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[爆卦]b群中毒是什麼？優點缺點精華區懶人包

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　同時也有16部Youtube影片，追蹤數超過13萬的網紅艾莉的小太陽，也在其Youtube影片中提到，嗨大家，久違的奉上抒情系列 ٩(ˊεˋ ƪ) 消失那～麼久，攢下來的歌都很優質，請放心享用！ 跟大家報告個近況 前陣子因為要一邊實習一邊找工作，又焦慮又勞碌，說是度過人生中最灰心喪志的時期也不為過，那時無論是時間或心情，都沒有任何餘裕顧及到頻道，所以才暫別所有社群媒體，希望申請到工作後再回來。而就...

「b群中毒」的推薦目錄

b群中毒 在 高敏敏 營養師 Instagram 的最佳解答

2021-09-24 01:44:53

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b群中毒 在 游大東 Instagram 的最佳解答

2021-09-10 10:02:08

【 平井堅新碟《沒能成為你》紀念出道25年 】 _ 如何避免成為「老海鮮」？其中一樣就是放下自我，勇於接受新事物，繼而接受批評。當代日本R&B天王平井堅早前推出、紀念入行二十五周年的全新大碟《沒能成為你》（あなたになりたかった，照字面解是「想成為你」的過去式，意思是「曾經想成為你，可是我沒做到」，故...

b群中毒 在 안젤라? 甜甜 Instagram 的最佳解答

2021-09-03 18:32:38

為期五天的營養針療程終於告一個段落了。真的也很謝謝大家的關心，我身體真的沒事啦🤣 就讓我緩緩介紹吧～～ 近幾年預防醫學的觀念越來越普及，顧名思義，其實就是預防勝於治療的概念。 我們常吃的食物、生活環境、日常習慣、遺傳基因都造就了我們身體狀況的運行。 我們先做了最基本的：「過敏原檢測」 它...

  • 高敏敏 營養師

    b群中毒 在 高敏敏 營養師 Facebook 的最佳解答

    2021-09-16 19:52:56
    有 1,578 人按讚

    食物放久發芽了 到底可不可以吃？直接把這張圖收藏起來！有些有毒不能吃、有些營養價值反而更高喔！食物的奧秘～
    👩🏻‍⚕️奉上 #食物發芽能吃嗎
    看著這張吃就對了！

    🔴紅區-不能吃！有毒素！
    ✔️ #馬鈴薯：發芽會產生大量有毒生物鹼，吃了可能會噁心、嘔吐、頭暈痛、腹痛、拉肚子等急性中毒⚠️
    不要以為切掉就沒事了，去除發芽或高溫加熱毒素還是在！

    🟠黃燈區-儘速吃完 營養降低中
    ✔️ #大蒜：大蒜會因為發芽導致抗氧化營養價值降低，但還是可以食用的。
    ✔️ #薑 發芽的薑不會產生有毒物質，薑及長出來的芽薑都可以食用。
    ✔️ #地瓜：地瓜即使發芽了也含有膳食纖維 只是口感不佳
    建議平常適量購買、不要放到發芽，才能品嚐最美味的地瓜喔！
    ✔️ #芋頭：芋頭發芽是可以吃的 也建議可以擺放在陰涼處
    或是用報紙先包起來 放進冰箱延長保存期限。
    ✔️ #花生：花生發芽仍然可以吃的！但要注意的是花生很容易因保存不好長黴菌、甚至產生強烈的致癌物質-黃麴毒素 會傷害肝細胞！所以發芽後可以食用，但若發霉、有油耗味變質就不要吃了。

    🟢綠-發芽後更營養
    ✔️ #黃豆：黃豆發芽會使維生素A、B群、C、E含量大幅增加
    還能幫助減緩脹氣、幫助消化！
    ✔️ #綠豆芽：綠豆本身就含有豐富的維生素、礦物質，而發芽後更會增加綠豆所沒有的維生素C喔！
    ✔️ #豆苗：有豐富的膳食纖維和胡蘿蔔素 很推薦大家多攝取
    ✔️ #芽菜：芽菜像是有綠豆芽、豌豆苗、苜蓿芽等
    除了熱量低 還富含膳食纖維 建議可以跟其他蔬菜做成沙拉、手卷或打汁。

    其實很多食物擺放久了 發芽都是很正常的
    但是要分辨清楚是會變得更營養 還是會產生毒素

    也建議不管是什麼食物 都在新鮮的時候吃完 才能獲取更完整營養素喔😉
    .
    .
    #營養懶人包 #營養師懶人包 #懶人包補帖 #營養師 #高敏敏 #高敏敏營養師 #營養師高敏敏 #食物發芽 #發芽 #營養學

  • b群中毒 在 Facebook 的精選貼文

    2021-09-11 12:44:51
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    心因性休克的診斷與治療 (2021)

    ⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件：

    臨床表徵：血流灌注不足在臨床上出現的表徵，例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。

    生化數據：血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變，例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。

    CS 是一種臨床診斷，因此血液動力學參數，例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP)，並不是必要強制性的診斷要件。

    以前CS的定義包括，低血壓定義為收縮壓（SBP）<90毫米汞柱30分鐘以上，或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時，組織灌注和氧合會顯著降低，但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此，血流灌注不足並不表示存在着低血壓。

    如果出現低血壓，卻沒有血流灌注不足的現象，可能預示著較好的預後。

    在 SHOCK Registry研究中，即使在血壓正常的患者中，血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了，不論低血壓如何，早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。

    歐洲重症醫學學會將休克定義為：組織灌注不足，且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝，導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)

    基於這些考慮，ESC將CS定義為：

    由原發性心血管疾病引起的症候群，其中CO不足，導致組織血流灌注不足而危及生命，並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度，可能導致多器官功能異常和死亡。

    ⭕️ 心因性休克的分期

    根據臨床嚴重程度和對治療的反應，CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。

    CS前期
    早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下，周邊血流灌注不足，出現的臨床症狀被稱為CS前期，並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭，可能與組織灌注不足的臨床症狀有關，但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來，後者代表CS的實體，具有血流灌注不足和細胞改變（包括細胞缺氧和乳酸升高）的所有特徵，但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大，但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似，因此突顯血流灌注不足的風險。

    難治型CS
    被定義為：儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑，治療潛在病因，但仍存在組織灌注不足的CS。

    ⭕️ SCAI分類
    SCAI分類描述了CS的五個進展階段，從A（有CS風險）到 E極度），這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近，SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證，無論CS病因如何，都提供了穩健的死亡風險分類。

    A: At risk, 風險期。有CS風險；SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常，沒有血流灌注不足。
    B: Beginning, 開始期。相對低血壓，或心跳加速而沒有血流灌注不足，CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
    C: Classic, 典型期。血流灌注不足，除了輸液急救，還需要血管增壓劑，MCS或ECMO來恢復血流灌注。
    D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後，無法穩定。超過30分鐘後，病人的低血壓，血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液，或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
    E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止，進行中的CPR，需要緊急使用介入治療，包括ECMO。

    ⭕️ 流行病學和預後

    CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5％，ICU的14-16％。院內死亡率在30%和 60%之間變化，近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50％-60％；70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。

    心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……

    ⭕️ 完整全文閱讀：

    ⭕️ 心因性休克的診斷與治療
    https://reurl.cc/6D2b6M

    資料下載：
    表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
    https://reurl.cc/35Dbq9

    表 2. 短期機械循環輔助的特徵
    https://reurl.cc/gz7rW4

    表3 強心及血管升壓劑之特性
    https://reurl.cc/r1x0g1

    Ref:
    ■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
    ■SCAI分類：Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37

  • b群中毒 在 Facebook 的最讚貼文

    2021-09-01 17:17:34
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    急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

    Part 2~~

    key words:
    AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
    ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
    Cardiogenic shock: 心因性休克
    MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
    RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
    Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
    MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
    NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

    AHF流行病學、診斷和預後

    AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

    AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

    AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

    NPs正常：排除AHF 的診斷。
    急性 HF 的臨界值是：
    BNP <100 pg/mL、
    NT-proBNP <300 pg/mL
    MR-proANP <120 pg/mL。

    但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

    AHF診斷流程
    • 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
    • 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
    • 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
    <55歲：> 450 pg/mL
    55 -75 歲：> 900 pg/mL
    > 75 歲> 1800 pg/mL

    AHF臨床表現

    AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

    四種臨床表現分別是：
    1.急性失償心衰竭
    2.急性肺水腫
    3.孤立性右心室衰竭
    4.心因性休克

    各種急性心衰竭的臨床表現：

    1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
    急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
    治療：
    a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
    b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
    c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
    c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

    2.急性肺水腫
    急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
    呼吸困難合併端坐呼吸、
    呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
    呼吸急促、
    >25 次/分鐘和呼吸功增加。

    治療：
    a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
    b. 給予靜脈利尿劑。
    c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

    3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
    a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
    b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
    c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
    d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

    4.心因性休克
    心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

    心因性休克的診斷要件：

    灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

    應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
    尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
    包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

    嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

    急性心衰竭的藥物治療：

    利尿劑
    靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
    a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
    b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
    c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
    d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
    e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
    f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

    血管擴張劑
    a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
    b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
    c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

    強心升壓劑 (Inotropes)
    a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

    b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

    血管加壓藥(Vasopressors)
    a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

    a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

    b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

    c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

    鴉片類製劑(Opoid)
    a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
    b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
    c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
    d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

    Digoxin
    a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
    b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
    對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

    血栓栓塞預防
    a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
    c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

    短期機械式循環輔助(MCS)
    a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
    b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
    c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
    d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
    e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
    f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

    本文出處：
    https://reurl.cc/VEy9Gn

    Ref:
    European Heart Journal (2021) 00, 1-128
    https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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