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血尿：泌尿科？腎臟科？

血尿的定義是至少二次尿液紅血球 ≥ 3-5/HPF，而不是尿液試紙潛血陽性，因為後者也有可能是血紅素尿（血管內溶血）、肌紅素尿（橫紋肌溶解症）。其盛行率高達 10%，其中最重要的鑑別診斷是泌尿科和腎臟科的病，雖然大部分的無症狀性血尿都找不到原因。

泌尿上皮癌（UC，腎盂、輸尿管、膀胱）的危險因子是男性、年紀 ≥ 35 歲、抽煙、某些化學品（苯類，aromatic amines）或染劑、止痛劑、骨盆腔放射線、某些免疫抑制劑（cyclophosphamide，alkylating agent）、含馬兜鈴酸的中草藥、重金屬（砷）、放射線等。要注意的是 UC 造成的血尿大部分是無症狀的。

在一個血尿的病人，一定要先排除是否有泌尿道結石或泌尿道感染（盛行率都很高），而泌尿上皮癌的先驗機率是 IgA 腎炎的 4 倍。前者要看泌尿科，後者要看腎臟科。

血尿的臨床指引認為單純抗凝固劑與抗血小板劑很少單獨造成血尿，並建議要先排除暫時性的原因如婦產科的原因（月經、其他）、泌尿道導管或手術、劇烈運動等。然後要常規做腎臟/膀胱超音波、血清肌酸酐、ACR/PCR 檢查等。至於尿液細胞學檢查則仍有爭論，因為它只能篩檢高度惡性的 UC，對於低度惡性 UC 的診斷卻有低的敏感性，亦即檢查陰性無法排除此症。
（抗凝血劑/抗血小板劑的確會造成血尿，但是其中仍然有 44% 有泌尿道異常的原因，有 24% 有癌症：Incidence of Visible Hematuria Among Antithrombotic Agents: A Systematic Review of Over 175,000 Patients 2017
https://www.researchgate.net/…/321329698_Incidence_of_Visib…），因此臨床指引建議即使是使用抗凝血劑/抗血小板劑的病人有血尿，仍然要做檢查是否有泌尿道異常或癌症。
https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M15-1496…

比較像腎臟科疾病的情形是年紀 < 30 歲、新的高血壓、血清肌酸酐上升、ACR/PCR 上升（> 1 g/g cr）、有紅血球圓柱體、尿液有 > 25-50% 的變形紅血球、有腎臟病的家族病史等。

比較像泌尿科疾病（建議做膀胱鏡、腹部/膀胱超音波 ± 顯影劑泌尿道電腦斷層掃描 CT，同時要考慮放射線造成癌症的副作用）的情形是有症狀、有血塊、懷疑 UC（無症狀、肉眼可見血尿）等。2020 年模擬 100000 人的研究發現懷疑 UC 者做膀胱鏡、腹部/膀胱超音波（不做泌尿道 CT）的策略具有最佳的好/壞處（診斷 UC/放射線造成癌症）比例。

https://medium.com/…/%E6%88%B4%E7%8F%8D%E7%8F%A0%E8%80%B3%E…

「房間裡的大象」

「房間裡的大象」是說我們有時候會忽略顯而易見的事實。例如：腎小管間質的體積佔腎臟的 80%，但是我們卻經常會忽略了腎小管間質的重要性。

我們認為「腎功能」就是「腎絲球過濾率」，其實它還應該包括腎小管間質的功能（吸收腎絲球超過濾液、分泌物質、酸鹼平衡、維持血壓、新陳代謝、分泌荷爾蒙等），例如：腎臟中最大的構造是近端腎小管，它吸收 2/3 的腎絲球超過濾液。在傳統的腎臟學教科書中，腎絲球腎炎佔了最大的部分，腎小管間質腎炎卻只佔了一小部分。另外由於腎絲球的位置一律在皮質，在腎臟切片時，我們只會取表淺的腎皮質組織（因此我們對腎髓質的病變是一無所知），而且病理切片報告的重點也是腎絲球，亦即腎絲球是主角，腎小管間質只是一個配角而已。但是最近的醫界發現在許多慢性腎臟病裡，腎小管間質也可能是主角。

台灣慢性腎臟病（CKD）及洗腎病人最常見的原因是腎絲球病變：糖尿病腎病變、慢性腎絲球腎炎（IgA 腎炎、膜性腎病、局部節段性腎絲球硬化）。其中最常見的糖尿病腎病變傳統上認為是腎絲球病變造成腎小管間質病變，但是最近有許多研究都發現是近端腎小管病變造成腎絲球病變，那麽到底是雞生蛋還是蛋生雞呢？

DAPA-CKD（RCT）發現 dapagliflozin（SGLT2i）能延緩非糖尿病 CKD 病人的腎功能惡化速度。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2024816

「完整腎元假說」：CKD（糖尿病、非糖尿病）病人的剩餘腎元並未壞掉，而是腎絲球、腎小管代償性肥大及機能亢進。這種代償有短期的好處，卻會在長期傷害腎臟，類似股票市場的「短多長空」。

• 剩餘腎元的腎絲球高過濾（SNGFR 增加）→ 剩餘腎元的近端腎小管（PT）吸收增加？
• NSAID → GFR ↓ → 急性腎傷害（AKI）

• BUN 增加、高蛋白飲食→ 近端腎小管吸收↑ → 腎小管腎絲球回饋 ↓ → 腎絲球高過濾！
• SGLT2i →近端腎小管吸收 ↓ → 腎小管腎絲球回饋 ↑ → GFR 恢復正常

腎小管腎絲球回饋（TGF）：當緻密斑（位於亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處，與入球小動脈上的旁腎絲球器接觸）上的氯流量增加時，會經由 Na-K-2Cl 共運器 NKCC2 吸收而刺激 adenosine 及抑制腎素，adenosine 會收縮入球小動脈，腎素會經由第二型血管張力素擴張出球小動脈，因此降低了GFR。高蛋白飲食（BUN 增加）會抑制 TGF 的敏感性，furosemide 會經由抑制 NKCC2 而抑制 TGF。

CKD →入球小動脈擴張、出球小動脈收縮 → 腎絲球高過濾
ACEI/ARB → 出球小動脈擴張 → GFR 恢復正常

剩餘腎元的腎絲球肥大 → 剩餘腎元的近端腎小管肥大？
剩餘腎元的近端腎小管肥大 → 剩餘腎元的腎絲球肥大！

在慢性腎臟病這一齣戲裡，有時候主角是腎絲球，有時候主角是腎小管間質。「來吧！坐下！每一個母親的兒子，預演你的角色吧！」（莎士比亞）：來吧！坐下！每一個腎臟的細胞，預演你的角色吧！

https://medium.com/…/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%85%8E%E8%87%9F%E…

(字幕版)[健康解碼] - 腎健通用家(馮女仕)實証 : 修復腎功能, 消除蛋白尿
https://youtu.be/aTjpSCeVRv0
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