現代社會步調快速，大量的訊息流通與工作總是讓人覺得疲勞，因此不少人會藉由飲用咖啡、茶或能量飲這類含有咖啡因的飲料來提神。但若是過度攝取咖啡因，也是會產生反效果哦！ 
💡我們先來講講為什麼咖啡因可以提神？
通常我們在想睡覺或是在睡覺的時候，腺苷(adenosine)會與神經元上的腺苷受體(adenosine receptor)結合，所以我們中樞神經元的活動就會減緩、變得愛睏。而咖啡因和腺苷有著很相似的結構，當我們喝下咖啡因飲料之後，咖啡因會進入大腦並與腺苷受體結合、產生拮抗，阻止腺苷和腺苷受體結合，這樣我們的中樞神經就會保持活躍！
⭐️聽的霧煞煞嗎？底下留言！我們就會把 @wlsntsou.md 鄒醫師拱出來特別為你講解🥰🥰 
💡如果攝取過量的咖啡因會發生什麼事呢？
除了過度的提神反而會造成失眠以外，也可能引發噁心、嘔吐、肌肉顫抖或過於緊繃的症狀。
長期攝取更可能刺激胃酸分泌，導致胃炎或是潰瘍。

💡誰應該避免攝取咖啡因呢？
人體對咖啡因的耐受性各有不同，但小朋友與懷孕媽咪應避免攝取，因這兩個階段關係到自身或小孩的大腦發育。咖啡因也很可能對發育階段的青少年造成影響。  -
💡小心你咖啡因成癮！！
你一天沒淋嘎逼會出現頭痛、易怒、焦慮、昏沈或是無法專心等症狀嗎？那可能代表你上癮了哦！根據歐洲食品安全局的建議，一天的咖啡因攝取量不可超過400mg(約三到四杯咖啡的量) 
快@那些很愛but first, coffee! 的朋友，提醒他們小心別過量啦❤️

：這次研究發現什麼？
：我知道答案，先請研編回答我再回答
：這次研究和脊髓有關係嗎？
：請研編回答
：這次研究可以幫助修復中樞神經元嗎？
：請研編回答
：這次研究和八醣體的關係是什麼？
：請研編回答

－－－－－－

研：好啦，這題我來答。
　　　　
　　　　
#臺日合作
　　　　
本院基因體研究中心洪上程主任與日本名古屋大學醫學院門松健治院長的最新跨國研究發現：

㊙人工合成的「#硫酸乙醯肝素HS 」八醣體可讓受損的中樞神經元成功啟動修補機制㊙
　　　　
－－－－－－　　　　
　　　　
人的周圍神經系統（PNS，如運動神經和感覺神經）在受傷之後，通常可慢慢修復。但是，中樞神經系統（CNS，如脊髓神經）的修復仍相當棘手，如車禍或工害造成的癱瘓。

研究指出，當中樞神經受到重大的外力打擊時，人體會分泌 #硫酸軟骨素CS 聚集於受傷的神經軸突（Axon），並和受體PTPRσ結合，經催化作用去除細胞質內Cortactin蛋白的磷酸根，進而導致神經軸突末端產生球狀凸起物（dystrophic endballs），遏制軸突繼續生長，終止神經修復。

因此⭐中樞神經修復的關鍵為 #抑制去磷酸根作用⭐

洪上程主任的實驗室開發新的合成途徑，#成功地製備十六種不同硫酸根的HS八醣體分子，並與CS合成物進行實驗對照。

結果如影片顯示，具有較多硫酸根數量之HS八醣體，能抑制Cortactin蛋白的去磷酸根化反應，軸突則能持續生長😎。反之，軸突碰到培養皿內的CS時便停止生長😓

洪上程主任說：「醣分子合成是高難度，結構複雜的八醣體更不易，現已找到合成途徑，接下來希望能大量製作，進入動物實驗」。

－－－－－－
In the experiments conducted by Dr. Shang-Cheng Hung of Genomics Research Center of Academia Sinica, Taiwan, and Dr. Kenji Kadomatsu from School of Medicine of Nagoya University, Japan, they have demonstrated at the cellular level, how CNS neurons broken at the axon section were successfully repaired and regrown. The report of this work has been published in the latest Nature Chemical Biology.
－－－－－－

㊙洪上程主任的隱藏興趣→
http://research.sinica.edu.tw/hung-shang-cheng-biomolecule-paper-folding-art/

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🙋‍♂🙋‍♀人工合成八醣體是什麼→https://bit.ly/2YhwDvO
Detail→https://bit.ly/2LstgjU

👁‍🗨關於洪上程主任與研究興趣：https://bit.ly/2vTs7qR

影片來源／基因體研究中心洪上程主任提供

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：請研編回答
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研究指出，當中樞神經受到重大的外力打擊時，人體會分泌 #硫酸軟骨素CS 聚集於受傷的神經軸突（Axon），並和受體PTPRσ結合，經催化作用去除細胞質內Cortactin蛋白的磷酸根，進而導致神經軸突末端產生球狀凸起物（dystrophic endballs），遏制軸突繼續生長，終止神經修復。

因此⭐中樞神經修復的關鍵為 #抑制去磷酸根作用⭐

洪上程主任的實驗室開發新的合成途徑，#成功地製備十六種不同硫酸根的HS八醣體分子，並與CS合成物進行實驗對照。

結果如影片顯示，具有較多硫酸根數量之HS八醣體，能抑制Cortactin蛋白的去磷酸根化反應，軸突則能持續生長😎。反之，軸突碰到培養皿內的CS時便停止生長😓

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影片來源／基因體研究中心洪上程主任提供

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參考資料：
一、作者 張文亮。《牽一只蝸牛去散步》。校園書房出版社。

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肌萎縮性脊髓側索硬化症（英語：Amyotrophic lateral sclerosis, 縮寫為ALS），也稱為肌萎縮側索硬化症，在美國一般叫做盧·賈里格症（英語：Lou Gehrig's disease），俗稱為漸凍人症（因從患病開始，患者身體會慢慢無法運動，猶如被漸漸凍結，故名）是一個漸進和致命的神經退行性疾病。起因是中樞神經系統內控制骨骼肌的運動神經元退化所致。ALS病人由於上、下運動神經元都退化和死亡並停止傳送訊息到肌肉，在不能運作的情況下，肌肉會逐漸衰弱、萎縮。 最後，大腦完全喪失控制隨意運動的能力。這種疾病並不一定會如阿茲海默病般影響病人的心理運作。相反，患有晚期疾病的病人可一直保持清晰的思維、保留發病前的記憶與同樣的人格和智力。

ALS是最常見的五種運動神經元疾病之一。在英聯邦國家中，「Motor neuron disorder」（簡稱MND，「運動神經元疾病」）指的就是ALS。

在美國，每年診斷出5,600多個新病例。全美共有高達30,000美國人正受此病的影響。 ALS每年在每10萬名美國人中造成2人死亡。[1]

該病從發病到死亡的生存時間中位數為39個月，只有4%的病人可以存活十幾年或更長。雖然有很罕見的病人可以存活超過50年以上，但大部分的病人從發病開始，一般會在三到五年內死於呼吸衰竭。

http://www.alsa.org/
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【About this Video】
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), is a progressive neurodegenerative disease that affects nerve cells in the brain and the spinal cord. When the motor neurons die, the ability of the brain to initiate and control muscle movement is lost. With voluntary muscle action progressively affected, patients in the later stages of the disease may become totally paralyzed.

肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS, Amyotrophic lateral sclerosis）俗稱為漸凍人症（因從患病開始，患者身體會慢慢無法運動，猶如被漸漸凍結，故名）是一個漸進和致命的神經退行性疾病。起因是中樞神經系統內控制骨骼肌的運動神經元（motor neuron）退化所致。肌肉會逐漸衰弱、萎縮。 最後，大腦完全喪失控制隨意運動的能力。這種疾病並不一定會如老人痴呆症般影響病人的心理運作。相反，患有晚期疾病的病人可一直保持清晰的思維、保留發病前的記憶與同樣的人格和智力。