之前分享過關於我的飲食障礙的文章，這次選擇用不同方式呈現，但某個點卡住，即便一直惦記著，圖跟文卻遲遲無法完成，失眠好幾天。
真心希望我對於這個議題的分享，能有更多的預防效果或實質的幫助。（文長，會分成兩次分享）
▪️先來聊聊什麼是暴食症（Bulimia nervosa）呢？
根據美國精神醫學會...
之前分享過關於我的飲食障礙的文章，這次選擇用不同方式呈現，但某個點卡住，即便一直惦記著，圖跟文卻遲遲無法完成，失眠好幾天。
真心希望我對於這個議題的分享，能有更多的預防效果或實質的幫助。（文長，會分成兩次分享）
▪️先來聊聊什麼是暴食症（Bulimia nervosa）呢？
根據美國精神醫學會當中，暴食症有五個特點：
1.重複性的暴食，在2小時之內吃進非常巨量的食物，且在暴食時是不能自我控制的，會一直想把食物在最短的時間裡全部塞到嘴巴裡。
2.在暴食過後會透過補償性行為，來避免體重上升。像是 #催吐，使用 #瀉藥、 #利尿劑 做排除，#吃減肥藥 來提升代謝，並且#過度運動。
3.以上行為一個禮拜發作一次，且持續三個月以上。
4.對自我的評價，大部分受自己的體重與體型控制著，照鏡子、量體重時，覺得自己怎麼那麼沒用、那麼差勁。
5.節食症與暴食症是分開時間發作的。
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暴食症聽來是與怕胖、還有食物有關，但他大多是由心理因素累積而成的行為。
某種程度上，暴食能幫助某一類人解決痛苦、釋放壓力。至少在暴食的當下，不會想起其他痛苦的事，只需專注於食物，拿到對於食物的「自主權。」。
暴食症發作時，可以從壓力與抑鬱風暴中暫時抽離與抒發。而吃進不同的食物，也可以滿足心靈的慾望。
暴食之後，透過補償行為、例如：催吐，也能帶來安心的感覺。
這樣聽起來，暴食與催吐是維持體態與平衡壓力很好的方法？
告訴大家一旦開始落入這個循環，會很痛苦、很難戒除、且難以康復。
▪️以下是我自己的經驗
我的暴食是從極端的飲食控制開始。
大一時，因為多囊症發作在短時間內爆胖10公斤，為了恢復、或期待變成更好更瘦的體態來贏得他人的讚美，我下意識的將食物分為「好」和「壞」的食物。
平常我完全不碰「壞」食物，即便好食物我只敢吃一點點。
長期壓抑一段時間後，忍不住吃了一點點「壞」食物，接著我就進入自暴自棄，沈浸入暴食的狀態。
一開始催吐的時候，我感到如釋重負！
「終於不用再節制壓抑了！」
「不用擔心做自己身型會走樣。」
「我一樣可以擁有別人喜歡的模樣。」
我曾經在一個小時內吃進：五個麵包外加一條吐司；一整桶堅果；十五顆柳丁；三條生乳捲；兩盒高纖餅乾；冰箱裡頭隔夜的16吋披薩、雞腿、薯條完全沒有加熱直接拿來吃；把當時租屋處開早餐店的房東不要的吐司邊，整大袋拿來啃食⋯。
暴食發作最嚴重的時期，我照三餐後都會去催吐。印象超深刻，當時跟同學們出去聚餐，我幾乎沒有辦法很專心的處在當下與他人相處，因為我內心想著：剛才多吃了好某幾口「壞食物」，我要趕快找時機去廁所催吐。
有時廁所的環境明明就很不好一樣要吐，內心簡直萬分痛苦，甚至在廁所裡頭偷偷的哭；而且，不論在是廁所裡有多負面的情緒，出廁所之後都要裝作若無其事。「太害怕別人知道我有這樣的行為的話，會怎麼看我。」
不是每次催吐都能很順利。有時吃進去的量非常多，吐出來的卻不到一半⋯。這也是為什麼一開始靠催吐就能讓暴食者感到安心，可是後續卻會加入其他的補償方式，像是吃減肥藥、激烈運動等等。
▪️暴食症對身體造成的影響
是屬於全身性的，對我來說有的至今還沒有完全恢復。
舉催吐當例子，當食物伴隨胃酸一起被摳吐出來
▫️進而傷害到胃與食道的黏膜
▫️侵蝕牙齒珐瑯質，導致後來我做了兩顆根管治療。
▫️一直用手去摳食道，讓我的食指末端有傷痕。
▫️催吐也會讓唾腺發炎腫大，因此即便我當時體重跟體脂都過低，我的臉頰卻異常腫大。
▫️催吐導致胃輕癱，以及腸道蠕動出現很大的問題，會有經常性的脹氣與便秘。
▫️催吐與節食，會讓身體因為營養不足，荷爾蒙失調，月經不來，甚至是卵巢提早老化。
▪️暴食症要如何改善
由於暴食症經常與其他精神性疾病如抑鬱、焦慮、藥物成癮等有關，像我在暴食症最嚴重的那幾年是合併憂鬱症一起發作的。
不想三言兩語交代，我會把內容放到另外一篇文章。
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在一邊製作暴食症對身體造成的影響的症狀圖時，我突然拼湊起來，有一些來諮詢我身體狀況的朋友，或許他正處於暴食、但還不敢讓別人知道的階段。
記得當時我去看精神科時，根本完全不敢跟醫生提，後來醫生安排我與心理諮商師會談時，我也是連提都不敢提。醫生沒有覺察到我的狀況再多問幾句，在開給我的抗憂鬱藥物當中，有一顆的副作用是暴食。
不是因為喜歡自我揭露，每次發文都要猶豫好久，但既然將推廣人與健康飲食的關係當成志業，就會有動力克服。
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。
NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現：
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件：
灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療：
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。
本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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15歲那年，發生了一件怪事，至今仍找不到原因。
事發前一晚，我在書桌如常地做功課，抬頭望向十步之隔的掛牆鐘，已經是晚上十一時，為了解悶，我走到窗前，遠望對面通往另一屋苑的天橋，清楚見到一對夫婦邊走路邊吃甜筒。
翌日早上七時，我如常梳洗更衣上學。在走路回學校的路上，我在約200米之隔，清楚見到一個束着整齊馬尾，馬尾上還套着深藍色蕾絲髮圈的女生，那正是我的好同學，我立即跑上前跟她結伴走。
就在這之前，一直沒有奇怪的意外發生，直至上課。
那是中國歷史課，我坐在一排六個坐位的第五個，一如以往地，我拿筆準備抄寫要點，突然間，我發現視線變得很模糊，完全看不清楚黑板上的字，我的第一個反應是︰黑板有問題。
問隔離的短髮同學，她卻搖頭。
「但你看到老師寫甚麼嗎？」她點頭。
「不會模糊？」她再一次搖頭。
「你真的看不到字像墨水一樣化開嗎？」
她不耐煩地說︰「你近視了。」
近視？不可能！15年以來，我雖長得不好看、身材又胖，但我的眼力最好，這是我唯一自傲的地方，我不可能突然近視，絕對不可能！
放學後，我將事情告訴別人，對方聽後，只露出一副「十分正常」的樣子，然後還帶我去眼鏡店。當聽到驗光師說︰「你的雙眼均有250度近視，要戴眼鏡了。」我頓時晴天霹靂，我唯一的好、我唯一的好！沒了！竟然沒了！
時至今日，我仍然在找答案，怎可能會突然近視？
直至網絡興起，我不時會上網查看，終在近年讀到不少「一夜近視」的個案。個案指出，成因可以是糖尿病、懷孕、或服用利尿劑後的副作用，但我並沒有這些情況。另一個原因，則可能是眼部外傷造成眼球損傷，這個我雖不能確定，事關那時我經常被打傷，但就說真的是損傷，傷口理應隨時間變好，或者變差，可是直至現在，我的近視都沒有加深，也沒有變淺，一直維持250度。
到底我怎麼會一夜近視？不知道，我真的不知道，你們有沒有試過、或者聽過？