#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類：

2018 ESC/ACC/AHA

Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269

第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，而且下列五項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。

註：URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。

第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，且出現心肌氧供需失衡事實，這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關，而且下列四項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(註：心肌氧供需失衡的原因如下：已成型的冠狀動脈硬化瘢塊，冠狀動脈硬痙攣，冠狀動脈栓塞，冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫，持續性心搏過速之心律不整，嚴重高血壓+/-左心室肥大，嚴重心搏過慢之心律不整，呼吸衰竭，嚴重貧血，低血壓/休克。)

第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀，合併心電圖出現新的缺氧變化，或心室纖維顫動，但在尚未抽血檢驗心肌生化標記，或心肌生化標記還未上升之前，就已發生死亡，經由驗屍得知心肌梗塞。

第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI)：與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於5倍的URL之99百分位值；如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升超過原先的20%。此外，還包括以下四項之一：
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症，例如冠狀動脈剝離，心肌表面主要血管阻塞，或分支血管阻塞／血栓，側支循衛受阻，或遠端發生栓塞。

第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI)：與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件，以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成：
急性：0-24小時
亞急性：超過24小時，少於30天。
晚期：30天至一年
很晚期：超過一年

第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI)：PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架，或氣球擴張術後，於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞，而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性，或擴散性的再狹窄，或者是複雜病灶，合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。

第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI)：與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升必須超過原先的20%。無論如何，術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外，還包括以下三項之一：
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓；
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常。

重要訊息：
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於，區分心肌梗塞與心肌受傷之差別，並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義：心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值，因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷，而且下列四項要件中，至少合乎一項：臨床心肌缺氧症狀，心電圖改變，Q波初現，影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關；第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死，事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。

7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術，如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓／栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件，就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高，在以下臨床狀況下，並無特定歸類：急性心衰竭，腎疾病，急重症，或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧，及急性血栓，而給予第1或第2型急性心肌梗塞，或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時，不能歸類為第2型急性心肌梗塞，除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞，應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞

註：
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)

References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q

#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain

腦海浮出金雋婠醫生在說話的聲音是正常的嗎

{可怕的急性殺手--主動脈剝離}

「鳥博,主動脈剝離為什麼那麼可怕?難道來不及求救!??」

年輕藝人發生不幸的消息,令人震驚惋惜!

很多人也對這個聽起來有點陌生的疾病,感到不安!

這個病為什麼又陌生又可怕?

因為它少見,每年約每十萬人只有1~3例左右,所以挺陌生的。

但是一發生, 5個就有1個,到院前就已經死亡,所以很可怕。

如果沒處理, 死亡率每一小時增加1%,也就是2天內有50%的患者會死亡。而70%的患者會在2個月內「掛點」。

所以這個病是不發生則已,一發生就急性致死的殺手!

遇到這個病,醫生真的是在鬼門關前面跟死神搶人!!

主動脈為什麼會剝離?

如果你看過怪醫黑傑克的話,裡面有一話是黑傑克幫一位子彈卡在主動脈的逃犯手術。

「子彈卡住,拿出來不就好了?」

「需要驚動怪醫黑傑克?」

沒那麼簡單!

因為主動脈壓力非常高!

有多高?

鳥博士親眼見過，手術時腎動脈噴血,那個血量就像自來水龍頭全開那樣瞬間狂噴！！

而單側腎動脈血量是主動脈血量的8分之1,可以想見主動脈內的血量有多大?

一旦出血，簡直像噴泉一樣！

因為主動脈內血壓極強,所以怪醫黑傑克不能在簡陋環境下取出這顆子彈,因為一碰就會爆血而亡。

所以他想用一個膜先包在外面,讓患者可以移動之後,再到醫院為他進一步手術。

但是要縫這個外包的膜,也是遇到縫針如果穿進主動脈,患者也是照樣血狂噴而GG的狀況。

這時黑傑克想了個怪招(純粹是作者手塚博士的想像),就是縫針只縫到動脈中膜,不刺進去內膜,這樣等於沒刺穿血管壁,就可以縫合外包的膜。

這個「動脈血管壁有三層」的知識,很重要，請記起來，是了解主動脈剝離成因的關鍵。

一旦動脈壁有缺損,例如高血壓或是結締組織疾病、主動脈狹窄、外傷..等等,結果使得主動脈的強力血流沖進了內膜破洞,進到內膜、中層之間,把內膜和中層剝開!!

看過削甘蔗皮嗎? 厲害的人一刀削下去,一段甘蔗皮就被削下來,強力血流滲入內膜,就像這樣把內膜和中層剝開…。

一灌進去,內膜一下子就嘶~~被撕開,灌進去的血液在裡面形成一個「假腔」這「假腔」會因為不同位置壓迫不同的動脈分支,造成不同的症狀。

「真腔」裡的血反而因為「假腔」的壓迫,而流不進本來該灌流的動脈分支。

例如,如果假腔剛好壓迫右冠狀動脈的位置,右冠狀動脈主負責心臟供氧,一旦被壓迫缺血就像心肌梗塞一樣,幾分鐘內就可能死亡。

嚴重的話,如果「假腔」的血液衝破中層和外層,直接體內大出血,也是多半立刻就造成死亡。

主動脈剝離,依位置含不含「升主動脈」而分成A、B兩型（或I,II,III，不同分類）
1. 升主動脈和降主動脈都發生(A-I)
2. 只有升主動脈發生(A-II)
3. 只有降主動脈發生(B-III）

只有第3種,相對沒那麼致命。偏偏升主動脈發生率比較高!!

A型大多要緊急手術,利用人工血管、血管支架等,重建受損的主動脈。
B型則可能利用藥物控制能獲得痊癒。如果變成動脈瘤, 手術還是必要的。

此病症狀大多是突然劇烈胸痛,一種強烈撕裂感的疼痛,而且可能延伸到背部或脖子等其他部位,依「假腔」壓迫了什麼動脈,而有不同的附加症狀,中風、休克都可能發生。

這個病發生前通常沒什麼症狀,可能這一秒人好好的,下一秒就突然發作。

所以知道什麼症狀要看醫生,倒不如平時做好預防。

主動脈能承受這麼大血量,可見它是非常有彈性的,如果它彈性變差,就增加了剝離的風險!

所以可能導致彈性變差的幾個因素,就是平常保養要注意的:
1. 高血壓,有2/3的患者都有高血壓病史!所以平常最好保持血壓在140/90以下。
在台灣,鳥博常聽朋友說:「我的誰誰誰跟我說,血壓藥不能隨便開始吃,一吃就要吃一輩子!所以我還不想吃藥!」

現在知道主動脈剝離的主因了,你覺得有高血壓該不該吃藥? 也別再隨便叫親友不要吃高血壓藥了。

2.動脈粥狀硬化:高血壓加上高膽固醇、抽菸等等,就是動脈硬化的元兇,讓血管壁變脆變硬,管徑變小,絕對不是好事。

3.比較特別的有一種結締組織缺陷的病,馬凡氏症候群(Marfan Syndrome),這個病容易造成升主動脈的中層缺損,所以是主動脈剝離的高危險群。但這個病有幾個特徵可以辨識:高瘦、手長腳長、手指細長(蜘蛛指),特別容易反折。深度近視,容易二尖瓣脫垂。

像林肯總統就被懷疑很可能是此症的患者,這個病是罕病,萬分之3左右,而且是顯性遺傳。

此病特徵明顯,所以診斷不難,要注意的是,這類型的人,求學階段很容易因為身材高,被選為運動選手,劇烈的運動反而會增加心臟負擔。

如果懷疑,馬凡氏症可以經由基因檢測確認。

但主動脈剝離,主要還是高血壓等心血管疾病為主,也是一般人應注意的方向。「不用太麻煩去擔心馬凡！」

4. 其他像外傷等等因素,因為也不是平常人能防範得到的,所以焦點還是該放在:控制高血壓等三高,正常作息,避免過勞,養成運動習慣,才是王道。

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