【藥事知多D】張先需不需要服這種藥呢？

張先，大家未必聽過，不過藥罐子相信大家應該聽過蘇軾吧？

其實蘇軾是張先的好友，而且同樣喜歡寫詩填詞，雖說人氣或許比不上蘇東坡，不過同是一位著名的文學家。

相傳張先在八十歲的時候，納了一個十八歲的妾，便拿這件事跟蘇東坡賦詩道：

「我年八十卿十八，卿是紅顏我白髮。與卿顛倒本同庚，只隔中間一花甲。」

聽罷，蘇軾便以文會友，以詩還詩道：

「十八新娘八十郎，蒼蒼白髮對紅妝。鴛鴦被裡成雙夜，一樹梨花壓海棠。」

當然「忘年戀」不是本文的重點。

重點是……嘩！一個自稱「白髮」的「花甲」老人仍然有心有力，不需要假手於人……修正，應該是假手於藥，果然寶刀未老，不是嗎？

不過所謂「再鋒利的刀都會有生鏽的一日」，萬一真的力不從心，怎麼辦？

這方面，其中一類常用藥便是磷酸二酯酶抑制劑(Phosphodiesterase Inhibitor, PDEI)，主要是Sildenafil、Tadalafil、Vardenafil。

一般相信這三種藥的藥效彼此沒有明顯的差異。[1][2]

其中Sildenafil、Vardenafil一般會在服藥後大約一小時內見效並會維持大約4至5小時的藥效，所以一般建議行房前至少30至60分鐘服用，給予藥物足夠時間發揮藥效。

在使用上，服藥後2小時內不宜進食肥餐(Fatty Meal)，即膏粱厚味，因為這可能會減慢藥物的吸收，從而延緩藥效。所以最理想的服法當然是餐前2小時或者餐後2小時服用。

至於Tadalafil一般會在服藥後大約2小時內見效並會維持大約36小時的藥效，所以一般建議行房前至少2小時服用。

同時因為Tadalafil的時效較長，長達36小時，自然便不用「即興即食即做」，一般較方便。

在使用上，食物一般不會影響Tadalafil的吸收，所以未必需要餐前服用。

話說回來，這類藥主要透過抑制體内的磷酸二酯酶(Phosphodiesterase, PDE)，主要是第五型磷酸二酯酶(Phosphodiesterase Isoenzyme Type 5, PDE-5)，便可能會提高體內一種稱為環鳥嘌呤苷單磷酸(Cyclic Guanosine Monophosphate, cGMP)的水平，從而可能會導致陰莖海綿體(Corpora Cavernosa)的平滑肌鬆弛，舒張血管，增加陰莖的血流量，產生勃起的效果。

因為這類藥還可能會舒張體內其他血管，例如頭顱、皮膚，從而可能會產生頭痛、臉潮紅、這些副作用。

當然不用問，還有低血壓。

除此之外，這類藥還可能會「踩過界」，同時可能會抑制其他磷酸二酯酶，從而可能會出現其他副作用。

其中Sildenafil同時較可能會抑制視網膜(Retina)上視桿細胞(Rod Cells)、視錐細胞(Cone Cells)裡的第六型磷酸二酯酶(Phosphodiesterase Isoenzyme Type 6, PDE-6)，便較可能會出現視力模糊、藍視(Cyanopsia)（視物皆藍）的副作用。

至於Tadalafil同時較可能會抑制肌肉的第十一型磷酸二酯酶(Phosphodiesterase Isoenzyme Type 11, PDE-11)，便較可能會出現肌肉痛的副作用，例如下背痛(Low Back Pain)。
　　
在罕有的情況下，這類藥還可能會矯枉過正，誘發陰莖異常勃起(Priapism)，簡單說，便是「太持久」。別以為「金鎗不倒」是一件好事，實際上，這往往可能會誘發不可逆性的陰莖海綿體纖維化(Corporal Fibrosis)並可能會導致永久性勃起功能障礙(Erectile Dysfunction)，俗稱「陽痿」。[3]所以如果用藥者服藥後持續勃起超過4小時的話，請盡快求醫處理。

值得一提，性刺激可能會促進陰莖的內皮細胞(Endothelial Cells)釋放一氧化氮(Nitric Oxide, NO)出來，用來促進cGMP的產生，舒張血管，促進陰莖勃起。

因為一些藥例如硝酸鹽類(Nitrates)同樣可能會釋放一氧化氮出來舒張血管，所以一般不建議兩者同時同服，避免誘發低血壓，構成危險，一般建議服用Sildenafil、Vardenafil後不宜服用硝酸鹽類至少24小時；至於Tadalafil則需要至少48小時。[4]

除此之外，這類藥一般避免與酒精同服，因為這可能會誘發直立性低血壓(Orthostatic Hypotension)。

這是一個非常重要的提醒。

為什麼？

唔……君不見很多情侶往往喜歡上浪漫餐廳吃燭光晚餐開紅酒摸酒杯搞氣氛弄情調做前奏嗎？再說，酒或許不能壯陽，不過卻能會壯膽，對吧？

所謂「酒壯色膽」，此之謂也。

所以不論有沒有服藥，還是少喝酒為妙，以免酒後糊塗。

最後有人可能會投訴道：

「咦？為什麼服藥後還是不行？」

唔……背後的原因，一般主要可能有以下兩個：

第一，這類藥還是需要性刺激做訊號發揮藥效，所以只適用於「有心無力」的人，並不適用於「無心無力」的人。

第二，這類藥並非萬試萬靈。實際上，大約30至40%的人服藥後還是無效。[5]

（如欲了解更多用藥資訊，歡迎看看「小小藥罐子」網誌。）

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Reference:
1. Curran MP, Keathing GM. Tadalafil. Drugs.2004;63:2203-2212.
2. Keating GM, Scott LJ. Vardenafil. Drugs.2003;63:2673-2703.
3. Halls JE, Patel DV, Walkden M, Patel U. Priapism: pathophysiology and the role of the radiologist. Br J Radiol. 2012;85(Spec Iss 1):S79-S85.
4. Kloner RA, Hutter AM, Emmick JT. Time course of the interaction between tadalafil and nitrates. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1855-1860.
5. McMahon CN, Smith CJ, Shabsigh R. Treating erectile dysfunction when PDE5 inhibitors fail. BMJ. 2006;332:589-792.

【晚上睡覺打呼，可能會增加新冠肺炎的感染與重症機率】
⠀⠀
英國 BMJ 呼吸研究期刊去年 12 月發表的文獻顯示
睡眠呼吸中止症使新冠肺炎 #重症率 提高了 2.93 倍
⠀⠀
這個實驗蒐集了 455 名新冠肺炎確診者
根據需不需要住院治療分為重症與非重症
這實驗也同時分析了其他因素
包含年齡、性別、肥胖、高血壓、糖尿病、冠心病、氣喘和慢性阻塞性肺病等
⠀⠀
結果發現，只要患有睡眠呼吸中止症
就足以提高近 #三倍 的住院風險
與其他危險因子無關
⠀⠀
另外一篇由 Dnnis Hwang 醫師提出的 82,000 人研究也發現
未經治療的睡眠呼吸中止症會提高新冠肺炎的 #感染率
而每晚進行 4 小時呼吸治療的患者
在疫情流行期間的感染率顯著較低
⠀⠀
截至目前為止，文獻提到的都還只是統計學上的觀察，尚未找出這個現象背後的原因
但學者普遍推測
睡眠呼吸中止症加重了新冠肺炎的核心症狀： #缺氧
尤其在夜間
⠀⠀
同時，睡眠時血氧下降、睡眠障礙造成的免疫破壞、肥胖、慢性病等睡眠呼吸中止症相關症狀，也脫不了關係
⠀⠀
⠀⠀
從這次的疫情爆發後，我一直在思考
以我們的專業，能幫上什麼忙
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現在終於找到了😀
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我將從 6/15 晚間開始
配合衛福部開設零接觸【遠距醫療視訊門診】
以 #睡眠呼吸中止症 、 #打呼 、 #磨牙 這三個項目的諮詢為主
⠀⠀
因為這幾個項目，光是問診跟診斷、建議
就足以解決一定程度的問題
而且也能從感染率與重症率上
為疫情的緩解，獻上一點微薄之力
⠀⠀
需要幫忙的，連結在這👇
http://bit.ly/SSLineat
⠀⠀
⠀⠀
——
願你能好好睡覺，好好吃飯，好好生活，口腔健康，少看牙醫。
祝福這一切盡快過去，大家都平安無事
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⠀⠀
參考文獻:
1. Strausz S, Kiiskinen T, Broberg M, et al. Sleep apnoea is a risk factor for severe COVID-19. BMJ Open Resp Res 2021;8:e000845.
2. Hwang D, et al. Pathophysiology, Cardiovascular Disease and COVID – What’s Happening in Sleep Research Right Now. Presented at: American Thoracic Society International Conference; May 14-19, 2021

COVID-19病人的組織缺氧和呼吸衰竭（Hypoxia and lung failure in COVID-19):

在大部份的COVID-19的病人，組織缺氧（hypoxia)是COVID-19的病人主要的和最嚴重的症徵症狀。

維持足夠的氧氣供應釋出的補償機轉，包括
增加呼吸做功（increase respiratory effort)，

缺氧性的血管縮收（hypoxic vasocontriction)，以及

增加心輸出量（increase cardiac output)。

隨著COVID-19病人的嚴重度增加，這些補償的機制最後會失去它們的功效效力。

更進一步減少功能性的肺容積（functional lung capacity)，組織缺氧變得更嚴重且威脅生命，以及通常需要加護照顧的支持，造成COVID-19病人變嚴重的機轉，包括：

1.由於微血管的內皮細胞發炎炎症（endothelial inflammation)和微細小血栓（microthrombi)，以及肋膜積水（pleural effusion)，造成的增加死腔通氣（increased dead space ventilation)。

2.因為瀰漫性的肺泡發炎（alveolitis)和肺水腫（pulmonary edema)，造成氣體擴散的屏障升高（elevated diffuse barrier)。

3.因為肺塌陷（atelectasis)，肺實變化和纖維化（consolitation and fibrosis)，以及血管新生（angiogenesis)，造成由右向左分流增加（increased right-to left shunt)。

總合這些機轉，減少肺泡氣體交換的功能，因此造成嚴重的的動脈低血氧症（hypoxemia)和組織缺氧（hypoxia)。

資料來源：
The COVID-19 puzzle:deciphering pathophysiology and phenotypes of a new disease entity: The Lancet respiratory medicine volume 9,issue 6,P622-642,June 01,2021

感謝學長 #Cheng_Sheng_Tai 醫師 提供資料

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