急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

#癌症為何愈來愈年輕化
#30至50歲最常見的癌症是什麼
#亞洲女性肺腺癌比例為何特別高
(歡迎分享)

以上這些是這集節目的主題
來賓是 #北投健康管理醫院 #沈彥君主任
我身兼主持人及現身說法來賓兩種身分🥲
因為自己 #切身之痛 更能深入探討
🔗完整節目連結我放留言處

北投健康管理醫院近幾年
每年平均檢出30-50位早期肺腺癌病患
幾乎99%是不抽菸的女性

這集節目中醫師也談到我之前所提：
#亞洲女性肺部有特別容易病變肺腺癌的基因
這也是為什麼沒有明顯致病因子
卻有愈來愈多女性罹患肺腺癌
就連來賓沈主任自己也有一顆毛玻璃結節
一直在追蹤中（對他們來說這真的太常見）

沈主任還釐清了幾個觀念：
🔺#胸部X光只能照到實體腫瘤與結節
肺腺癌是腺體上的毛玻璃狀病變
X光照不到～就算很大也不一定照得到
（只要不是實心的腫瘤就照不出來）
這也是為什麼我朋友的姑姑
去年初做全身健康檢查 X光都正常
到了八月覺得呼吸不過來就醫
竟已肺腺癌三期 今年初就不幸離世

🔺#肺腺癌初期變化很慢但長到一定程度就會急速擴大惡化
毛玻璃狀結節再大 X光可能都照不到
但 #LDCT肺部低劑量電腦斷層攝影
就連小到0.3公分的毛玻璃結節都無所遁形
（不過還是要看機器⋯太老舊或切數太低的機器照得不一定精準）

我之前曾說「小於0.8cm的毛玻璃結節醫師建議可先追蹤」的原因
是因為初期變化很慢～
昨天我問醫師：

「那像我這樣第一次照就0.9cm的，它其實可能已經在裡面很久了是嗎？搞不好十年前我如果照，可能它已經在那裡，但可能只有0.3cm？」

醫師說這是很有可能的
但當大到某種程度 它就會突然擴展迅速
這也是為什麼醫師建議如果照出來是0.8-1cm的就趕快處理
並說這大小是最好處理的時機
（因為太小的結節除了短期內不會危害到健康、可能還有變化外，也不易定位）

所以～
妳不會知道妳為什麼有這東西？
也不會知道它到底什麼時候出現的
得不到答案的事 想也沒用
妳所能做的 就是做健康檢查
並且要做能抓到病灶的「適當項目」

聽說最近從北到南好多人都在排LDCT檢查
前幾天我遇到一位醫師朋友
他說看了我的新聞他自己也趕緊在醫院照了一下
結果發現醫院超多人跑來照😶
我身邊好多好多朋友也都去預約了北投的LDCT

昨天我問醫師：

「聽說你們最近健檢的人超多⋯而且都指名要做LDCT?」

醫師靦腆的說：

「是啊⋯真的很多⋯#託彤雯的福⋯」

「⋯呃託我的福嗎？😶😅🥲😂😥」

其實我才是託北投健康管理醫院的福
不但早期發現 也幫我轉診到 #台北榮總
給經驗豐富的 #許瀚水教授 手術

如果大家能因為我的例子
對這發生率愈來愈高的病症多一點警覺
早期發現早期治療早早恢復健康

那真的是託我彤雯的福啊～😂🙏🏻

㊗️大家健康平安～

內科治療的最高境界
#sars #teaching
最近衛福部部長陳時中說：「目前新型冠狀病毒（2019-nCoV）沒有特效藥，國內醫療團隊僅能以支持性療法治療，看似簡單，卻是內科很高的境界，也代表台灣的醫療實力」。這句話給了內科醫師很大的鼓勵，也勾起了我的回憶。

我在當內科住院醫師時，總是對某些沒有特異性治療的疾病（例如：急性腎傷害中的「急性腎小管壞死」）覺得很挫折。偏偏這時候教科書和學長的標準答案都是「支持性治療」（請注意這裏的「支持性治療」是針對潛在性可改善或痊癒的疾病，和末期癌症的安寧緩和醫療是不一樣的），讓年輕的醫師覺得無所適從。

2003 年爆發的 SARS（SARS-CoV 冠狀病毒引起的嚴重急性呼吸道症候群）是一種「非典型肺炎」，特點為瀰漫性肺炎及呼吸衰竭、死亡率 9.6%，曾經造成人性重大的考驗和國家很大的恐慌。其症候是發燒、咳嗽、呼吸困難、胸部 X 光病變、頭痛、肌肉酸痛、倦怠、 腹瀉等。感染方式是吸入或黏膜（眼睛、鼻子）接觸病人的飛沫或體液而傳染。

SARS 並沒有特異性的治療，其預防和治療方式是「支持性治療」 ，亦即 「SARS（Saline、Administration、Routine、SOP）：生理鹽水、行政措施、常規處置、標準作業程序」。

生理鹽水是最常使用的靜脈輸液，也是急救時的救命用藥，其在治療休克時的效果並不輸給比較昂貴的膠體輸液。因此有ㄧ位美國教授（Am J Kidney Dis 2010 Aug; 56: A28–A29）建議把每ㄧ位醫學生在進入醫院當實習醫學生時都會參加的「白袍典禮」改成「生理鹽水典禮」，亦即給予每ㄧ位醫學生ㄧ袋生理食鹽水，讓他們能體會手握生命的意義，畢竟醫師誓詞說:「我鄭重地保證自己要奉獻一切為人類服務，... 我將要盡可能地維護人的生命」。

避免社區或群聚感染的行政措施是國際合作、海關檢疫、公共場所發燒篩檢、病患及疑似病患隔離（負壓救護車、負壓病房）、病例通報、接觸者及感染源調查、接觸者處理（居家檢疫、自主健康管理）、充實醫療資源（醫院、醫療設備、檢驗的量能、醫療保險、醫療人力）、醫院人員分流（動線管制）、環境衛生（消毒、醫療廢棄物處理）、社交距離、個人衛生（個人防護具《例如：口罩》、洗手、不觸摸眼/鼻/口）等。

常規處置是常規醫療作業（生命徵象：血壓、脈搏、呼吸、體溫；體重；輸入/輸出：吃喝量/大、小便或其他引流量）、問診（TOCC：旅遊史、職業史、接觸史、群聚史）、理學檢查、常規檢查（血液常規、尿液常規、糞便常規是每一個病人都要做的檢查，沒有任何理由不做，因為這些檢查與生命之間都有密切的關係）。例如：我在當實習醫生的時候，住院病人的常規檢查都要由我們親自完成。當時我無法了解為什麼這麼無聊的工作不要讓技術員做，而要由醫生完成。後來我才知道原來放射科醫師是「他認為他看見某些事物」（「魔鬼的字典」），腎臟科醫師則是「用尿液檢查也能看見某些事物」。

標準作業程序（SOP）：台北市長柯文哲說：「我強調 SOP，但重點不是名稱，而是它的精神，作業流程可以不斷地調整修正，但不變的是核心價值」，這就是白色的力量。有許多人會對他的白目翻白眼，但是這就是白目的力量。如果你是「誰是接班人」的學員，但是你不能做 SOP，那麼大老闆川普就會跟你說：「你被解僱了！」。

其實「支持性治療」就是一種醫學藝術，而藝術是不能學習的，只能靠修行（朱銘：「藝術即修行」）。這就像真理、佛法和武功一樣，其最高境界就是「不可說」和「無招勝有招」。

有ㄧ次佛陀在靈山法會時拈花微笑，在場沒有人知道他的意思，只有迦葉尊者破顏微笑，佛陀便把「實相無相，微妙法門；不立文字，教外別傳」的法門用「以心印心」的方式傳給了他，整個過程中沒有任何人說過一句話。後來由菩提達摩把這ㄧ種「直指人心，見性成佛」的方法帶來了南北朝時的中國，是為禪宗初祖。

他在河南嵩山少林寺面壁九年之後開始傳法，將死之前召集了四位弟子，問他們對於佛法的體悟。在聽了前三位的說法以後，他說第ㄧ位只得到他的皮，第二位只得到他的肉，第三位只得到他的骨，最後慧可站起來向達摩三拜之後便站著不動了。達摩說了「你得到我的髓」之後便把佛法和袈裟傳給了慧可，是為禪宗二祖。

據說老子騎著青牛要從函谷關出關時，守山的官吏尹喜請他把他的道傳給世人。本來老子不願意，因為他認為「道可道，非常道」（真理是無法用語言或文字説明的）。後來尹喜苦苦哀求，他才勉強寫了五千字的「道德經」，然後不發一語，默默地離開了函谷關。

「笑傲江湖」中華山派的太師叔風清揚對令狐沖說：「五嶽劍派中各有無數蠢才，以為將師父傳下來的劍招學得精熟，自然而然便成高手。其實應該要活學為活用、無招勝有招。你將這華山派的三、四十招融合貫通，設想如何一氣呵成，然後全部將它忘了，一招也不可留在心中」，你應該要將疾病學說和支持性治療融合貫通，設想如何一氣呵成，然後全部將它忘了，一招也不可留在心中。

蘋果的賈伯斯送給美國史丹福大學畢業生的話是「保持飢餓、保持愚笨，保持初心」。飢餓就是求知若渴，愚笨就是大智若愚，初心就是純潔與善良。照顧病人的藝術就是當一個「聰明的憨人」：記得照顧（care）病人的秘訣是關心（care）病人，然後記得要有耐心（patient），因為病人（patient）就是一個能「忍耐的人」，而且醫院（hospital）是一個好客（hospitable）的地方。更要記得當一個博學的醫生（doctor），因為醫生就是博士（doctor）。

電影「坦克大決戰」描述二戰諾曼第登陸成功之後，德軍集中優勢的兵力進攻亞爾丁的盟軍，目的是切斷西線英美聯軍的聯絡，取得停戰協議，以便專心攻打東線的俄軍，稱為「突出部之役」。最後盟軍在艾森豪派出的大量援軍馳援之下獲勝，雖然交戰雙方都付出了慘痛的代價。

支持性治療能成功的關鍵是等待與希望：「人類一切的智慧包含在兩個字裏面：等待與希望」（「基度山恩仇錄」）。「畢竟，明天又是新的一天」（「亂世佳人」），當病人度過危險期以後，他自己的免疫系統就能清除體內的病毒而痊癒了。「支持性治療」就像援軍一樣，免疫系統就像亞爾丁的盟軍一樣。

如今我自己已經是一個資深的主治醫師了，我想對年輕的醫師說：「啊！說得真對！說得真對！內科治療的最高境界是「支持性治療」，「支持性治療」的最高境界是 SARS《Science、Art、Respect Soul》-科學、藝術、尊重生命」。