[爆卦]Cardiogenic shock是什麼?優點缺點精華區懶人包

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    2021-09-11 12:44:51
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    心因性休克的診斷與治療 (2021)

    ⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件:

    臨床表徵:血流灌注不足在臨床上出現的表徵,例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。

    生化數據:血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變,例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。

    CS 是一種臨床診斷,因此血液動力學參數,例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP),並不是必要強制性的診斷要件。

    以前CS的定義包括,低血壓定義為收縮壓(SBP)<90毫米汞柱30分鐘以上,或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時,組織灌注和氧合會顯著降低,但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此,血流灌注不足並不表示存在着低血壓。

    如果出現低血壓,卻沒有血流灌注不足的現象,可能預示著較好的預後。

    在 SHOCK Registry研究中,即使在血壓正常的患者中,血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了,不論低血壓如何,早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。

    歐洲重症醫學學會將休克定義為:組織灌注不足,且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝,導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)

    基於這些考慮,ESC將CS定義為:

    由原發性心血管疾病引起的症候群,其中CO不足,導致組織血流灌注不足而危及生命,並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度,可能導致多器官功能異常和死亡。

    ⭕️ 心因性休克的分期

    根據臨床嚴重程度和對治療的反應,CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。

    CS前期
    早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下,周邊血流灌注不足,出現的臨床症狀被稱為CS前期,並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭,可能與組織灌注不足的臨床症狀有關,但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來,後者代表CS的實體,具有血流灌注不足和細胞改變(包括細胞缺氧和乳酸升高)的所有特徵,但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大,但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似,因此突顯血流灌注不足的風險。

    難治型CS
    被定義為:儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑,治療潛在病因,但仍存在組織灌注不足的CS。

    ⭕️ SCAI分類
    SCAI分類描述了CS的五個進展階段,從A(有CS風險)到 E極度),這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近,SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證,無論CS病因如何,都提供了穩健的死亡風險分類。

    A: At risk, 風險期。有CS風險;SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常,沒有血流灌注不足。
    B: Beginning, 開始期。相對低血壓,或心跳加速而沒有血流灌注不足,CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
    C: Classic, 典型期。血流灌注不足,除了輸液急救,還需要血管增壓劑,MCS或ECMO來恢復血流灌注。
    D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後,無法穩定。超過30分鐘後,病人的低血壓,血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液,或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
    E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止,進行中的CPR,需要緊急使用介入治療,包括ECMO。

    ⭕️ 流行病學和預後

    CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5%,ICU的14-16%。院內死亡率在30%和 60%之間變化,近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50%-60%;70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。

    心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……

    ⭕️ 完整全文閱讀:

    ⭕️ 心因性休克的診斷與治療
    https://reurl.cc/6D2b6M

    資料下載:
    表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
    https://reurl.cc/35Dbq9

    表 2. 短期機械循環輔助的特徵
    https://reurl.cc/gz7rW4

    表3 強心及血管升壓劑之特性
    https://reurl.cc/r1x0g1

    Ref:
    ■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
    ■SCAI分類:Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37

  • cardiogenic 在 Facebook 的最佳貼文

    2021-09-01 17:17:34
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    急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

    Part 2~~

    key words:
    AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
    ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
    Cardiogenic shock: 心因性休克
    MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
    RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
    Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
    MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
    NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

    AHF流行病學、診斷和預後

    AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。

    AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。

    AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。

    NPs正常:排除AHF 的診斷。
    急性 HF 的臨界值是:
    BNP <100 pg/mL、
    NT-proBNP <300 pg/mL
    MR-proANP <120 pg/mL。

    但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。

    AHF診斷流程
    • 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
    • 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
    • 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
    <55歲:> 450 pg/mL
    55 -75 歲:> 900 pg/mL
    > 75 歲> 1800 pg/mL

    AHF臨床表現

    AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

    四種臨床表現分別是:
    1.急性失償心衰竭
    2.急性肺水腫
    3.孤立性右心室衰竭
    4.心因性休克

    各種急性心衰竭的臨床表現:

    1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
    急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
    治療:
    a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
    b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
    c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
    c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)

    2.急性肺水腫
    急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
    呼吸困難合併端坐呼吸、
    呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
    呼吸急促、
    >25 次/分鐘和呼吸功增加。

    治療:
    a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
    b. 給予靜脈利尿劑。
    c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

    3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
    a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
    b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
    c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
    d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。

    4.心因性休克
    心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。

    心因性休克的診斷要件:

    灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。

    應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
    尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
    包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)

    嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

    急性心衰竭的藥物治療:

    利尿劑
    靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
    a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
    b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
    c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
    d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
    e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
    f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

    血管擴張劑
    a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
    b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
    c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。

    強心升壓劑 (Inotropes)
    a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。

    b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。

    血管加壓藥(Vasopressors)
    a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

    a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

    b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。

    c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。

    鴉片類製劑(Opoid)
    a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
    b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
    c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
    d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

    Digoxin
    a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
    b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
    對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。

    血栓栓塞預防
    a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
    c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。

    短期機械式循環輔助(MCS)
    a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
    b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
    c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
    d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
    e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
    f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。

    本文出處:
    https://reurl.cc/VEy9Gn

    Ref:
    European Heart Journal (2021) 00, 1-128
    https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

  • cardiogenic 在 浩爾譯世界 Facebook 的最佳解答

    2020-09-19 09:03:30
    有 491 人按讚

    主動脈剝離的英文 還有 Google 實用新功能

    有人說主動脈剝離就好比血管高速公路坍方,要趕快手術 😢

    主動脈剝離
    Aortic dissection (AD)

    It occurs when an injury to the innermost layer of the aorta (主動脈)allows blood to flow between the layers of the aortic wall(主動脈壁各層之間), forcing the layers apart. (使血管層剝離)

    常見症狀:
    severe chest or back pain 嚴重胸痛或背痛
    often described as "tearing" in character 常被形容有撕裂感
    vomiting 嘔吐
    sweating 冒汗
    lightheadedness 頭重腳輕
    stroke 中風
    mesenteric ischemia 腸繫膜缺血

    Aortic dissection can quickly lead to death from not enough blood flow to the heart or complete rupture(破裂) of the aorta.

    查 dissection 的發音時發現 Google 搜尋的手機版出現 practice 功能,錄完還有點評,而且可重播,聽自己的發音跟官方版本比對!

    我是使用英文版,不知道中文版有沒有這個功能。另外,目前似乎美式發音才有這功能,切換到英式則無。我第一音節故意讀成英式,就被美式糾正了 🤓

    補充:之前知名藝人驟然離世的原因「心因性猝死」英文是 cardiogenic sudden death,不同於心肌梗塞 myocardial infarction(俗稱 heart attack)

    大家多注意健康,也關心家人朋友 💗

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