心肌鈣蛋白 (cTn )的臨床意義

心肌長時間的缺氧導致心肌死亡，是梗塞的病理學所見。心肌死亡的特徵有凝固性的心肌細胞分解(coagulative myocytolysis)，及收縮環帶(contraction band)壞死。心肌缺氧並不會立即造成細胞死亡，在某些動物實驗得知，至少需要20分鐘。6-12小時後，肉眼可見壞死之外觀，若顯微鏡觀察下，2-3小時之後就可以看到心肌壞死的現象。心肌完全壞死至少需要2至4小時，但會受以下因素影響：是否有側支循環供血至梗塞部位，持續或間斷的冠狀動脈阻塞，心肌對於缺血的敏感度，發生梗塞前之狀況，以及各別心肌細胞對於血氧與養份的不同需求度。

由梗塞面積的大小可以將心肌梗塞區分為極微小(microscopic)的局部壞死，小區域(梗塞面積小於左心室的10%)，中區域(梗塞面積佔左心室的10-30%)，及大區域(梗塞面積大於左心室的30%)。梗塞之後的癒合至少需要5至6週。

心肌生化標記的升高
鈣蛋白複合體(troponin complex)是經由鈣離子是調節橫紋肌的收縮，含有三種小單位結構，包括鈣蛋白C (troponin C)，用來與鈣離子結合；心肌鈣蛋白I (cTn I)與心肌的肌動蛋白(actin)結合而抑制肌動蛋白與肌蛋白質(myosin)的互相作用；心肌鈣蛋白T (cTn T)則與非水溶性肌蛋白質(tropomyosin)結合，然後依附於鈣蛋白複合體連接至心肌之薄細絲(thin filament)。當心肌死亡之後，cTn T及cTn I直接被分解釋出，在血中即可測得數據。
當心肌死亡之後會釋放出不同的蛋白質，在血清裡可以偵測到cTn、肌氨酸磷酸酶(creatinine phosphokinase, CK)、 乳酸去氧酶(lactate dehydrogenase, LDH)等各種不同蛋白酶。但這些蛋白酶的升高，並非心肌缺氧專一性，非缺血性心臟病的疾病也會使它們升高，因此偵測心肌特有的生化標記對於心肌梗塞的診斷將會提供更精密的判讀。其中cTn是最敏感且專一的心肌生化標記，尤其cTn T及cTnI，是目前診斷心肌梗塞的診斷要件之一，即使是極微小區域的梗塞，均能測出。同時CK總值，LDH總值及同化酶，天門冬氨酸轉氨酶(aspartate aminotransferase, AST)都不建議再用來測定心肌缺氧或梗塞。

心肌收縮的蛋白結構發生心肌缺氧導致壞死時，cTn就從心肌細胞被分解釋放出來。其中cTn T及 cTn I是心肌的生化標記，具有極高度的敏感性與專一性，除了腎末期疾病之外，cTn的升高可代表心肌缺氧。臨床出現心肌缺氧症狀後之2至4小時，cTn開始升高，24-48小時達到高峰值。cTn升高狀態可持續5-10天，cTnT升高可持續5-14天。這種急速上升且維持數日的概念可用來區分心肌缺氧是否急性或慢性，或者是再次梗塞(reinfarction)。
心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。

腎末期疾病患者之cTn呈現的是慢性升高的狀態，而且cTn T上升數值超過cTn I。

最佳精準化的cTn分析值是採用URL的99百分位值，且差異係數(coefficient of variation, CV) <10%。參考值上限(URL)，是以正常對照組的99百分位值，各儀器公司提供自己的數據，因此每間醫院的cTn參考值不盡相同。雖然正常對照組的正常性如何，至今仍有不少疑問，但大多數專家學者及學術機構均同意以URL的99百分位值，且CV<10%作為研究分析心肌梗塞的基本共識。

cTn的檢測應每3-6小時追蹤複檢，對於心衰竭與腎末期疾病者雖然呈現慢性升高的狀態，除非發生急性心肌梗塞，否則不會突然急劇上升。升高的cTn值(>URL的99百分位值)無論是否呈現動態性變化，或者臨床亦無心肌缺氧的現象，都應立即尋找其他與心肌損傷之診斷，例如：心肌炎、主動脈剝離、肺栓塞或心衰竭。另外可以導致cTn升高的疾病。

延伸閱讀……
急性心肌梗塞的定義與分類：2018 ESC/ACC/AHA
https://reurl.cc/pmVDzb

#心肌鈣蛋白 (#cTn )的臨床意義

Ref:
1. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–95.
2. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98
3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269

#cTn
#AMI
#心肌鈣蛋白

看完兩個病情的描述...覺得都很痛不欲生><（歐爺）

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〈主動脈剝離說明--2〉

3.主動脈剝離會有什麼症狀?聽說發作時是撕心裂肺的劇痛，患者會瞬間失去意識嗎?

急性主動脈剝離是因為血管內壁被撕裂開來，

所以典型症狀就是從前胸痛到後背，

劇烈、撕心裂肺的痛。

但不是每個急性主動脈剝離的病人都會出現典型症狀，

有15%的病人沒有胸痛的表現，

而是昏倒或出現中風的症狀，

還有一小部份的病人是肢體無力、冰冷。

急性主動脈剝離是急診可能會出現醫療爭議的疾病。

大家可能會覺得驚訝，

不是胸痛就要想到急性主動脈剝離嗎?

但在急診急性胸痛有非常多的鑑別診斷，

其中最重要的疾病是急性心肌梗塞。

很不幸的，

急性A型主動脈剝離也可能剝離到冠狀動脈，

造成心肌梗塞的表現。

所以心電圖會有ST段上升，

心肌酵素也會升高(代表心肌受傷)，

就會被當成是急性心肌梗塞來處理，

給予大量抗凝血劑，

緊急被送去做心導管，

然後才被發現其實是急性主動脈剝離。

根據新聞報導的內容，

江丙坤先生在急診放了葉克膜後，

送去做緊急心導管，

後來發現是主動脈剝離才被送去手術。

他的狀況就如前面所說明的可怕情形。

另外有一部份的病人表現像中風，

患者突然就陷入昏迷，

或是半側忽然無力。

這是因為剝離的血管內膜影響到往腦部的血流，

所以病人臨床上的各種徵象和症狀就是中風。

病人會被送去做緊急的腦部電腦斷層，

結果會看不到腦部出血而被診斷缺血性腦中風，

因此被給予血栓溶解劑。

病人會因而被延遲緊急手術的時間，

可能就在這段期間主動脈破裂死亡，

或是後續緊急手術時會因血栓溶解劑而非常難止血。

我相信大家看到這邊，

應該也會全身冒冷汗。

如果在急診值班遇到以上兩種狀況，

那不就完蛋了。

所以我建議遇到懷疑急性心肌梗塞或缺血性腦中風的病人，

多測一項四肢血壓，

如果有差異大於30mmHg的病人，

務必要想到有可能是急性主動脈剝離。

4.急性主動脈剝離有前兆嗎？

沒有，

一旦內膜突發破裂剝離就發生了。

但通常是病人突然急遽升高的時候，

例如發怒、喝酒或是性行為等等。

所以古代說的馬上風，

可能有一部份是發生急性A型主動脈剝離而死亡。

5.主動脈剝離的原因？先天性的組織異常？和高血壓或其他心血管疾病有關聯性嗎？哪些人是主動脈剝離的高危險群？

前面提到急性主動脈剝離是血管內膜破裂，

所以主要的原因是血管不健康。

血管不健康又可分成先天和後天。

先天的問題是結締組織比較弱，

所以承受血壓的能力比較弱，

最典型的疾病就是「馬凡氏症」。

「馬凡氏症」大多高瘦，

手長腳長。

劉備手長及膝，

可能就是「馬凡氏症」。

這族群的病人通常會有「蜘蛛指」，

手指也很長，

可以用一手的大拇指和小指圈住另一手的手腕，

或是大拇指彎曲會超過手掌邊緣，

大家可以自己試試看。

另外會在很年輕時就有高度近視，

這也是因為結締組織拉不住水晶體，

水晶體往外側偏移而引起。

但「馬凡氏症」最可怕的合併症就是心血管疾病，

除了急性主動脈剝離，

還可能出現二尖瓣膜脫垂而引起重度二尖瓣膜逆流，

以及在年輕時就主動脈根部逐漸擴大而破裂。

之前國際上有一些運動員比賽中猝死，

就是因為這個「馬凡氏症」引發主動脈破裂。

所以這類病人要定期追蹤心血管的狀況，

提早接受手術治療。

後天因素造成血管不健康比較常見，

包括感染(例如梅毒)、高血壓、高血脂、糖尿病等等造成粥狀動脈硬化，

血管失去彈性，

血壓一旦竄升，

血管就承受不了。

門診常常會遇到病人說，

我現在身體沒有不舒服，

我不想吃血壓、血脂或血糖的藥物。

其實吃這些慢性病的藥物，

並非為了不舒服，

而是為了避免之後出現像急性主動脈剝離、心肌梗塞、中風這類嚴重的併發症。

所以如果有家人或朋友拒絕規律服藥，

請幫忙勸說一下，

感謝!

PS1. 下一篇會談目前的治療

PS2. 祝大家新年快樂!健康平安!