<胎兒心律不整 - bradycardia>

才讀完台兒通訊上期的雙月刊，門診就來了一個意外發現有房室傳導阻斷寶寶。
在診間聽心跳的時候，聽半天覺得心跳怎麼這麼慢? 到處都再確定一下又跟媽媽的脈搏相比不同，所以應該也不是聽到媽媽的動脈血流聲，因此帶她去超音波室一照，發現果不其然胎兒的心跳量起來只有70-80下。
立馬安排了比較詳細的心臟超音波，還有抽血來做更進一步的檢查。

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寶寶的心跳正常來說是在110-160下/分鐘之間，超過160下是心搏過快，太低則是心搏過慢。
心律不整是一個大課題，今天先從 #心博過慢這個族群來講起。

完整內容請看部落格文章
https://drjessicakang.blogspot.com/2021/07/blog-post.html
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胎兒心搏過緩要考慮幾個鑑別診斷:
1. 竇性心搏過慢 Sinus bradycardia
(Transient, fetal distress, sinus node dysfunction, Long QT syndrome...)
2. 緩慢性的心律不整 Bradyarrhythmia -> 房室傳導阻斷 AV block

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1. #竇性心搏過慢

表示胎兒心跳是規則的慢，並不是心房心室的傳導出問題，一個A對一個V。

(1) 暫時性的/胎兒窘迫:
待產時候常見的因為胎頭壓迫所造成的心跳過慢，還有心跳一去不復返的胎兒窘迫。
要考慮的可能是超音波做太久探頭壓迫的影響，或是注意媽媽有沒有低體溫的症狀?
如果以上都沒有，但是心跳還是很慢，就要認真考慮是不是其他的問題了。

(2) 竇房結異常:
竇房結出現問題，就會影響到心律，有些結構上的問題可能會影響到竇房結的位置，像是heterotaxy(異位症)，interrupted IVC，或是單一心室的結構。

(3) Long QT syndrome:
如果心臟結構沒有問題，也排除了第二點的房室傳導阻斷，就要考慮是否為long QT syndrome (我對這個疾病的認識要遙想當年在中榮心臟內科當intern被電的時期阿)
但是Long QT這個疾病也通常只能在出生之後用心電圖來確認。

2. #房室傳導阻斷
大概1/15000-20000，大約40%合併心臟結構問題，其他60%若無心臟結構問題，要考慮跟免疫相關(特別是anti-Ro/SSA or anti-La/SSB抗體)

再來就是難到爆的分類 (沒錯就是跟以前CV學的Mobitz type 1漸行漸遠甚麼碗糕的)
基本上分類和大人一模一樣 (這樣是可以不用介紹的意思嗎??)
要量測PR interval還有對照A-V的比例 (認真覺得這期台兒通訊錄介紹的很淺顯易懂而且是中文版，有興趣的人可以去參考看看)

(#詳細說明請看部落格文章)
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***如果是懷疑AV block的胎兒，建議媽媽要抽anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體，來確認免疫部分有沒有問題。

對於確定有anti-Ro/SSA或是anti-La/SSB抗體的媽媽，以前的印象總是要使用類固醇 (fluorinated corticosteroids)，像是betamethasone or dexamethasone來治療，但是最近有些文獻指出，使用類固醇治療與否對於胎兒預後或是新生兒的預後其實沒有顯著的差別。要加快胎兒心跳，也有人使用salbutamol, b-agonist來治療，但是都沒有定論；另外也有使用IVIG的例子。

對於大家最常使用的 #類固醇，文獻中主要提到有幾點需要注意:

1. #影響胎兒預後的因子: 發現時間點<20週，ventricular rate<50 bpm，胎兒水腫，左心室功能受影響 ->預後差
2. 使用類固醇，主要對於"#預防"胎兒變成最嚴重的3度房室傳導阻斷有用；但是對於已經是完全房室傳導阻斷的胎兒，效用就沒有那麼好
3. 如果出現胎兒水腫，使用類固醇有時候可以 #改善水腫嚴重程度
4. 長期使用類固醇，對於胎兒還是會有一些影響，如 #羊水過少，#胎兒生長遲滯等，因此要衡量一下利弊
5. anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體陽性的個案，AVBII沒有辦法自發性地回復到正常，但是如果有使用類固醇，就有機會會回復

參考資料:
Michael et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 2019 Jun 16;4:100072
Eliasson et al. Circulation 2011 Nov 1;124(18):1919-26

#胎兒異常
#胎兒心律不整
#產前診斷
#產前超音波

有幾點值得大家思考下

從內文資料分析，小baby有先天性有VSD(ventricular septal defect)，餵奶時面色變紫其實可能有cyanotic heart disease如tetralogy of fallot (TOF)

TOF包括4個元素：VSD、Right ventricular outflow tract obstruction、overriding aorta和right ventricular hypertrophy

在嚴重VSD時情況下，右心室會逐漸變厚，不單止令到肺部血管壓力增加，同時當出現right to left shunt時，便會令小baby的血含氧量變低，因為右心室部分的血液不能經過肺部血管去oxygenate，而是直接shunt去左心室再經大動脈運到身體各處，這叫Eisenmenger syndrome，不過在發達國家如香港，這並不常見。

因為VSD令到更多血液流經肺部和心室，當小baby經過長期的volume overloading便可能會出現心臟衰竭。短期內可以試用藥物控制，但長遠還是要手術修補。
* 小baby可能會同時有右心室厚大(right ventricular hypertrophy)、cyanotic heart disease、肺高血壓(pulmonary hypertension)等問題

當baby出現體重過輕(failure to thrive)、面色變紫(cyanosis)、水腫或呼吸急速困難時，便代表小baby情況其實需要盡快以手術修補VSD或心臟結構異常以改善情況。

以往在初生兒先天性心臟發育不全的患者，有時候會先進行palliative staged surgery，先透過pulmonary artery banding(PAB)減少初期的left to right shunt和過多血液流向肺部(pulmonary over circulation)。不過近年研究發現早期直接primary definitive corrective surgery有更好的效果，但視乎個別情況，如臨床考慮和家屬的想法等，仍有不少病人需要先進行PAB再進行修補手術。

初生兒或兒童外科是非常複雜而且極為專門的專科，本身會去train pediatric surgery的醫生就極少，選擇去做這科的醫生一定都是有熱誠和深愛兒科才會去做，這比成人外科training所需要的成本、心血和時間多很多。

那我們回歸這個併發症：complete heart block

心臟是一個博大精深的器官，一些小小的disruption已經可以影響心臟自動發電心跳的功能。Complete heart block是VSD/TOF repair其中一個罕見的併發症，亦是有文獻documented的。

當然，沒有人會想有併發症，但梅菲定律告訴我們，anything that can happen will happen

不幸地，小baby似乎有complete heart block導致的心跳過低(Bradycardia)的併發症。很多家屬都反射性的想找原因，深信一定有人犯錯才會這樣，其他VSD/TOF repair的baby術後咩事都無，卻只有我的心肝寶貝出事。這種反應是可以理解的，但這是不是代表一定是醫療失誤？還是inadvertent的不幸？這是值得深思的一點

大家都不在手術現場，其實很難評論到底醫生有沒有犯錯、有沒有醫療失誤。目前仍然為口同鼻拗，但如我之前所講，當傳媒大肆報導醫生手術失誤害病人要安裝心臟起博器時，便已經嚴重傷害了醫生的reputation，就算到最後還他清白都好，damage has been done

更加重要的是，如小baby出現complete heart block，是需要治療和安裝永久性心臟起博器以確保心跳速度正常，過久的心跳過慢有導致心臟和器官衰竭的風險。但無奈的是，當家屬不信任醫療團隊時，再正路的醫療意見都不會被接納。

*先天性心臟病非常複雜，同樣是心漏病可以有非常不同的臨床狀況和治療方案。以上為general的分析，並不套用任何病人身上。

【藥事知多D】細A = ？？？

藥罐子曾經跟大家介紹過「大A」這種救命藥的真正身分其實是腎上腺素(Adrenaline / Epinephrine)。
　　
當然既然有「大A」，自然便有「細A」。
　　
那「細A」到底又是什麼呢？
　　
唔……「細A」其實是Atropine。
　　
跟「大A」一樣，Atropine同樣能夠「強心」。
　　
在藥理上，Atropine是一種毒蕈鹼拮抗劑(Muscarinic Antagonist)，顧名思義，主要透過跟乙醯膽鹼(Acetylcholine)這種神經傳遞介質(Neurotransmitter)進行競爭來妨礙乙醯膽鹼跟毒蕈鹼受體(Muscarinic Receptor)結合所導致的減慢心率、減低心肌收縮力，從而可能會加快心率、加強心肌收縮力，達到「強心」的效果。
　　
一般而言，「細A」主要適用於治療病竇症候群(Sick Sinus Syndrome, SSS)（例如心搏過緩(Bradycardia)）、完全性房室傳導阻滯(Complete Atrioventricular Block)、有機磷(Organophosphate)中毒、β受體阻斷劑(β-blocker)中毒。[1]
　　
在副作用上，既然「細A」能夠加快心率，自然便可能會矯枉過正，誘發心搏過速(Tachycardia)。
　　
除此之外，主要是噁心。
　　
不過凡事一體兩面，有好有壞，有利有弊。
　　
對，有危便有機。
　　
實際上，Diphenoxylate這種止瀉藥大多會搭配Atropine組合成為一種複方，目的在利用Atropine的副作用避免Diphenoxylate出現濫用的情況，從而減少出現成癮的風險。
　　
對，所謂「兵無常勢，水無常形。（《孫子兵法．虛實》）」就算是副作用，還是可以有副作用的用法。
　　
說到底，用藥之道，運用之妙，存乎一心。

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Reference:
1. Perera RK, Fischer TH, Wagner M, et al. Atropine augments cardiac contractility by inhibiting cAMP-specific phosphodiesterase type 4. Sci Rep. 2017;7:15222.