機械張力與代謝壓力均是肌肥大因子之一
機械張力比較好理解
那代謝壓力到底是甚麼呢？
#代謝壓力
代謝壓力=代謝產物堆積 (舉例：氫離子、乳酸、Pi)

運動時，由於能量消耗的增加，故身體的代謝反應速率增加，當代謝產物產生的速度比清除的速度快時，也就導致代謝產物的堆積。此外阻力訓練導致的肌肉缺氧會加速代謝產物堆積先前乳酸堆積的迷思也是因為運動後測得大量的乳酸堆積，故有這樣的迷思產生
✅此篇Review由教授Brad Schoenfeld整理
因代謝壓力提升而誘發的生理適應

1️⃣肌纖維徵召
A.推測與H+的堆積有關(抑制肌肉收縮)使得徵召更多運動單位。
B.輕負荷訓練至力竭時會徵召高閾值的運動單位
這也就說明了為何輕重量和大重量，只要做到力竭均能誘發肌肥大效果
2️⃣荷爾蒙釋放
運動後使得血液中荷爾蒙短暫的增加，增加與受器作用的可能性，以利於後續的肌肉成長
此領域著名的荷爾蒙為睪固酮、類胰島素生長因子與生長激素，有強度和訓練量的訓練並搭配短時間休息(30-60秒)，能使得此三者荷爾蒙於血液中的濃度上升，間接或直接地影響到肌肉的合成，但是要知道血液中的濃度增加並不能反映肌肉內真實的情況
另外荷爾蒙也會受晝夜規律的調控，以生長激素和睪固酮來說，睡覺時分泌最多。
3️⃣肌肉激素
透過自體分泌或旁分泌影響肌肉成長，推測代謝壓力能刺激合成性的肌肉激素並且減少分解性的肌肉激素，此篇舉例IL-6可以藉由影響衛星細胞來調控肌核增生
4️⃣活性氧化物質ROS
因肌肉缺氧而產生許多的ROS能調控肌肉的成長
ROS為一群氧化物的統稱，主要由粒線體的電子傳遞練和脂肪氧化而來，運動產生之ROS能刺激肌肉之MAPK路徑
5️⃣細胞腫脹
細胞腫脹使得，細胞完整性受到挑戰，進而促使蛋白質合成率增加
在劇烈的肌肉收縮時，因靜脈被擠壓、動脈持續送入更多的血液，使得肌肉內的血液變得更多，此時肌肉呈現水腫的狀態。

✅以上五點都是誘發肌肉成長的因子
文章結論提及最主要的因子是機械壓力而非代謝壓力，因為這兩者會接連出現，因此增加研究的困難度
✅如何誘發大量代謝壓力
目前研究指出，6-12RM搭配短時間休息
需注意：張力時間、休息時間、強度均會導致不同的生理反應
以荷爾蒙的角度來說，短時間休息30-60秒能誘發大量的荷爾蒙分泌

✅因代謝壓力誘發的肌肥大
低強度搭配血流阻斷法為著名的例子

#代謝壓力 #肌肥大因子 #腫脹 #蹦感 #肌肉充血
#花一分鐘認識身體 #健身營養師 #熱愛運動科學

Reference: Potential Mechanisms for a Role of Metabolic Stress in Hypertrophic Adaptations to Resistance Training

我應該要來拍個化學系在幹嘛的影片
預防有人不知道
選下去才發現不喜歡這個系

或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」，
但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？
在今天的影片中，
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？

過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素，
但大家可能不見得知道，
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論，
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的，
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大！」

在探討肌肉損傷之前，
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理，
肌肥大（hypertrophy）指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加，
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加，
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況，
為什麼我會這麼說呢？

輕度的肌肉損傷會破壞肌節，
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜，
當這兩種狀態發生時，
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構，
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷，
是會導致壞死的，
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解，
並被新的纖維給取代，
這個過程稱之為「再生」。

另外，
如果你今天會點進來這影片，
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」，
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷，
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況，
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白（myoglobin）會滲漏出來，
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時，
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。

開個玩笑，
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話，
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎！？

聽到這裡你可能會想問，
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢？」

主要原因有三個：

1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好，而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後，衛星細胞的活動增加，能幫助肌纖維內的細胞核數量增加，更有利於修復和再生受損的肌肉。

但關於這三點，近年來的研究似乎都提出了不同的看法：

1. 在2016年時，Damas等人提出了一篇研究，
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷，
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升，
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域，
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的，
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。

2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象，
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時，
離心階段的機械張力比較大。

離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關：
主動：肌動蛋白（actin）、肌凝蛋白（myosin）橫橋
被動：肌聯蛋白（titin）、膠原蛋白

向心收縮階段，力量產生僅和主動單位有關。

在肌肉啟動狀態相似的情況下，
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。

這樣的理論在17年時也獲得了驗證。

3. 在2018年Damas等人的研究中發現，
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強，
可被解釋為運動後的簡單反應，
或僅幫助修復肌肉損傷，
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。

運動後的簡單反應：
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。

另外在2011年的這篇研究中，
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度，
但儘管初始條件不同，
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。

綜合以上所有的研究結果，
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高，
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核，
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。

甚至我們可以說，
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件，
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響，
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。

因此，
我會建議你在訓練課表規劃時，
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量，
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷，
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。

好啦！
那今天的主題我就先介紹到這邊，
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識，
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享，
祝各位在肺炎期間百毒不侵！我們下次見！

研究出處：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf

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#代謝壓力

目前研究顯示大重量訓練與輕重量訓練能獲得相近的肌肉增長效果，
輕重量搭配血流阻斷也能獲得差不多的增肌成效，
也因為這些研究，
所以人們通常會認為代謝壓力對增肌是有效的，
但當鍛鍊接近疲勞時、代謝壓力會跟著上升，
肌肉收縮速率下降也會導致機械張力上升，
所以實際上到底是不是單純因為代謝壓力造成增肌的成效，
是很難判定的。

也因此目前科學家有嘗試用血流阻斷的方法，
在肌肉不收縮的情況下進行實驗，
但暫時還沒有找到單純跟代謝壓力有關的證據。

在實務上代謝壓力也都是來自於機械張力反覆刺激至疲勞時產生，
所以代謝壓力應該是要考量的重點。

#肌肉損傷

在肌肥大訓練中，
絕大多數人會強調離心控制和肌肉拉長的重要性，
因為在肌肉拉長時和離心收縮階段較容易產生肌肉損傷，
也因為過去舊有的認知是肌肉產生微小的損傷再修復後就有肌肥大的成效。

但在實務上也是由於離心、向心必須交互完成，
所以真的能造成的差異也是非常少的。

但近期有些研究指出，
離心收縮有助於延長肌纖維的長度，
向心收縮有助於增加肌纖維的橫斷面積，
但兩者對整體肌肥大的影響是相近的。

延長肌肉對於肌肥大的成效目前並無明確的研究結果，
雖說之前有提到被動拉長肌肉能創造肌肥大成效，
但造成的原因並無法確定是由感知張力的機制所造成還是損傷機制造成的。

科學家為了想知道肌肉損傷到底能不能造成肌肥大，
還特別設計了用一些其他的機械性張力刺激（外力按壓）來做研究，
因為外力按壓可以對肌肉造成的損傷與訓練後的情況類似，
外力按壓甚至會導致肌纖維分裂，
且外力按壓後的修復模式也與訓練後的修復模式類似。
如果外力按壓後的肌肉損傷能創造肌肥大，
那會是肌肉損傷確實能帶來肌肥大成效的有力證據，
但目前的研究並沒有辦法證實其中的關連性，
反而還發現肌肉損傷會導致肌肉纖維數量的損失。

更有研究指出，
過度的肌肉損傷會造成肌肉量流失。
所以就現有的證據看起來，
我們其實不應該假設肌肉損傷能創造肌肥大成效。

#結論

雖然目前市場上絕大多數的肌肥大資訊都會提到機械張力、代謝壓力和肌肉損傷這三大機制，
但如果從研究的觀點出發，
我們應該要把三大機制轉換為：
1. 首要機制（也就是機械張力）
2. 細胞訊息傳遞的狀態（mTOR, AMPK...）
3. MPS合成速率的改變

最重要的機制也就是機械張力可以產生肌肉增長，
張力會在肌纖維中被產生和偵測到。
張力的產生關係到肌動蛋白、肌凝蛋白間橫橋的數量，
在慢的纖維收縮速率時較高，
要降低纖維收縮的速率可以透過大重量或疲勞來達成。

反之，
代謝壓力和肌肉損傷的效益目前真的不清楚，
主要的原因這兩者的機制很難與機械張力造成的影響區分出來。
代謝壓力應該要被描述為機械張力提昇時的疲勞狀態，
發生在離心階段和肌肉延展時的肌肉損傷應該要被描述為機械張力的提升或對伸展的感知。

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