跟大家分享一篇關於執行生酮低碳高脂飲食後，膽固醇升高的相關文章觀點。
因為此作者的研究內容與凱莉的狀況相符合，所以我把它翻成中文，看看是否有類似症狀的人也可以看看喔（不過看得懂文章不代表會翻譯😆中間有得翻的很勉強你們再對照原文喔😘）

雖然有相關文章論述膽固醇升高的原因，其中提出的原因可能為油脂未攝取均衡與剛開始的防彈咖啡所導致。但因為凱莉基本上很少喝防彈，並且很愛吃魚，炒菜的油幾乎是不飽和脂肪酸，並且都有吃魚油的習慣，碳水嚴格控制在10-15g以下。除了後期乳製品有增加份量，牛肉比例有提高，蔬菜後期攝取較少量之外，想不出來還有什麼其他原因會導致LDL上升🤔

所以除了從飲食方面再加強攝取抗氧化物，降低飽和脂肪酸攝取以及戒掉乳製品，略為提升碳水攝取至25g以外，我又開始搜索各種可能。找到這篇文章的論點，雖然未經正式醫學證實，純屬Dave Feldman的個人研究，而從澳洲的low carb down under發布相關影片來看，也不無可能。

文章從以下開始 by Dave Feldman
http://cholesterolcode.com/
完整文章可以加入小家好友團閱讀喔👇
https://m.facebook.com/groups/146414959404962
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你是精瘦的超反應者LMHR嗎？
(Lean Mass Hyper-Responder)

一般反應者 vs 精瘦超反應者

我認為任何一個超反應者（比如我）都在採用低碳水化合物飲食後，LDL低密度膽固醇顯著的升高，一般來說提高至50%甚至更高。就如一般典型的低碳飲食，大部分的人皆為高密度膽固醇提升，三酸甘油脂下降。

不過，LMHR人建立了一個新標準數值，我認為數字如下：
LDL-C （低密度膽固醇）200 mg/dl (5.2 mmol/l) 或更高
HDL-C（高密度膽固醇） 80 mg/dl (2.1 mmol/l) 或更高
Triglycerides（三酸甘油脂） 70 mg/dl (0.79 mmol/l) 或更低
請注意這些只是起始範圍，基本上我遇到更多LDL與HDL不在此上範圍、三酸甘油脂還異常低的人，數值如下：
LDL-C HDL-C TG
431 147 46
226 98 52
342 110 61
263 89 55
277 102 67
(註：凱莉的是LDL205 / HDL 132 / TG 38）
這只是眾多數據中的其中五個, 我想我大概有其他半打以上甚至更多的數據, 不管從推特、電郵、或是這個網站的回覆留言。

事實上, 第一個我接觸的LMHR人是在我的部落格留言的Nicole Recine。在我跟他合作了一段時間之後我認為他是最好的低碳者範例。(你們可以去她的網站NicoleRecine.com看看)她的體脂肪低於10%, 非常有活力跟健美，是個寧願站著也不願坐著的人。她的LDL-C非常高, 558, 並且HDL-C也有140(總膽固醇721)然而像我一樣，她經常接受頸動脈超音波檢查 ，結果都顯示正常。

精瘦超反應者(LMHR人)的特徵
就跟這個名詞一樣, LMHR人們傾向非常低的碳水飲食並且精瘦或是健美。有些人是超級運動員並非常讚揚且強化執行低碳飲食的生活方式。而且當然, 他們都很驚訝他們的膽固醇指數, 然而這是有一個很顯而易見的制式原因....

簡單的理論
對我而言這當然有一個簡而有力的解釋, 在讀以下文字之前, 請確認你至少看過我的簡易低碳水者的膽固醇系列導覽,從中知道你的基數。

精瘦或是健美的低碳者有三個共通點
1. 與同齡人相比有較少的脂肪儲藏量(較低的體脂肪)
2.透過低碳飲食為主而降低糖原儲藏量(減少飲食攝取的碳水化合物)
3.較高的能源需求

我們的身體試圖保持肝臟和肌肉中的糖原儲存在合理庫存量，即使是低碳水化合物飲食。 但顯然，當你同時以更快的速度降低膳食碳水化合物和燃燒碳水化合物時，這是一個更大的挑戰。以Volek 和 Phinney醫師的論述來說,身體在轉變能量過程時變得更好(我的數據可以確認這件事),不過這些需求仍然跟可用能源有關。

所以想想 - （1）較低的脂肪燃料儲存，（2）較低的糖原儲存，（3）但較高的能量需求。 身體想要調動更多的脂肪能量來滿足需求是非常合理的。 是的，這最終意味著更多的LDL顆粒（LDL-P）將更多的三酸甘油脂輸送到細胞。 同樣，這意味著這些小船（載體）中的更多膽固醇（LDL-C）與它們一起被循環。

這解釋了為什麼LDL-P和LDL-C會更高，而TG相對更低。 TGs正在耗盡使用，但不可否認的是需要更多“小船”（LDL-P）來提供它們。

兒童吃低碳水化合物飲食的可能性
這需要盡快討論。 如果這種機制確實如此，我假設許多兒童接受低碳水化合物飲食同樣會表現出相對於成人而言代謝率較高的LMHR的跡象。 事實上，在過去幾個月中，我已經知道了三起案件。 一個通過電子郵件私下分享，一個在本網站的評論中，另一個在另一個論壇上。 在這三種情況下，這個孩子都符合LMHR的模式。

當然，這意味著很多孩子可能會被錯誤地診斷為家族性高膽固醇血症。 事實上，FH實際上是一種遺傳疾病。 它經常被單獨的膽固醇分數診斷出來是一種現代悲劇。 我擔心這種情況會更頻繁發生，因為低碳水化合物飲食越來越受歡迎，全科醫生對膽固醇和脂質系統了解不夠，無法理解在這種情況下發生的事情。

最後總結
所有的元素經過推論後，我希望這個理論證明是正確的，因為這有很大的意義。在這個特殊的模式出現之前，有很多實驗可以相互比較，我經常推測更高的LDL-P動員，可以被身體做為“替代糖原儲備”。這篇文章賦予了這個可能性一點肯定。
#小家好友翻譯集 #生酮與膽固醇 #小家食堂

小朋友的甲狀腺腫瘤

這幾個月常常聯絡醫院社服室的社工師, 台灣有個兒童癌症基金可以幫著些小朋友減輕一點家庭的負擔, 剛好這三個月就有三個小病友, 所以常常勞煩社工師幫忙爭取一些補助, 感恩啊!
W小弟(高一)是分化不良甲狀腺濾泡癌, 去年才發現頸部腫塊, 手術中發現幾乎侵犯到頸動脈無法清除, 影像學(正子檢查)發現已擴散到肺部, 若要再度手術清除全部的腫瘤, 可能會有術中中風的危險, 父母很難抉擇, 但不動手術, 生命也是逃不掉死神的威脅, 除了放射碘和電療, 現在標靶藥物已經用到最大量(每日 600 mg, 幸好毒性比較溫和), 但脖子的腫塊依舊, 而血中的腫瘤標記甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin, Tg) 卻因為甲狀腺球蛋白抗體陽性無法準確評估療效, 另外一種療效更強但毒性(蛋白尿加上高血壓)也比較顯著的藥物正在透過管道申請中, 我還能做些什呢?

C 小弟 (高二)是分化型甲狀腺癌, 起初是入學健檢發先胸部X光有異樣, 懷疑是轉移性腫瘤(也就是原發部位不清楚), 接著胸腔穿刺檢查都無法確診, 正子影像看到甲狀腺疑似惡性病灶, 甲狀腺球蛋白也相當的高, 甲狀腺穿刺後確認是分化型甲狀腺癌, 手術切除原發病灶接著大劑量放射碘治療, 現在只能祈求上蒼讓他有顯著的療效, 我還能做些什呢?

L 小妹 (國二)是濾泡癌, 幾年前她爸爸帶著一個怯生生的小女孩到門診, 因為甲狀腺結節(約莫 0.7 ~0.8 cm)來求診, 當時nodule size很小(觸診很難發覺), 家族沒有甲狀腺癌史(但據聞有親戚的甲狀腺長東西), 甲狀腺功能正常也沒有抗體異常, 超音波也無特殊異樣 (well-margined, no micro-calcification), 穿刺後認為是良性 benign, 超過4~5 年的追蹤, 結節一直在 0.7~1.0 cm盤旋, 穿刺也都沒有惡性病變, 轉眼小女孩上了國中了, 但結節突然長大了, 去年年底 ~1.5 cm 穿刺後雖認為是良性, 但是病灶好像更大了, 抽血甲狀腺球蛋白也飆高, 轉道外科搭檔施醫師手上, 開完確認是剛過門檻的極小侵犯濾泡癌 (minimal invasive follicular thyroid cancer), 大小已到 2.5 cm, 接著要考慮的是否放射碘治療, 大或小劑量呢?

幼年型甲狀腺乳突癌和濾泡癌並不常見, 但分化不良甲狀腺濾泡癌更少了, 甲狀腺醫界普遍認知前二者都預後良好 (10-20年存活率 >90%), 但是易復發, 不過也有人認為所謂小朋友良好的預後應該追蹤30-40 年以上, 另一方面如果疾病復發但無法獲勉強控制能算良好嗎? 還有就是小朋友罹患癌症的心理傷痛能否平復呢?