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2021-10-01 13:19:08![post-title]()
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phosphodiesterase 在 Facebook 的精選貼文
急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。
NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現：
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件：
灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療：
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。
本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
phosphodiesterase 在 Facebook 的精選貼文
【藥事知多D】張先需不需要服這種藥呢？
張先，大家未必聽過，不過藥罐子相信大家應該聽過蘇軾吧？
其實蘇軾是張先的好友，而且同樣喜歡寫詩填詞，雖說人氣或許比不上蘇東坡，不過同是一位著名的文學家。
相傳張先在八十歲的時候，納了一個十八歲的妾，便拿這件事跟蘇東坡賦詩道：
「我年八十卿十八，卿是紅顏我白髮。與卿顛倒本同庚，只隔中間一花甲。」
聽罷，蘇軾便以文會友，以詩還詩道：
「十八新娘八十郎，蒼蒼白髮對紅妝。鴛鴦被裡成雙夜，一樹梨花壓海棠。」
當然「忘年戀」不是本文的重點。
重點是……嘩！一個自稱「白髮」的「花甲」老人仍然有心有力，不需要假手於人……修正，應該是假手於藥，果然寶刀未老，不是嗎？
不過所謂「再鋒利的刀都會有生鏽的一日」，萬一真的力不從心，怎麼辦？
這方面，其中一類常用藥便是磷酸二酯酶抑制劑(Phosphodiesterase Inhibitor, PDEI)，主要是Sildenafil、Tadalafil、Vardenafil。
一般相信這三種藥的藥效彼此沒有明顯的差異。[1][2]
其中Sildenafil、Vardenafil一般會在服藥後大約一小時內見效並會維持大約4至5小時的藥效，所以一般建議行房前至少30至60分鐘服用，給予藥物足夠時間發揮藥效。
在使用上，服藥後2小時內不宜進食肥餐(Fatty Meal)，即膏粱厚味，因為這可能會減慢藥物的吸收，從而延緩藥效。所以最理想的服法當然是餐前2小時或者餐後2小時服用。
至於Tadalafil一般會在服藥後大約2小時內見效並會維持大約36小時的藥效，所以一般建議行房前至少2小時服用。
同時因為Tadalafil的時效較長，長達36小時，自然便不用「即興即食即做」，一般較方便。
在使用上，食物一般不會影響Tadalafil的吸收，所以未必需要餐前服用。
話說回來，這類藥主要透過抑制體内的磷酸二酯酶(Phosphodiesterase, PDE)，主要是第五型磷酸二酯酶(Phosphodiesterase Isoenzyme Type 5, PDE-5)，便可能會提高體內一種稱為環鳥嘌呤苷單磷酸(Cyclic Guanosine Monophosphate, cGMP)的水平，從而可能會導致陰莖海綿體(Corpora Cavernosa)的平滑肌鬆弛，舒張血管，增加陰莖的血流量，產生勃起的效果。
因為這類藥還可能會舒張體內其他血管，例如頭顱、皮膚，從而可能會產生頭痛、臉潮紅、這些副作用。
當然不用問，還有低血壓。
除此之外，這類藥還可能會「踩過界」，同時可能會抑制其他磷酸二酯酶，從而可能會出現其他副作用。
其中Sildenafil同時較可能會抑制視網膜(Retina)上視桿細胞(Rod Cells)、視錐細胞(Cone Cells)裡的第六型磷酸二酯酶(Phosphodiesterase Isoenzyme Type 6, PDE-6)，便較可能會出現視力模糊、藍視(Cyanopsia)（視物皆藍）的副作用。
至於Tadalafil同時較可能會抑制肌肉的第十一型磷酸二酯酶(Phosphodiesterase Isoenzyme Type 11, PDE-11)，便較可能會出現肌肉痛的副作用，例如下背痛(Low Back Pain)。
在罕有的情況下，這類藥還可能會矯枉過正，誘發陰莖異常勃起(Priapism)，簡單說，便是「太持久」。別以為「金鎗不倒」是一件好事，實際上，這往往可能會誘發不可逆性的陰莖海綿體纖維化(Corporal Fibrosis)並可能會導致永久性勃起功能障礙(Erectile Dysfunction)，俗稱「陽痿」。[3]所以如果用藥者服藥後持續勃起超過4小時的話，請盡快求醫處理。
值得一提，性刺激可能會促進陰莖的內皮細胞(Endothelial Cells)釋放一氧化氮(Nitric Oxide, NO)出來，用來促進cGMP的產生，舒張血管，促進陰莖勃起。
因為一些藥例如硝酸鹽類(Nitrates)同樣可能會釋放一氧化氮出來舒張血管，所以一般不建議兩者同時同服，避免誘發低血壓，構成危險，一般建議服用Sildenafil、Vardenafil後不宜服用硝酸鹽類至少24小時；至於Tadalafil則需要至少48小時。[4]
除此之外，這類藥一般避免與酒精同服，因為這可能會誘發直立性低血壓(Orthostatic Hypotension)。
這是一個非常重要的提醒。
為什麼？
唔……君不見很多情侶往往喜歡上浪漫餐廳吃燭光晚餐開紅酒摸酒杯搞氣氛弄情調做前奏嗎？再說，酒或許不能壯陽，不過卻能會壯膽，對吧？
所謂「酒壯色膽」，此之謂也。
所以不論有沒有服藥，還是少喝酒為妙，以免酒後糊塗。
最後有人可能會投訴道：
「咦？為什麼服藥後還是不行？」
唔……背後的原因，一般主要可能有以下兩個：
第一，這類藥還是需要性刺激做訊號發揮藥效，所以只適用於「有心無力」的人，並不適用於「無心無力」的人。
第二，這類藥並非萬試萬靈。實際上，大約30至40%的人服藥後還是無效。[5]
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Reference:
1. Curran MP, Keathing GM. Tadalafil. Drugs.2004;63:2203-2212.
2. Keating GM, Scott LJ. Vardenafil. Drugs.2003;63:2673-2703.
3. Halls JE, Patel DV, Walkden M, Patel U. Priapism: pathophysiology and the role of the radiologist. Br J Radiol. 2012;85(Spec Iss 1):S79-S85.
4. Kloner RA, Hutter AM, Emmick JT. Time course of the interaction between tadalafil and nitrates. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1855-1860.
5. McMahon CN, Smith CJ, Shabsigh R. Treating erectile dysfunction when PDE5 inhibitors fail. BMJ. 2006;332:589-792.
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【藥事知多D】亞士匹靈 + Dipyridamole = ？
〈點解有時亞士匹靈有時可能會搭配Dipyridamole呢？〉
有時亞士匹靈(Aspirin)可能會搭配Dipyridamole。
這時候，大家便可能會感到有點奇怪：
「咦？藥罐子，亞士匹靈通血管，我知道，那Dipyridamole又是什麼？」
哦，跟亞士匹靈一樣，Dipyridamole其實同樣是一種抗血小板藥(Antiplatelet)，在藥理上，是一種磷酸二酯酶抑制劑(Phosphodiesterase Inhibitor)，主要抑制磷酸二酯酶(Phosphodiesterase)，從而提高血小板裡面環腺苷單磷酸(Cyclic Adenosine Monophosphate, cAMP)、環鳥嘌呤苷單磷酸(Cyclic Guanosine Monophosphate, cGMP)的水平，從而抑制血小板凝聚，產生「通血管」的效果。
好，問題是，為什麼會刻意一同使用這兩種藥呢？
哦，理論上，同時使用兩種不同作用原理的抗血小板藥，兩路夾擊，便能夠產生「協同效應(Synergic Effect)」，增加「通血管」的功效。
實際上，相較單一使用亞士匹靈、Dipyridamole而言，雙劍合璧能夠加強預防中風的功效。[1]
不過有利自然有弊。
不難想像，藥物愈多，副作用自然愈多。首先同服兩種抗血小板藥，不用問，自然便可能會矯枉過正，反而增加出血的風險。
除此之外，因為Dipyridamole還能夠阻斷腺苷(Adenosine)這種血管擴張劑(Vasodilator)在紅血球的再回收，從而增加血液的腺苷水平，固然能夠舒張血管，同時還可能會舒張體內其他不同的血管，例如頭顱，從而誘發頭痛。
所以一般建議睡前服用，同時還可以採取漸進式加藥，在兩、三天內逐步增加劑量，目的在給予時間讓身體能夠慢慢適應，從而希望能夠減輕頭痛的副作用，不過這種頭痛一般會隨著身體慢慢適應而逐漸消失。[2]
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Reference:
1. Diener HC, Cunha L, Forbes C, et al. European Stroke Prevention Study 2: Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci. 1996;143:1-13.
2. Theis JG, Deichsel G, Marshall S. Rapid development of tolerance to dipyridamole-associated headaches. Br J Clin Pharm. 1999;48:750-755.
https://pegashadraymak.blogspot.com/2021/01/dipyridamole.html