昨晚一夜沒睡，決定做個紀錄，給家中有毛小孩的人參考，關於我一晚經歷的嘔吐的數個鑑別診斷。

我家的毛小孩妞妞，已是高齡12歲的老奶奶，但是非常活潑恬靜，一點老態全無，溫馴的程度可以擔任嬰兒保姆，這輩子沒印象咬過人，甚至連嘴邊的食物端走，她都鮮少生氣咬人。

這幾天感覺她的食慾下降，而且偶爾有嘔吐的情況，因為她雖然吃狗飼料，有時孩子吃東西掉下來的食物會被她不小心叼走吃掉，所以以前都覺得是吃到不好的東西所以嘔吐。

但是前天到昨天，她進食的次數下降，而且精神明顯不佳，於是決定先帶到附近的寵物診所看看，照了X-光片，觸診後研判可能是骨頭還是什麼異物卡在腸道，還有就是看到腎結石（這樣診療費加x-光是1400左右），回家餵了胃乳，幾分鐘後吐出大量咖啡色嘔吐物，看到那個咖啡狀嘔吐(coffee-ground vomiting)，人類醫師的我反射是消化性潰瘍出血（雖然也有飄過是不是誤食巧克力的中毒），後來又吐了兩三次雖然顏色有變淡，但很怕她會脫水，所以立馬搜尋24小時有動物急診的醫院。

後來google在左營高鐵附近的 #梅西動物醫療中心 ，趕緊請我爸飛車帶妞妞去急診。去年12月才開幕的梅西動物醫療中心，完全是「動物界的醫學中心」，裝潢跟規格都是非常高等級（當然價位也是頂級），有五位醫師同時看診，佈置十分溫馨，在候診區等待看診時，有一種帶孩子在小兒科候診的感覺。

看診的邱醫師望聞問切非常仔細，還拿下口罩仔細嗅聞妞妞的嘴巴味道，看了X-ray後邱醫師覺得腎臟看起來特別小，也要把腎衰竭造成的尿毒症考慮在裡面，告知要做超音波跟落落等的抽血檢查來確認，一個半小時後回來看報告，醫師說按慣例留院做檢查的毛小孩，一定會問飼主關於發生危急狀況時，是否要積極急救還是放棄急救，我嚇到，本來覺得應該只是來輸液治療，根本沒有心理準備會被問這種問題，慌亂的說：「當然要救啊。」，看著虛弱軟趴趴的妞妞被抱走，我的胃一陣痙攣😖

告訴自己先別想太多，後來我回家換洗，一邊查了許多網路的狗疾病診斷：急性腎衰竭？還是一個acute on chronic？異物造成胃出血？巧克力中毒？

在等待報告時，醫師說妞妞的血壓只有60mmHg，呈現低容積休克狀態⋯趕緊給她輸液，我倒抽一口氣，沒想到血壓低成這樣，還好我當機立斷來急診，不然拖到明天後果不堪設想⋯⋯⋯

到了晚上11:30終於等待到報告，尿素氮超標、低血鈉高血磷，肌酸酐正常，狗狗沒有算腎絲球過濾率，不過看起來是嚴重脫水的腎前性腎臟損傷，白血球飆高但血球分佈的樣子看起來很不妙😰，因為做超音波有壓痛產生的腹部僵硬，為了排除胰臟炎做了胰蛋白酶酵素檢查結果是異常高：
所以嘔吐的鑑別診斷除了胃潰瘍、腎衰竭還加上一個胰臟炎😭

討論完病情，簽了住院同意書，我稍微冷靜下來，跟醫師說，我決定選擇「放棄急救」，因為我知道放棄急救的但書，是「醫師專業判斷為不可逆之進展為死亡的必然性」換言之，積極急救只是拖延一些時間的「無效治療」，但是卻可能增加了毛孩子身體的痛苦⋯⋯⋯不想為了自己的捨不得放手，而增加她的痛苦😭醫師人非常好，還讓我加了官方line，說會回報我們妞妞的狀況。

回家後已經是凌晨快兩點，手機開著不敢睡，很怕很怕醫院的電話，醒醒睡睡之間，都夢到在醫院裡幫忙升壓（？）的畫面，6:00眼睛張開，趕忙line醫師詢問狀況，醫師回覆血壓已慢慢拉高到80，接下來就是看狀況考慮胃鏡要不要做。看她的精神也好很多，會站起來搖尾巴的影片，才稍微放下一點心，就等下午病房探視時間，希望妞妞能夠順利平安的出院🙏

寫這篇除了感謝梅西動物醫療中心無微不至的照顧，也是想讓毛小孩的父母知道，對高齡狗狗來說，即使是一小口人類的食物，也可能對毛孩子來說太過油膩或不好消化，而造成胰臟發炎，胰臟發炎是會擴及到其他消化器官的嚴重問題，還是不可不慎😥

#犬胰臟炎胃潰瘍腎結石
#高齡毛小孩真的要視同高齡人類小心翼翼每口食物
#犬貓的保健食品五花八門

#teaching #dn #mn
「三分之一的人生」

台灣錦鯉魚女王鍾瑩瑩在「三分之一的人生，混水摸魚的樂趣」的演講中說人生只有三分之一的時間能做自己喜歡的事情。當她第一次去歐洲參展時，錦鯉被人騙走了。當她不知所措時，有一位朋友說：「人生是選擇題，不是是非題」，結果她選擇了勇敢面對，接到了大量的訂單。

血糖控制不良是造成糖尿病腎病變的重要原因，糖尿病則是造成洗腎最常見的原因。大約有三分之一的糖尿病洗腎（或是嚴重慢性腎臟病 CKD）病人會有「脆性糖尿病」，亦即血糖忽高忽低；三分之一的病人會有長期高血糖，其原因是胰島素阻抗性；另外有三分之一的病人會有「燒盡糖尿病」，亦即血糖正常、容易低血糖，其原因是食慾不振、營養不良、腎臟對胰島素的代謝及清除率下降、腎臟糖質新生作用下降等。「燒盡糖尿病」病人的血糖雖然正常，卻留下了永久的痕跡：大血管病變（CVD、中風）、小血管病變（視網膜病變、神經病變、腎病變）。

美國糖尿病醫學會建議大部分糖尿病人 HbA1C 的目標是 6.5-7%，針對明顯腎病變病人 HbA1C 的目標則是 8%。美國醫師協會建議大部分病人 HbA1C 的目標是 7-8%。至於洗腎病人的治療則應針對症狀，而非 HbA1C。

2020 年發表的 DAPA-CKD（RCT，N = 4304，2/3 有糖尿病，1/3 無糖尿病，eGFR 25-75，ACR 0.2-5 g/g cr，治療 2.4 年時因為好處而提早結束）發現 dapagliflozin 10 mg/d 能降低 CKD 病人 1/3 心腎疾病的風險：主要終點（eGFR降低至少 50%、ESRD、死於腎臟病或心血管疾病）的發生率是 9.2% vs 14.5%，需治人數 NNT 19，HR 0.61（0.51-0.72）。死亡率是 4.7% vs 6.8%，NNT 48，HR 0.69（0.53-0.88）。

膜性腎病（MN）是成人腎病症候群最常見的原因。原發性 MN（佔 MN 的 80%）的病人，大約有三分之一會自動緩解，三分之一的病人腎功能會慢慢惡化，另外三分之一的病人腎功能會快速惡化。針對一群病人，緩解的預測因子是女性、腎功能比較好、蛋白尿程度比較低、一年內蛋白尿減少一半、使用ACEI/ARB 治療等。

臨床指引建議原發性 MN 的病人在下列情形時要使用免疫抑制劑治療: 每天蛋白尿大於 4 公克、觀察(或使用ACEI/ARB 治療) 6 個月後蛋白尿沒有下降ㄧ半、嚴重的併發症、在 6-12 個月內腎功能下降程度大於 30% (但是腎絲球過濾率仍然大於 25-30 mL/min)。如果血清白蛋白小於 2 g/dL，那麼可能就要用抗凝劑來預防靜脈栓塞。

針對糖尿病腎病變及原發性 MN 的病人，醫生的職責是找出那三種不同的病人加以適當的治療，困難的是我們無法預測個別的病人會走哪一條路徑。那三分之一病情惡化的病人就像聖經的「啟示錄」說有三分之一的天使跟著撒但一起墮落一樣：「有一條大紅龍（撒但）的尾巴拖拉著天上星辰（他的使者）的三分之一，摔在地上」。

「三分之一：逆轉賭局」描述「甜心兔」酒店面臨困境的三個男人搶完銀行之後，為了原本要均分的贓物而展開了爾虞我詐的鬥爭（「人生就是一連串的忍耐」），每一個人都用計中計豪賭一場，有時合作、有時背叛，希望能逆轉人生、完成夢想。不看到最後，沒有人能知道結局是什麼。至於大部分的慢性病，醫生能做的只是「偶爾去治癒，時常去緩解，總是去安慰」（愛德華.特鲁多醫生，寫於美國紐約州撒拉納克湖畔）。

我們用「實證醫學」和「個人化醫學」來幫助那三分之一的病人逆轉賭局。前者的最佳證據來自於隨機對照臨床試驗（RCT）和 RCT 的統合分析，其目的是預測一般人（「平均的人」）對某治療的反應，偏偏沒有一個人是「平均的人」（每一個人都認為自己比一般人聰明、英俊、美麗，自己的孩子比別人家的孩子優秀，自己比別人更有幽默感）。後者的最佳證據來自於個人對疾病和治療的縱貫性反應，目的是預測個人對某治療的反應。

在過程中我們會遇到很多挫折，這時候我們要用「享受挫折帶來的樂趣」來過這「三分之一的人生」（鍾瑩瑩），因為「人一旦放棄，就失去了好運」（「三分之一：逆轉賭局」）。

「房間裡的大象」

「房間裡的大象」是說我們有時候會忽略顯而易見的事實。例如：腎小管間質的體積佔腎臟的 80%，但是我們卻經常會忽略了腎小管間質的重要性。

我們認為「腎功能」就是「腎絲球過濾率」，其實它還應該包括腎小管間質的功能（吸收腎絲球超過濾液、分泌物質、酸鹼平衡、維持血壓、新陳代謝、分泌荷爾蒙等），例如：腎臟中最大的構造是近端腎小管，它吸收 2/3 的腎絲球超過濾液。在傳統的腎臟學教科書中，腎絲球腎炎佔了最大的部分，腎小管間質腎炎卻只佔了一小部分。另外由於腎絲球的位置一律在皮質，在腎臟切片時，我們只會取表淺的腎皮質組織（因此我們對腎髓質的病變是一無所知），而且病理切片報告的重點也是腎絲球，亦即腎絲球是主角，腎小管間質只是一個配角而已。但是最近的醫界發現在許多慢性腎臟病裡，腎小管間質也可能是主角。

台灣慢性腎臟病（CKD）及洗腎病人最常見的原因是腎絲球病變：糖尿病腎病變、慢性腎絲球腎炎（IgA 腎炎、膜性腎病、局部節段性腎絲球硬化）。其中最常見的糖尿病腎病變傳統上認為是腎絲球病變造成腎小管間質病變，但是最近有許多研究都發現是近端腎小管病變造成腎絲球病變，那麽到底是雞生蛋還是蛋生雞呢？

DAPA-CKD（RCT）發現 dapagliflozin（SGLT2i）能延緩非糖尿病 CKD 病人的腎功能惡化速度。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2024816

「完整腎元假說」：CKD（糖尿病、非糖尿病）病人的剩餘腎元並未壞掉，而是腎絲球、腎小管代償性肥大及機能亢進。這種代償有短期的好處，卻會在長期傷害腎臟，類似股票市場的「短多長空」。

• 剩餘腎元的腎絲球高過濾（SNGFR 增加）→ 剩餘腎元的近端腎小管（PT）吸收增加？
• NSAID → GFR ↓ → 急性腎傷害（AKI）

• BUN 增加、高蛋白飲食→ 近端腎小管吸收↑ → 腎小管腎絲球回饋 ↓ → 腎絲球高過濾！
• SGLT2i →近端腎小管吸收 ↓ → 腎小管腎絲球回饋 ↑ → GFR 恢復正常

腎小管腎絲球回饋（TGF）：當緻密斑（位於亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處，與入球小動脈上的旁腎絲球器接觸）上的氯流量增加時，會經由 Na-K-2Cl 共運器 NKCC2 吸收而刺激 adenosine 及抑制腎素，adenosine 會收縮入球小動脈，腎素會經由第二型血管張力素擴張出球小動脈，因此降低了GFR。高蛋白飲食（BUN 增加）會抑制 TGF 的敏感性，furosemide 會經由抑制 NKCC2 而抑制 TGF。

CKD →入球小動脈擴張、出球小動脈收縮 → 腎絲球高過濾
ACEI/ARB → 出球小動脈擴張 → GFR 恢復正常

剩餘腎元的腎絲球肥大 → 剩餘腎元的近端腎小管肥大？
剩餘腎元的近端腎小管肥大 → 剩餘腎元的腎絲球肥大！

在慢性腎臟病這一齣戲裡，有時候主角是腎絲球，有時候主角是腎小管間質。「來吧！坐下！每一個母親的兒子，預演你的角色吧！」（莎士比亞）：來吧！坐下！每一個腎臟的細胞，預演你的角色吧！

https://medium.com/…/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%85%8E%E8%87%9F%E…