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在 lvh產品中有13篇Facebook貼文，粉絲數超過0的網紅，也在其Facebook貼文中提到， 急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021) Part 2~~ key words: AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure) ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure) Cardiogenic ...

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lvh 在 Janet Lin | 那些學校沒教的事? Instagram 的最佳貼文

2021-09-03 17:37:57

可以出國後，最想跟好友出遊去哪？🗺 當初看到我家的環保魔人帶回來 @doughnutofficial_tw 這個 Pyramid 包，原本只是覺得品牌背後的故事很棒，以永續環保出發透過環保材料及再生材研發產品真的超有意義✨ 沒想到沒看還好，一仔細看太驚人了...這個包包！！不僅環保、好看、實用還...

  • lvh 在 Facebook 的最佳解答

    2021-09-01 17:17:34
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    急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

    Part 2~~

    key words:
    AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
    ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
    Cardiogenic shock: 心因性休克
    MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
    RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
    Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
    MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
    NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

    AHF流行病學、診斷和預後

    AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

    AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

    AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

    NPs正常：排除AHF 的診斷。
    急性 HF 的臨界值是：
    BNP <100 pg/mL、
    NT-proBNP <300 pg/mL
    MR-proANP <120 pg/mL。

    但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

    AHF診斷流程
    • 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
    • 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
    • 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
    <55歲：> 450 pg/mL
    55 -75 歲：> 900 pg/mL
    > 75 歲> 1800 pg/mL

    AHF臨床表現

    AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

    四種臨床表現分別是：
    1.急性失償心衰竭
    2.急性肺水腫
    3.孤立性右心室衰竭
    4.心因性休克

    各種急性心衰竭的臨床表現：

    1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
    急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
    治療：
    a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
    b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
    c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
    c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

    2.急性肺水腫
    急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
    呼吸困難合併端坐呼吸、
    呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
    呼吸急促、
    >25 次/分鐘和呼吸功增加。

    治療：
    a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
    b. 給予靜脈利尿劑。
    c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

    3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
    a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
    b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
    c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
    d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

    4.心因性休克
    心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

    心因性休克的診斷要件：

    灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

    應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
    尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
    包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

    嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

    急性心衰竭的藥物治療：

    利尿劑
    靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
    a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
    b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
    c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
    d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
    e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
    f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

    血管擴張劑
    a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
    b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
    c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

    強心升壓劑 (Inotropes)
    a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

    b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

    血管加壓藥(Vasopressors)
    a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

    a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

    b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

    c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

    鴉片類製劑(Opoid)
    a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
    b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
    c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
    d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

    Digoxin
    a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
    b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
    對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

    血栓栓塞預防
    a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
    c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

    短期機械式循環輔助(MCS)
    a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
    b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
    c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
    d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
    e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
    f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

    本文出處：
    https://reurl.cc/VEy9Gn

    Ref:
    European Heart Journal (2021) 00, 1-128
    https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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    2021-04-24 23:31:19
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    #糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)

    #Metformin與心臟

    根據美國糖尿病協會（ADA）和歐洲糖尿病研究協會（EASD）的2020年共識報告，雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外，Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示，與傳統的生活方式治療相比，Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。

    在HOME 與SPREAD-DIMCAD（抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究）研究中，Metformin的大血管事件也減少了。但是，對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。

    在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中，與non-Metformin使用者相比，Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外，與sulfonylureas治療的對照者相比，Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。

    什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用？Metformin不是真正的胰島素增敏劑，而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用，從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中，與安慰劑相比Metformin 1000 mg，每天兩次，連續12個月，顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量，而不會影響射出分率。在另一項研究中，用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病，胰島素阻抗的心衰竭患者，其心肌效率增加，MVO 2降低了7.4％，而輸出功沒有改變，亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。

    綜上所述，Metformin對心臟能量，功能和重塑的影響似乎不大，如果確實存在，則對體重，血壓和整體代謝狀況的改善是次要的，因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。

    #Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群

    通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統（增強肝和肌肉胰島素靈敏度），TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉，肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織，而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中，TZD增強胰島素的抗脂解活性，降低了血漿FFA及減少了組織（肌肉和肝臟）的脂肪含量。

    除了矯正代謝（胰島素）阻抗症候群的脂毒性和多重成分，TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷：
    1）IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑，導致一氧化氮生成增加，改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症；和
    2）抑制MAP激酶途徑：這途徑導致動脈血管炎症，並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。

    #SGLT-2i，#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)

    SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收，從而導致糖尿（70至80克/天）並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖，體重，血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中，使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應，是在藥物開始後的幾個月內發生的，這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時，SGLT-2i效果仍然存在，而服用Statin藥物，降壓藥和spironolactone，其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。

    糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測，具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加（即，增加心臟的氧氣輸送）佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50％，但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外，SGLT-2i對心臟的有益作用，可能是血流動力學效應。因此，減少血管內容積，降低血壓，和減少主動脈硬度的影響，也同時減少了前負荷和後負荷。此外，這些血液動力學變化，心率並未增快，意味著交感神經系統活動減少。

    因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現，因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的，而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度，或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17（MAP17）與SGLT-2連接。Empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換（NHE, sodium-hydrogen exchanger）活性，而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加，減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度，導致NADH / NAD +氧化還原循環受損，代謝效率低下和心肌功能受損。因此，在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中，NHE的抑制可能是早期獲益的原因。

    使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化，及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低，升糖素升高，血糖素濃度升高，及血漿FFA濃度升高，後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。

    #GLP-1 RA和心臟保護

    使用GLP-1 RA，包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE（非致命性心肌梗塞，非致命性中風和CV死亡）。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此，部分CV益處可能歸因於體重減輕，HbA1c降低，血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗，Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide，可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用，對射出分率降低的人體的研究發現，GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取，功能或效率無明顯影響。LEADER，SUSTAIN 6，Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示，HF的住院率僅下降了9％。整體而言，這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中，一致的發現是心率增加，歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的，則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。

    深入閱讀～～
    https://reurl.cc/E204x1

    資料來源：
    J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039

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    2021-04-01 17:46:25
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    #心肌梗塞的心電圖診斷

    急性心肌梗塞在心電圖上最早出現的是鄰近兩個導程的超急性對稱型T波幅度升高(hyperacute T change)，緊接著是ST波段上升。

    J點 (J Point): QRS波的終點與ST波段起始點的交界點，即為J點，是用來決定ST波段改變的大小的基準點。

    依據2018 MI 定義，心肌缺氧的心電圖都需要出現在同組群(contiguous)兩個導程上，才能符合診斷。例如對大於40歲男性而言，V2之ST上升 >0.2 mV，V1>0.1 mV，則符合心肌梗塞的診斷。但如果是男性其ST上升只出現在V2,V3，且 >0.1 mV，及<0.2 mV，結果是正常的。如果是女性， V2, V3 的ST上升<0.15 mV，亦是正常。

    #病理性Q波(Pathological Q wave)

    無LVH 及LBBB之前提之下，先前的心肌梗塞的Q波(亦即病理性Q波)，其特點如下：

    1. V2–V3的Q波 ≥ 0.02 秒，或V2及V3出現QS波
    2. 在I, II, aVL, aVF 之Q波 ≥ 0.03秒，深度 ≥ 1mm
    3. Q波出現在V4-V6之同組群任何兩個導程(I, aVL；V1–V6；II, III, aVF)
    3. V1-V2的R波 ≥ 0.04秒及R/S >1，及同向的T波變化(無傳導阻滯情況下)

    Q波的意義：

    1.Q波可以是心肌纖維化而產生，而沒有冠狀動脈疾病。
    2.心肌受損後，數分鐘至小時後出現的Q波意味著心肌壞死。
    3.急性心肌缺氧早期，或急性心肌梗塞立即實施血管再通暢治療，都可能出現短暫的Q波。

    #LBBB患者的心肌梗塞心電圖

    在所有因急性冠心症就診的病人中， 心電圖呈現LBB者約佔2%。這些人通常較多為年老、女性、有心臟病史、高血壓與心衰竭。長期追蹤來看，心電圖呈現LBBB且疑似AMI的患者，統計起來有較高的major adverse cardiac events (MACE) 比率。

    LBBB患者的心肌梗塞心電圖
    Sgarbossa Criteria (1996)

    (1)任意導程出現同向 (concordant) 的ST elevation ≥1mm (最重要)，
    (2) V1, V2或V3出現ST depression ≥1mm，
    (3)任意導程出現反向 (discordant) 的 ST elevation ≥ 15mm，
    Sgarbossa Criteria第3條件比較爭議，敏感度與專一度不足信賴。Dr Smith SW在2012提出改版。原來的第三要件：任意導程出現反向 (discordant) 的 ST elevation ≥ 5 mm，改為ST上升/S波深度≥ 25%

    Smith-Modified Sgarbossa Criteria (2012)
    (1)任意導程出現同向 (concordant) 的ST elevation ≥1mm，
    (2) V1, V2或V3出現ST depression ≥1mm，
    (3)任意導程出現反向 (discordant) 的 ST上升/S波深度≥ 25%

    2018 ESC/ACC/AHA提出的更簡化：
    任意導程出現同向 (concordant) 的ST elevation ≥1mm，即可診斷LBBB患者的心肌梗塞

    #AMI
    #ECG
    #LBBB
    #Pathological_Q_wave

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  • ざんげちゃん

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    2021-02-02 19:00:15

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  • Mico Channel / 堰代ミコ【ハニスト】

    lvh 在 Mico Channel / 堰代ミコ【ハニスト】 Youtube 的最佳貼文

    2020-11-05 15:13:29

    ホラゲの分類だけどそんなに怖くないとすすめられたが...本当かよ？

    🍏お知らせ🍏
    2020/12/19（土）13-21時（予定）
    774 inc. 最大の音楽フェス『ななしふぇす どぅーいっと！』開催決定！🔱

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    https://774fes-doit.com/

    ※ライブ当日までに【Tシャツ・タオル・サイリウム】が届く！
    【事前お届けグッズ付き】＜通し＞配信チケット（限定特典付き）は、
    2020年11月15日（日）23:59までです！！！
    忘れないようにチェックしてね！！💚


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    何が届くかはお楽しみだよ！
    ハニストならではの毎月届くサプライズをお楽しみにー！！

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  • Thao Nguyen

    lvh 在 Thao Nguyen Youtube 的最佳貼文

    2017-05-30 16:53:20

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