今天來說一個對咖啡中”甜”的新研究。喜歡的話，請幫我分享給你周圍愛咖啡的人。我其實很希望多點人來討論這些咖啡的研究話題，讓我覺得自己不是少數的coffee nerd。
大家先試著做一個小實驗。挑一個你手邊讓你覺得有甜感的咖啡（不加糖也不加奶喔），試著捏著鼻子喝喝看，現在你還覺得甜嗎？
甜味明...
今天來說一個對咖啡中”甜”的新研究。喜歡的話，請幫我分享給你周圍愛咖啡的人。我其實很希望多點人來討論這些咖啡的研究話題，讓我覺得自己不是少數的coffee nerd。
大家先試著做一個小實驗。挑一個你手邊讓你覺得有甜感的咖啡（不加糖也不加奶喔），試著捏著鼻子喝喝看，現在你還覺得甜嗎？
甜味明明就是味覺，那當沒有嗅覺的時候，對甜的感覺會不一樣嗎？
今年加州大學Davis分校（又是母校！我驕傲！） 的咖啡研究中心發表了一篇論文（註一），作者發現，drip brew 阿拉比卡咖啡中的甜感，其實跟咖啡溶液裡的糖類物質濃度不成正比。
研究對於咖啡做了分段的萃取，每三十秒收集一次咖啡液，共九段-兩百七十秒。對於每一段的液體做了化學分析，以及實驗人員的感官分析。
感官分析結果對於甜的感覺最強烈的一段，卻是整體糖類物質相較較少的一段。有趣的地方是，不管是在感覺最甜，或是整體糖類物質最多的一段，糖類的濃度都遠小於一般人味覺對於甜感的閾值，也就是說，我們覺得甜的感覺，並不是從咖啡裡含有的糖類出來的。這是我第一次看到對於咖啡溶液裡糖分含量與味覺閾值的比較。
那為什麼我們覺得甜？
因為我們聞到了某種氣味，讓我們聯想到甜的感覺。由於我們對味道的感受一直是由味覺嗅覺混合的感受主導，是多重感官的資訊整合（multisensory integration)。嗅覺接受的訊息很容易會影響你的味覺感受（註三）。一樣濃的糖水，加了焦糖的香氣的那杯喝起來會比較甜。甜味並不是嗅覺，這邏輯上並不通，但大腦卻感覺到了甜。
題外話：有沒有人也是看到了有菱有角的床架，小腿前面的骨頭就開始痛了嗎？
咖啡裡的甜感哪裡來的？
由於咖啡烘焙中的梅納反應，轉化出的芳香物質裡有許多都是我們常吃的甜味食物代表香氣。比如一些吡嗪類提供了榛果或是麵包烘烤香味，某些呋喃類帶有焦糖香氣，以及帶有果香的部分醛酮類等等，這些都可以是甜感的來源。
大家可以留言告訴我你的捏鼻子實驗結果如何？你喝的是怎麼沖泡，什麼烘焙度的咖啡？這篇是講Drip Coffee，所以我其實很想知道對於濃縮，或其他沖泡方式的結果如何。
最後，以上這篇論文的共同作者William Ristenpart教授是UC Davis Coffee Center 的Director，是化工系的教授（化工人站出來！），主導了很多咖啡相關的研究。我跟他討論過幾次咖啡研究，如果大家有什麼問題歡迎跟我說。
我自己也有很多疑問想要下次請教他 - 就像前面提到的不同烘焙度，不同沖泡方式是不是最後咖啡液體的糖量也不到甜味的閾值而適合一樣的結論？
註一：Sensory and Monosaccharide Analysis of Drip Brew Coffee Fractions versus Brewing Time https://ucdavis.pure.elsevier.com/en/publications/sensory-and-monosaccharide-analysis-of-drip-brew-coffee-fractions
註二：實驗設計是分段收集滴濾咖啡機（因為比起手沖能更穩定控制）沖泡出來的咖啡液，每30秒一段，總共九段，花了270秒。除了甜味，各萃取時段也同時針對苦味酸度果香等常用的咖啡風味進行了感官分析。
註三：Confusing Tastes with Flavours. Charles Spence, Barry Smith, & Malika Auvray
#coffee #coffeetime #latte #coffeeholic #foodporn #foodie #specialtycoffee #手沖咖啡 #咖啡杯測師 #咖啡廳 #咖啡店 #食品科學 #科學 #咖啡教學 #咖啡知識 #精品咖啡 #甜點 #吃貨 #咖啡控 #拿鐵 #糖
醛酮縮合反應 在 蔡志環 Facebook 的精選貼文
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請勇敢站出來為自己的健康，極力拒絕《瘦肉精豬肉》進口
👉政府應該為全民健康把關，不該拿國人健康交換經貿條件
您知道什麼是《瘦肉精》嗎？
農委會防檢局與畜試所資料顯示「瘦肉精」又叫鹽酸克倫特羅，能激動β－2受體，對心臟有興奮作用，是一種類交感神經興奮劑。
其臨床表現為心跳過速，面頸、四肢肌肉顫抖，頭暈、頭疼、噁心、 嘔吐，特別是患有高血壓、心臟病的病人，可能會加重病情導致意外。
⚠️《瘦肉精》對人體有很強的副作用，其不良反應主要有：
（1）急性中毒有心悸，面頸、四肢肌肉顫動，甚至不能站立，頭暈，頭痛，乏力，噁心，嘔吐等症狀。原有心律失常的患者更容易發生反應，如心動過速，室性早搏，心電圖提示S－T段壓低與 T波倒置。
（2）原有交感神經功能亢進的患者，如有高血壓、冠心病、青光眼、前列腺肥大、甲狀腺功能亢進者上述症狀更易發，危險性也更大，可能會加重原有疾病的病情而導致意外。
（3）與糖皮質激素合用可引起低血鉀，可能與交感神經興奮導致血漿醛固酮水準增高，使腎小管排鉀保鈉作用增強所致。低鉀使心肌細胞興奮性增加，這種雙重作用的結果，會使心臟猝死發生的機會大大增加。
（4）白細胞計數降低。
（5）反復使用還會產生藥物耐受性，對支氣管擴張作用減弱，持續時間也將縮短。
（6）長期食用會導致人體代謝紊亂，產生低血鉀、高血糖及酮症酸中毒。
（7）有研究表明長期食用的話，還有致染色體畸變的可能，從而誘發惡性腫瘤。
#蔡英文總統曾説
拒絕瘦肉精；政府做不來就下台
#賴清德副總統曾説
希望中央嚴格把關，不開放瘦肉精的肉品進口
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讓瘦肉精豬肉進口那天，絕對是總統下台的時候
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🙏感恩楊縣長愛民如親，為學童健康把關，堅持拒絕瘦肉精豬肉進入新竹縣各級學校營養午餐，讓學生食安第一！
#新竹縣議員 蔡志環關心您
醛酮縮合反應 在 蔡志環 Facebook 的精選貼文
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您知道什麼是《瘦肉精》嗎？
農委會防檢局與畜試所資料顯示「瘦肉精」又叫鹽酸克倫特羅，能激動β－2受體，對心臟有興奮作用，是一種類交感神經興奮劑。
其臨床表現為心跳過速，面頸、四肢肌肉顫抖，頭暈、頭疼、噁心、 嘔吐，特別是患有高血壓、心臟病的病人，可能會加重病情導致意外。
⚠️《瘦肉精》對人體有很強的副作用，其不良反應主要有：
（1）急性中毒有心悸，面頸、四肢肌肉顫動，甚至不能站立，頭暈，頭痛，乏力，噁心，嘔吐等症狀。原有心律失常的患者更容易發生反應，如心動過速，室性早搏，心電圖提示S－T段壓低與 T波倒置。
（2）原有交感神經功能亢進的患者，如有高血壓、冠心病、青光眼、前列腺肥大、甲狀腺功能亢進者上述症狀更易發，危險性也更大，可能會加重原有疾病的病情而導致意外。
（3）與糖皮質激素合用可引起低血鉀，可能與交感神經興奮導致血漿醛固酮水準增高，使腎小管排鉀保鈉作用增強所致。低鉀使心肌細胞興奮性增加，這種雙重作用的結果，會使心臟猝死發生的機會大大增加。
（4）白細胞計數降低。
（5）反復使用還會產生藥物耐受性，對支氣管擴張作用減弱，持續時間也將縮短。
（6）長期食用會導致人體代謝紊亂，產生低血鉀、高血糖及酮症酸中毒。
（7）有研究表明長期食用的話，還有致染色體畸變的可能，從而誘發惡性腫瘤。
#蔡英文總統曾説
拒絕瘦肉精；政府做不來就下台
#賴清德副總統曾説
希望中央嚴格把關，不開放瘦肉精的肉品進口
#陳其邁市長曾說
讓瘦肉精豬肉進口那天，絕對是總統下台的時候
如今呢？？？？？？
昨非今是 昨非今是 昨非今是⋯
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🙏感恩楊縣長愛民如親，為學童健康把關，堅持拒絕瘦肉精豬肉進入新竹縣各級學校營養午餐，讓學生食安第一！
#新竹縣議員 蔡志環關心您
醛酮縮合反應 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的精選貼文
➥COVID-19疫情爆發至今，從累積的病例分析發現，高血壓、糖尿病及心血管疾病是感染COVID-19患者中最常見的共病（comorbidities），而且這些病患感染後的死亡率比一般人高。
血管收縮素II（angiotensin II，Ang II）是一種很強的升壓賀爾蒙，Ang II上升會導致高血壓、心衰竭、肺及腎功能受損。經由血管收縮素轉化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）的作用，Ang II會被代謝成具有保護血管效用的另一種胜肽血管收縮素1-7 （Ang 1-7），負向調控腎素-血管收縮素系統（renin-angiotensin system，RAS）及腎素-血管收縮素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）。
目前已知SARS-CoV-2病毒棘蛋白（Spike protein）會與細胞表面的ACE2結合進入細胞，並且進一步抑制ACE2的表現、活化RAS而造成肺部傷害。同時，病人血中大量上升的Ang II與體內的病毒量及肺部損傷有關。
因此，學者認為由於對新冠病毒的內吞作用（endocytosis）導致細胞表面的ACE2減少，進而會增強COVID-19重症病患Ang II的病理作用，引起高血壓、心肌病變及腎病變。
使用血管收縮素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管收縮素受體阻滯劑（angiotensin-receptor blockers，ARBs）等藥物治療高血壓，會造成ACE2上升。
目前尚不清楚COVID-19感染是否確實影響ARB / ACE作用機制。歐洲心臟病學會建議，除非出現不利的臨床適應症，否則建議不要改變COVID-19患者正在使用的RAS阻斷劑。
ACE2在心臟組織中表現量很高，所以病毒很可能會直接感染心肌。不過值得注意的是，儘管有明顯的發炎反應，但兩個獨立的解剖檢查卻都沒有發現病毒感染心臟組織或在組織中複製的跡象。所以在這些嚴重的患者中，病毒感染和複製不太可能是直接導致或加重心臟損傷的原因。
學者注意到，巨噬細胞和T細胞會因高血壓而浸潤入心臟組織，而器官的損害有部分是由這些滲入細胞的活化所引發的。本文作者的實驗室發現，缺乏CD8+ T細胞的小鼠可以有效地預防高血壓引起的心臟損傷。CD8+ T細胞可以不經由T細胞受體而感知高血壓。更重要的是，巨噬細胞浸潤至心肌必須有CD8+ T細胞參與，而隨後也需要透過CD8+ T細胞分泌的IFN-γ來活化。
CD8+ T細胞對高血壓有何反應？有研究指出，CD8+ T細胞上的鹽皮質激素受體（mineralocorticoid receptor）可直接感知血壓並分泌IFN-γ促進發炎反應。
此外，高血壓可透過高度活化的氧化脂質γ-醛酮（isoketals異縮酮）觸發樹突細胞（dendritic cells，簡稱DC）中蛋白質的氧化修飾，並進一步激活DC產生IL-6、IL-1β和IL-23；活化的DC又促進T細胞（特別是CD8 + T細胞）的增殖和分泌IFN-γ、IL-17A。
特別的是，歐洲加護病房中的COVID-19患者被發現繼發性噬血球性淋巴組織球
增生症（Hemophagocytic lymphohistiocytosis）與大量的CD8 + T細胞和巨噬細胞活化相關，但自然殺手細胞（NK細胞）活性卻降低。綜上所述，CD8 + T細胞可能扮演關鍵的高血壓反應細胞，驅使巨噬細胞引發心臟損害。
嚴重的COVID-19患者也會出現IL-6，IL-1β和IFN-γ升高的現象。目前正在進行的一項臨床試驗即是研究阻斷IL-6或IL-1β是否能抑制CD8 + T細胞、巨噬細胞的浸潤和過度活化而減輕心臟損傷。
此外，作者也建議還應該密切監測ICU患者的糖皮質激素治療對CD8 + T細胞的活化具有潛在有益或有害的作用。最後，CCR5是CD8 + T細胞上主要的化學趨化受體，參與包括病毒感染等多種病原體的致病機制。以CCR5為標的的抗病毒藥物，諸如Selzentry（maraviroc）和Leronlimab（PRO 140）等已經成功用於治療愛滋病。
因此，作者認為非常值得研究這些藥物是否可以阻斷CD8 + T細胞的心臟浸潤從而減輕COVID-19患者的高血壓性心臟損傷。(「財團法人國家衛生研究院」齊嘉鈺醫師 摘要整理 ➥https://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j980/ )
📋 Is aberrant CD8+ T cell activation by hypertension associated with cardiac injury in severe cases of COVID-19? (2020/05/12)+中文摘要轉譯
■ Author：
Chao Zhang, Fu-Sheng Wang, Jean-Sébastien Silvestre, et al.
■ Link：
(Nature) https://www.nature.com/articles/s41423-020-0454-3
🔔豐富的學術文獻資料都在【論壇COVID-19學術專區】
■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/
#2019COVID19Academic
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
國家衛生研究院-論壇