果臨床症狀改善，且沒有進一步敗血性栓塞的證據，並且對TV之可修復性或IVDU 之復發，有所存疑時，則採用保守的抗生素治療。
✅ 經皮體外迴路的創新療法(Innovative percutaneous extracorporeal circuity-based therapies)
JACC的一篇病例報告中，Zern 等人報導了他們在一名 25 歲的女性患者中使用 AngioVac 系統 (AngioDynamics)，該女性患有獲得性嚴重TR、敗血性肺栓塞，和低氧血症引起的心臟驟停，而需要靜－動脈（VA）體外膜肺氧合（ECMO）。該系統通過經皮靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路運行(圖2)，並使用真空抽吸通過90厘米 22-F 線圈增強專用引流套管，從靜脈循環中去除新鮮的軟血栓或栓子。有報告稱，對於那些過於虛弱無法接受手術治療者，可用此法去除大面積的TV 贅生物，作為 RSIE 患者的一種治療程序。其原則是減少感染負荷和進一步栓塞事件的風險，並幫助病人穩定。雖然有創新的吸引力，但基於真空的抽吸系統用於該適應症的全球經驗有限，明顯缺乏隨機對照試驗數據，至目前為止，無法將此方法列入傳統抗菌和手術之外的策略。
在這種情況下，基於真空的抽吸程序的主要適應症是基於贅生物的大小。單獨的抗生素治療是否會導致類似的患者結果仍然未知。難治性低氧血症才是難以處理的棘手問題，而不是心因性休克、RHF、持續的栓塞事件或無法控制的敗血症。儘管基於真空的抽吸是 RSIE 的一種有吸引力的選擇，但它確實存在血管、心肌或三尖瓣損傷、填塞和全身栓塞的風險。
因此，考慮使用時，應根據心內膜炎專家團隊的共識，並根據現有治療策略對患者總體有利的結果。
Zern 等人還揭示了一種利用 ECMO 優化患者氧合的動態方法，擴展了我們對此類迴路的了解。作者進一步展示了他們如何克服向現有靜脈-動靜脈 ECMO 系統添加另一個靜脈迴路的技術挑戰。患者對雙側頸內靜脈和股骨系統進行了插管以適應這些雙迴路。動脈回流套管被夾在治療性抗凝劑上，以避免夾帶空氣或植物栓塞，同時說明了患者適合從 VA 到 VV 支持以恢復心臟功能的低氧血症。儘管患者最終受益於 ECMO 配置和基於真空的抽吸系統的這種組合使用，但需要多個通路的複雜迴路增加了血管通路部位出血、感染、肢體缺血、功能失調等的潛在風險。
結論
RSIE 具有獨特的危險因素、病因、臨床表現、併發症、預後和治療選擇。診斷仍然需要杜克標準，影像學的右側贅生物為主要依據。隨著 IVDU 的普遍使用、血管內裝置植入的增加以及 CHD 或其他慢性免疫抑制疾病患者的長期生存，RSIE 的發病率預計會增加。在靜脈抗生素保守治療頑固且手術風險過高的情況下，新型經皮介入（如基於真空的抽吸系統）可作為複雜 TV IE 患者的治療選擇。目前，沒有RSIE 中使用經皮治療策略的指引，因此，應通過仔細權衡不同處置方案的風險和收益，單獨考慮每個案例。未來的工作需要評估這些治療方案的安全性和有效性。
Keywords:
RSIE: Right-sided infective endocarditis, 右側感染性心內膜炎
CIEDs: Cardiac implantable electronic devices, 心臟植入式電子設備
IVDU: intravenous drug use, 靜脈用藥
Septic emboli: 敗血症血栓
Vegetation: 贅生物
TV: 三尖瓣膜
References:
1.Novel Frontiers for Managing Tricuspid Valve Endocarditis. JACC Case Rep. 2021 Sep 1; 3(11): 1350–1353.
2.Right-sided infective endocarditis 2020: challenges and updates in diagnosis and treatment. J Am Heart Assoc. 2020;9
3.2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075–3128.
4.Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2015;132:1435–1486.
5. 2016 The American Association for Thoracic Surgery (AATS) consensus guidelines: surgical treatment of infective endocarditis: executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1241–1258.e29.
6. Severe tricuspid valve endocarditis: a tale of 2 circuits. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2021;3:1343–1349.
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。
NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現：
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件：
灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療：
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。
本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341