Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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恐慌嘅時候，更需要睇清楚啲。

肥人知道呢篇文真係寫得遲，本來我乜都唔想寫，依家見到個勢係全世界順水推舟圍堵中共就更加唔想寫，但係姣婆係好難守寡既，尤其是呢排成日俾班極度恐慌既人trigger… 我決定代肥控制員寫，因為我呢邊收視率高過佢。

好，開波！
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“We had better learn to doubt our inflated fears before they destroy us. Valid fear have their place; they cue us to danger. False and overdrawn fears only cause hardship. Even concerns about real dangers, when blown out of proportion, do demonstrable harm.” – Barry Glassner, American sociologist, author of The Culture of Fear.

網絡世界千奇百趣，好多網上既意見同評論，如果同傳媒製造既輿論結合（不論有心定無意），係會對社會有非常深切既影響。例如以前有政權會向群眾灌輸恐懼，挑起群眾之間既仇恨，或令群眾不知所措，進而控制群眾。呢種手法，不論以前納粹德國、現存或者已覆亡既共產國家、甚至自命民主自由既開放社會如美國都有出現。當政者及其黨羽，就係利用群眾既錯誤認知，以感性因素去扭曲大家既認知同決策能力，咁就可以達到佢地既政治目的啦。咩政治目的？好多種既，下至失敗政府要掩飾施政失誤，上至衝出國際統治全世界都有。

所以唔好話咁樣係「誇張」、「陰謀論」、同「乜都拉埋政治來講」呀，因為人類歷史就係充滿呢種叫 fearmongering既手段－用有目的地散播同誇大一樣不愉快既事情既手法，去引起大家既恐懼來控制群眾。現今世界，庸碌無能之輩當政比比皆是，唔識控制群眾既情緒，點樣遮掩政府既無能同做錯事既後果？不過肥人今次唔講法律，我學下一般既KOL咁「跨界別評論」先，所以呢篇文我講生物醫學，particularly 係將近來我係周遭聽聽埋埋既恐慌言論歸納一齊，逐點解釋。
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首先，等肥人我同大家重溫一下近來有關武漢肺炎既新聞標題：

信報報導「河南超長潛伏期病例疑94天確診」
HK01就話「逾5000疫廈元朗區最多　衛生署拒回應真偽」
Business Focus既報導就恐怖啦，話「肺炎突變新冠腦炎?　北京醫院首證病毒能侵襲中樞神經系統　感染肺炎併發腦炎北京醫院：患者意識曾陷入混亂」
CCTVB報導「私家醫生可收患者呼吸道樣本交政府陳肇始稱可及早減低傳播」

仲有零零星星報導例如：

「伊朗新冠肺炎疫情增至145死55歲國會議員不治」
「伊朗新型冠狀肺炎疫情失控，再有一位高級官員病逝。」
「【新冠肺炎・伊朗】數名官員先後染病身亡　23國會議員確診」
「新型冠狀病毒南韓確診個案累計增至逾7千宗死亡人數維持在44人。」
「【新冠肺炎．最新疫情】意大利確診個案逾萬　美國突破千宗」
上面堆報導實在睇到好多人好恐慌，尤其是本來對科學／病毒／醫療／疾病無咩認知既人，呢兩個月睇新聞就好似睇恐怖熱線咁。於是搞到好多心理質素差，表面受過教育既人墮入恐慌之中。

然後，我聽到身邊好多人竭斯底理咁驚叫：

「個肺花！個肺花！個肺花！個肺花呀！」
「呢個唔係流感呀！唔好再錯誤同流感比較啦！」
「潛伏期變長呀！無病徵既隱形病人都會傳染人架！」
（隔離果個choke到，咳兩聲）「我以後唔同你坐埋一齊呀！我唔想死呀！」
「如果唔係香港人衛生意識好，堅持戴口罩，香港一早淪陷啦！依家已經無新病例！你睇鬼佬幾污糟！又唔戴口罩，病又話唔使入醫院，返屋企休息，依家美國同意大利都爆發啦！」
「呢D廢老唔戴口罩，鬼唔望佢地中招死全家！政府應該強制人戴口罩！」

以上說話我全部聽過人講，最後一句我最撚火滾，你自己恐慌就好啦，咒人死仲要政府好 draconian 咁立法同執法？俾個民主自由既國會你仲可以普選，你都會選班人渣出來，然後大比數通過立法強制抽血抽組織，強制所有人有無問題都要戴口罩，仲可能要將人tag完再限制人出入自由。1984呀！

我日日做mon post狗睇網上既post，好多share出來又會令人恐懼既post，大部份都係有好多空間令人胡思亂想，如果你對科學尤其是 research methods, medical science, microbiology, virology等等唔認識的話，你鐵定會誤讀誤解再誤判… oh wait，睇返上面「利用群眾既錯誤認知，以感性因素去扭曲大家既認知同決策能力」，BINGO! 咁就搞掂你啦。為咩事要搞掂你？唔講啦，因為你會用陰毛論、陳雲信徒、唔好乜都政治化來駁我。

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依家太多post講呢個新型冠狀病毒，例如Facebook有個印度人既 Infographics on Covid-19，好詳盡，但咁又點呢？大家對病毒以致肺炎、流感、醫療系統等等都毫無認識，講到咁深入你地都會誤解或者一頭霧水。咁樣樣，好多人因為無足夠既basic knowledge，又先入為主咁因為自己既恐慌情緒相信左錯既資訊，要同佢地「解毒」，就好似同藍絲講咩叫法治一樣困難，真係太監洞房無撚用。

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好，依家開始【法網肥人講病毒】！

1. 眾所鳩知，武漢肺炎係由新型既冠狀病毒 Covid-19引起。Covid-19係冠狀病毒科 Coronaviridae裡面其中一種，佢係屬於 positive-sense, singled stranded RNA virus (正鏈單股核醣核酸病毒) 。RNA病毒有好高突變率，因為病毒既RNA polymerases缺乏 DNA polymerase 既proofreading能力，所以佢地好難有 nearly identical既 sequence。仲有一點好重要，病毒同病菌唔同，病毒係需要靠 host cell (宿主細胞)先可以生存，離開 host cell 佢地不能複製，不能運作，只有死路一條。所以一開始就話新病毒同SARS個sequence有幾多幾多 percent 相似，我即刻叮左一下，然後好多人傳話新病毒點點點可以生存好耐，我更加叮多兩下…. 邊個放呢D料出來既？

2. 另外，呢隻病毒並非 retrovirus (逆轉錄病毒, class VI single-stranded RNA-Reverse Transcriptase)，唔會將自己既RNA用 reverse transcriptase (逆轉錄酶)塞入host cell既基因裡面，然後適時復發。咩係retrovirus呢? 例如會引起 T Cell Leukemia 既 Human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1)，或者引起愛滋病既 Human Immunodeficiency Virus (HIV)。呢個病毒，亦唔係好似肝病毒科乙型肝炎咁，唔係 retrovirus 但會有reverse transcriptase去將 viral genome incorporate 入host cell，所以就算不幸中左，都唔會話咩病者會成世帶住個病。所以我每一次聽到人講「就算中左都一世帶病呀」就會好抆，冠狀病毒變愛滋，黐L線！

3. 冠狀病毒既結構好簡單：一個 viral envelope，外面有protein spike，裡面有RNA，that’s it。佢地個replication mechanism (複製機制) 就係病毒接觸host cell後進入 host cell，然後係host cell個細胞核nucleus裡面複製。複製完之後就由host cell cytoplasm (細胞質)裡面製造既 necleocapsid (核蛋白衣) 加埋細胞核既 endoplasmic reticulum (內質網) 既phospholipid membrane (磷脂層)包住病毒RNA，經由host cell 既Golgi apparatus (高氏體)帶出host cell 繼續傳染人。呢個複製過程，當然會破壞甚至殺死 host cell啦。咁知道呢點有咩用？Phospholipid membrane係lipid bilayer (脂質雙分子層)，lipid bilayer係怕番梘soap既！咁勤D用番梘洗手就得啦，使撚用甲醇咩屌你，你嫌命長？

4. 有人話：「咁基因突變都得架嘛！個病毒咪做到所有野囉！」喔，係咩？如果咁簡單，呢個世界既大學就唔需要有生物系，而且達爾文應該無人理。首先，病毒點解會有基因變異？簡單講就係 replication 之中，有polymerases 抄錯條 sequence，例如本來係 ATCG 既，抄成 ATTG，跟住無 proofread 就掉出去。又有一種變異，就好似屬於Orthomyxoviridae 既influenza A virus咁，裡面有八條 RNA segments，可以係 replication既時候洗牌。呢種 replication 既錯誤或者洗牌，積埋積埋，小則變成 genetic drift/antigenic drift，大則變成 genetic shift/antigenic shift。前者可能將某一個半個 surface protein 結構變左少少，整體來講人體免疫系統仲認得出，變異後既病毒殺傷力有限。後者可能將原有病毒變成新既 subtype，大部份人既免疫系統都認唔出而死傷無數。假設，新既冠狀病毒係由舊有冠狀病毒（包括 SARS）天然 antigenic shift 變出來既，咁點可能係短短兩三個月再次 antigenic shift 呢？如果基因突變去到呢個地步，肯定顛覆生物學界既認知。但好多本來就無讀過生物既人會唔認同，佢地會搏命咁話基因變異點能夠預測！肥人話你知，唔係預測，而係不符合現實同暫時無人能夠推翻既理論。如果新病毒可以係短時間內變成 retrovirus，可以無任何條件下生存好耐，隨意改變 latent period潛伏期，隨意改變傳染力同殺傷力的話，科學家應該點 classify 佢呢？簡單講，長頸鹿頸長先叫做長頸鹿，如果長頸鹿變成 Mike Tyson 條頸咁短，咁我地應該叫佢做 Mike Tyson 定長頸鹿？如果新冠狀病毒有 HTLV-1既retrovirus能力，有hepatitis B 既 reverse transcriptase，有 flu A 可以 shuffle RNA 既能力，又有 HIV 既超長 latent period，你會叫佢做 coronavirus 定 super virus?

5. 講基因變異，要一個變異既病毒基因可以流傳，病毒本身必須要不斷繁衍，宿主傳宿主咁一代傳一代，病毒先可以續存。呢個就係進化論，survival of the fittest。古代有好多生物不能續存，就係因為被環境淘汰，例如有理論認為三葉蟲因為蛻變機制 (instar and molting) 有問題，結果難以生存，最後被大自然淘汰。如果病毒勁到咩人都可以一野就殺死佢的話，佢點傳播？宿主死左，無人帶佢地去傳染其他人嘛！病毒唔係病菌，可以係環境種生存好耐，病毒只要離開宿主好快就會死，就算有飛沫帶住，我地環境中既太陽紫外光、oxidizing agents、濕度與氣溫等等會令佢地好快收皮。病毒唔係倪匡衛斯理《藍血人》裡面隻「獲殼依毒間」，可以變成游離電波周圍飄。大家明白進化論，就會明白病毒學101既常識，從而 debunk 左一個不斷流傳既流言：「隻病毒好勁，好多人死架，傳播得又快！」傳播得快，不等如勁，而太勁既病毒，難以傳播。係呢度，傳播得快，同隻病毒之間並無關係。病毒殺傷力勁，傳播範圍就會窄，傳播速度都會慢；病毒殺傷力一般如普通流感的話，傳播範圍先會闊，傳播速度先會快。如果新聞瘋狂報導好多人死就等如勁，咁非洲同中東都有好多基督徒男女老幼被人大規模屠殺，你會唔會覺得信耶穌係死路一條？

6. 又有人話：「呢隻病毒唔同流感呀！唔好再同流感比啦！呢隻病毒會死人架！呢隻病毒無藥醫架！」首先，除左冠狀病毒同流感病毒，仲有 Respiratory Synctical Virus (人類呼吸道合胞病毒) 同 Rhinovirus (鼻病毒) 都會引起呼吸道感染疾病，隻隻都係病毒，病毒一向未必有有效既藥物醫治，隻隻都會死人。你地以為流感有得醫？用 Tamiflu 都未必得架，而且有可能有嚴重副作用。咁冠狀病毒同流感病毒有咩唔同? 有人話death rate高，無vaccine，latent period又長又短，病人無病徵，但呢堆因素唔係用來分別病毒勁唔勁囉。Death rate 高低由咩決定，點計？Vaccine有咩用，target 咩？latent period 點解會長短不一？有無病徵同嚴重性有咩關係，係咪好似異形咁，你怕有人無病徵但會 sudden death？你地睇得太多 WhatsApp D人無啦啦訓低既片段啦，你又知人地係武漢肺炎死？New England Journal of Medicine 有篇叫 First Case of 2019 Novel Coronavirus in the United States既文，提到美國華盛頓州有個病人1月19日入廠，20日確診，一直都係 supportive care，直到染病第11日，即係入廠第7日，醫生先用 IV 俾 remdesivir (瑞德西韋)，然後佢就退燒，其他症狀都消失或者減輕。咁又點解會係無得醫？大家記住remdesivir (瑞德西韋)，遲下會再講。

7. 仲有，我最憎既「個肺花！個肺花！個肺花！個肺花呀！」呢句，我想同講呢句既人講，肺花，係因為照 X-ray 既時候個肺有 consolidation/infiltration，呢個問題唔單止係肺炎，肺癆甚至cancer都會肺花。你怕咩肺花？流感去到嚴重的話，都可能肺花，因為你有 pulmonary consolidation or infiltration。肺花係因為你個肺 filled with liquid, exudate, pus 甚至 blood from hemorrhage。理性少少，冷靜D，肺花講一次就得，repeat 幾次無幫助。

8. 孤勿論點，呢隻病毒都只係一隻呼吸道感染既病毒，一隻真病毒，一隻同流感一樣會令人病，亦會令人死既病毒，只係流感令人鼻塞，但一樣有機會令人肺炎。呢個新病毒佢所有既威力都係傳媒、WhatsApp片段、社交媒體既報導俾佢，就好似有D 人，你聽佢大名如雷灌耳，一見到真人原來係柒碌又無料到一樣（我懷疑我自己都係咁）。其實有無人真正去了解上面我所講既野？無人話你聽你可以當呢隻病毒無到，話之佢死，但係一開始就進入恐慌狀態，咁你係咪俾人耍緊呢？

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講完上面既病毒既基本知識，不如講多少少基本病毒檢測既知識。好，依家開始【法網肥人化身肥控制員】！

外面成日有人話：「哎呀，個病人21日後先確診呀！」「哎呀，佢隻狗弱陽性呀！」「哎呀，本來係陰性依家係陽性呀！」「哎呀，南韓同意大利爆發，突然好多人確診呀！」Now TV 更報導「鑽石公主號在日確診香港人　康復回港後再檢測呈陽性」

究竟，呢堆確診數字信唔信得過？我意思唔係話邊個國家信唔信得過，而係呢個 test method 同個 protocol 信唔信得過，會唔會有 uncertainty 或者error? 一開始，我地可以睇下 Journal of the American Medical Association 3月9日既文章，Diagnostic Testing for the Novel Coronavirus，裡面有講到 false positive/false negative 既問題，仲有病毒測試既regulation，測試既 guideline等等。文中有提到，開初發展出來既病毒測試有 false negative，顯示出呢個測試既設計應該係有問題。另外，FDA，CDC與美國各州政府之間都有分歧，州政府當然想為居民檢驗啦，但因為個測試係新開發，有大量問題同 uncertainy，所以FDA “made clear that laboratories were encouraged to develop tests but could not use them for clinical diagnosis without FDA’s “approval, clearance, or authorization during an emergency declaration.” 咁 what does that means? 如果你讀 law 的話，我expect你可以 read between the lines。

講返個測試，檢驗新病毒一般都係會用 RT-PCR (Reverse transcriptase-polymerase chain reaction 逆轉錄聚合酶鏈式反應)。好多人，包括肥人好多行家與同事甚至客仔，一聽到咩DNA測試，就以為呢個 test 無L敵啦，一定準確啦。Oh Sorry，no! 撇除所有「中國的會爆炸」同「中國有咩係真」呢兩個因素，一個test既結果是否可信係建基於樣本收集同檢驗方法，無論你係美國，意大利，南韓，日本定中國，樣本收集同檢驗方法先係 main point！

檢驗呼吸道感染疾病，你地話收集咩樣本好呀？Saliva? Sputum? Nasopharyngeal aspirate (NPA)? Bronchial lavage? 如果係上呼吸道病毒，咁 NPA都足夠既，sputum 都可以，但saliva 就應該要reject。但有時呢類既樣本都未必有足夠既病毒樣本去驗，病毒深入氣管去到肺氣泡(alveoli)，樣本可能要係bronchial lavage先夠做。仲有，收集樣本既手法，部位，儲存方式，收集時間與檢驗時間既差距，樣樣都會影響結果。支棉花棒「了」得唔好，你或者都會無 result。

好啦，到講 RT-PCR啦。RT-PCR係需要 medical scientist 去砌一段 primer 出來開始做test。為左檢驗結果既可靠性，scientist通常會係新病毒入面抽一段比較穩定既 RNA segment 出來做 primer。可惜，有好多情況下，RT-PCR會俾個錯既答案你。

第一，primer 既設計好影響結果，上面都話段 primer 要係抽病毒一段比較穩定既 RNA segment 出來做，咁如果你抽錯左呢？第二，樣本既 DNA/RNA sequence 既integrity好差，甩頭甩骨咁，結果就會受影響。即係上面所講既樣本收集出現問題呀！第三，樣本純度低，或者份量少，又即係上面所講既樣本收集出現問題呀！咁個 tech 或者 scientist 要係咁加 PCR cycle去 amplify 個 sample，咁 amplify 出來既樣本就有好大機會係 false positive，呢點會影響所謂確診既可信度，亦係咁肥人我見到漁護處話瑞士花園個阿婆患者隻狗呈現弱陽性反應，我當下笑 L97 左出來。大佬呀，你是咪無足夠 sample 就鳩 amplify，然後個 result 根本有問題你都聽長官意志，鳩簽個名話係弱陽性呀？陽就陽，陰就陰。Result 唔 significant 或者 inconclusive，你出咩報告jack? Invalid 啦！仲有呀，病毒係 host specific 架，會傳染人既病毒，又點會無啦啦傳染狗? 眾所鳩知冠狀病毒係靠人類細胞上既 ACE2 (Angiotensin-converting enzyme 2，血管收縮素轉化酶2)來進入人體細胞啦，狗 ACE2既同人既一樣？

寫下寫下，喂，原來未寫數據演繹同政策問題，太長啦，下次再續！

#跨界別吹水
#本來要免於恐懼唔跟隨共匪起舞
#依家又俾共匪睇穿你班人既心理
#個勢變啦全世界同共匪切割了

【核心訓練的目的 & 應該避免的伸展動作】

因為跑者專項力量課後， 山姆伯伯工作坊 提了一些關於核心訓練的好問題，也提到幾個很棒的觀點：Michael Boyle的平板支撐最多只練三十秒，單手的平板支撐不只被當作雙手的進階動作，也當作主要的成抗旋轉訓練。

因為這樣的討論，讓我開始在重新閱讀《麥克波羅伊功能性訓練聖經》的第七章〈核心訓練〉，這次讀下來又有更多的體會。他的結論很簡潔，也很有力。

Michael Boyle認為核心訓練真正的目的是「阻止動作」，而非產生動作。

他發現自己過去飽受背痛之苦，正是因為在熱身時很常執行增加腰部活動範圍的旋轉式伸展（rotary stretches，它們包括：坐姿轉體伸展與躺臥的轉體伸展），見本文附圖（出自書中的第179~180頁）中的四個大幅度旋轉腰椎的動作：
【圖7.1】坐姿的轉體伸展
【圖7.2】動態的屈腿扭身
【圖7.3】動態的直膝扭身
【圖7.4】蝎式。

Michael Boyle提到當前在訓練運動員時，自從刪掉了上述幾個類似的動作後，運動員們抱怨下背痛的聲音大幅減少了。

Michael Boyle在書中引用雪莉．撒曼在《動作障礙症候群的診斷與治療》（Diagnosis and Treatment of Movement Impairment Syndromes）所提到的論點：「在大多數活動期間，腹肌的主要任務是提供身體等長的支撐（isometric support），以及『限制』身體軀幹旋轉的角度。」。

「等長支撐」這個概念非常有意思，很符合Pose Method中的支撐理論，身體各部應緊密連結，而緊密連結的意思就是緊密的互相支撐，而核心的主要功能正是扮演「等長支撐」的角色。

知名的下背部研究者詹姆士．波特菲德與卡爾．德羅薩的看法也大致相同，他們表示：「與其將腹肌當成身體軀幹的屈肌與旋轉肌（就算它們確實具備這樣的能力），或許將它們的功能視為身體軀幹的『抗旋轉肌』（antirotators）與抗側向屈肌（antilateral flexors）會比較好。」

這兩個相對簡單的思維完全改變了我在核心訓練上的觀點，我開始去檢視核心肌群真正的本質到底是什麼，而不是盲目沿用我在1980年代的解剖學課裡反覆學到的核心肌群內容。如今，我不會將這些肌群視為軀幹的屈肌與側向肌，也不會指定捲腹動作與側彎（Side bends）等鍛鍊，反而會將它們看成是「抗伸肌」（antiextensors）與抗側向屈肌。更重要的是，我現在就能預見「抗旋轉」的概念會逐漸良形－－核心訓練真正的目的是「阻止活動」，而非製造活動。

雪莉．撒曼還提到一項關鍵的事實，我覺得這是運動表現界一直忽視的重點：「腰椎旋轉的大致範圍約略是13度角。從胸椎第10節至腰椎第5節的每一個脊椎節之間的旋轉是2度角。旋轉範圍最大的是在腰椎第5即至薦椎第1節之間，角度為5度……身體軀幹旋轉值最大的部位『應該在胸椎，不是腰椎。』有人要執行旋轉鍛鍊時，教練應該指導他們：『留意在胸膛部位進行的動作。』」

撒曼最後更精闢地聲明：「腰椎旋轉的危險性大於獲得的效益，而且在身體軀幹維持不動或旋轉至一側的同時將骨盆和下肢旋轉至另一側，特別危險。」（她是指書中的【圖7.1】和【圖7.2】）

很有趣的是，撒曼的結論竟然與知名短跑教練貝瑞．羅斯（Barry Rose）的觀點一致。針對自己指導的短跑選手，羅斯主要力推的是等長的腹部訓練。撒曼贊同這種做法：「在大多數的活動期間，腹肌的主要角色就是提供等長的支撐，以及『限制軀幹的旋轉角度』，也就是前面討論到的在腰椎上限制旋轉角度。」

Michael Boyle在書中對核心訓練的結論是：「比起創造旋轉的能力，可以阻抗或制止旋轉的能力或許還更重要。在容許健身學員或運動員創造旋轉能力之前，他們也必須先有能力阻止旋轉。」（ 《麥克波羅伊功能性訓練聖經》，台北：臉譜出版社，頁177~180）

今天比較Sonicare最主要的刷頭，真的有好多人都在問我到底要用哪一個刷頭，而且我也發現我在網路上並沒有看到太多關於這些刷頭的比較資料，所以我決定好好坐下來仔細的研究到底這些刷頭有什麼不同，還有這些編號是什麼意思，還有我會怎麼選擇刷頭。

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1:54 刷頭小知識
4:45 如何選擇適合你的刷頭？
5:05 C型刷頭
7:12 G型刷頭
8:45 W型刷頭
10:21 山寨版刷頭值不值的買？
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