日本減重達人桐山秀樹，因罹患糖尿病，為控制病情，開始採行三餐不吃米飯、麵包等碳水化合物和甜食，結果體重在3週內從87公斤掉到67公斤。桐山瘦身後開始推廣「限醣飲食減肥法」，2012年出版《大叔減重部的奇蹟》及推出相關食譜，2016年卻因為急性心肌梗塞猝死。

💢不吃澱粉恐導致高血脂發生？！
#林俐岑營養師 指出，長期不吃澱粉相對的就必須攝取大量的蛋白質及脂肪的食物，對於肝腎的負擔極大，若攝取的油脂又以飽和脂肪比例高的紅肉類食物、椰子油、奶油製品等，更會提高罹患心血管疾病以及中風的風險！
👩‍⚕營養師認為，澱粉在減重時扮演的角色，比我們想像中還重要！

今天就要來告訴大家：只要選對澱粉食物，掌握好正確的時機，健康吃澱粉完全不會胖！

🧐減醣就是不吃澱粉嗎？
#林俐岑營養師 說：吃適量的碳水化合物可以節省蛋白質的使用，有助於燃燒脂肪。
因此”減醣飲食+對的澱粉食物”，反而可以幫助身體燃燒脂肪喔！

🧐減醣是什麼？
減醣是指「減少碳水化合物(醣類)的攝取比例」，主要是為了降低”過多的葡萄糖”儲存成脂肪的機率。

澱粉屬於一種碳水化合物(醣類)，當澱粉進入腸道消化後，會分解成葡萄糖，而葡萄糖是人體主要的熱量來源，也是大腦在運作時的主要能量。如果在運動前後，適量補充碳水化合物(醣類)可以避免身體去消耗原有的肌肉蛋白，達到維持肌肉量的效果。

🧐為什麼要少吃精製澱粉？
碳水化合物(醣類)主要分成”精製”與”非精製”，精製是加工過的食品，包含砂糖、白米、麵食等加工過的食物；非精製是指未經加工的原型食物，包含燕麥、糙米、根莖類食物等。
而現代人飲食中長長充斥著精製糖、精製澱粉，這些碳水攝取到體內會使血糖快速上升，促使體內胰島素快速將多餘的血糖儲存成脂肪，最終造成肥胖或代謝症候群等症狀，因此嚴格控管醣類的攝取，對於減重、減脂或代謝症候群有很大的幫助。

#林亞貞營養師 指出，減醣並不是完全不吃澱粉喔，因為有一種叫”抗性澱粉”的澱粉，不僅能幫助降血糖，而且還能瘦身！

🧐什麼是抗性澱粉？
抗性澱粉是一種澱粉，因其結構不易在小腸中消化，因此抗性澱粉所提供的熱量是一般澱粉所提供的一半，約2大卡/克。

👩‍⚕#好食課 營養師團隊整理了4大抗性澱粉的功效
1. 促進脂肪分解
國外研究指出，在控制總碳水化合物量狀況下，若將餐點中醣類的抗性澱粉比例提高到5.4%（相當於半顆放涼的地瓜），可以較沒有提高抗性澱粉比例者，更能促進脂肪分解與脂肪的堆積。因此，適量攝取抗性澱粉具有減肥的功效，下次煮飯時稍微放涼一點再吃吧！
但是營養師也要特別提醒，"總熱量的控制"還是很重要的喔！

2. 調節血脂
有研究發現豆類的抗性澱粉，有助於降低血中的三酸甘油脂與膽固醇，其機制與抗性澱粉能促進膽酸排泄，而提高肝臟膽固醇代謝有關。

3. 建立健康的腸道菌叢
抗性澱粉難以被小腸消化，但能於大腸中被細菌分解發酵，產生短鏈脂肪酸，是腸道中好菌的能量來源，也有助於預防大腸直腸癌的發生。

4. 控制血糖
抗性澱粉難以被小腸消化吸收，因此較不易造成血糖的劇烈變化，對於有血糖問題的糖尿病患者，在總澱粉量控制狀況下，提高抗性澱粉的比例能有助於血糖控制。
#林亞貞營養師 也說抗性澱粉食物的”升糖指數低”，可延緩餐後血糖上升，還可以改善胰島素敏感性，”減少胰島素阻抗”，讓身體更有效地控制血糖。

🧐哪些食物有抗性澱粉？
Ⅰ. 全穀物類
種子和豆類的胚乳中，澱粉顆粒被蛋白質和細胞壁包住，這樣的物理結構阻礙了澱粉的消化，降低了血糖反應。
常見在含蛋白質較高的澱粉食物中：蕎麥、糙米、小麥、大麥、小米、燕麥、碗豆、扁豆、黑豆、紅豆、綠豆等。

Ⅱ.生的澱粉類🍌
抗性澱粉大多存在於”未成熟的蔬果”或”未煮過的澱粉食材”，使腸道難以消化，其熱量也相對較低。
生的澱粉類食物：未成熟的綠色香蕉

Ⅲ. 煮熟後冷卻或低溫加熱的澱粉🍠
將食材加水加熱後，食物會變的柔軟易消化，這樣的過程稱為”糊化”，糊化的食物”冷卻”或者以”低溫”加熱，可讓”已糊化”的部分澱粉轉變成”抗性澱粉”，口感上會偏硬。
常見於米、馬鈴薯、麵條、麵包等食物，如白米飯放涼的冷飯、再回熱的隔夜飯或烤過的吐司。

Ⅳ.加工製成
經過加工技術轉變其澱粉結構，減少消化。如燕麥棒、五穀奶、各式雜糧麥片沖泡包等，其中常見食品成分標示中的「β-葡聚糖」就是抗性澱粉的一種。
⚠雖然加工製成可提高抗性澱粉含量，但因加工過會使GI值相對較高，建議需限制攝取量。

🧐什麼時候可以吃澱粉呢？
#減重醫師蕭捷健 指出，這3種情況吃澱粉，絕對不會胖！

1.重量訓練完吃🏋️
運動完，尤其是肌力訓練，是最好的時機，這時攝取的澱粉會變成肌肉和肝臟的肝醣儲存起來。

2.有氧運動前吃
進行有氧運動時，會燃燒一定比例的肝醣和脂肪，在運動前或運動前一餐，一定要先吃適量的澱粉。如要進行超過1小時的有氧運動，最好在運動中每小時補充30克葡萄糖液，以免肌肉流失。

3. 中午吃
睡眠時會消耗肝臟的肝醣，但不會動到肌肉內的肝醣。早上起來補充蛋白質，健身完再吃澱粉，也可以增加肌肉儲存肝醣的能力，進而降低體脂肪的產生。
早上起來如果不餓，可以午餐再開始吃澱粉。肝醣可儲存的空間越大，吃下去的澱粉變成脂肪的比例就越少。

🧐除了選擇抗性澱粉的食物，還需要做什麼，才可以有效控制血糖，達到瘦身效果呢？
👩‍⚕#林亞貞營養師 的減醣選食原則：低GI食物、高纖澱粉、未成熟的水果
①選擇低升糖指數食物，升糖指數高的食物容易被消化吸收增加飯後血糖，選擇低升糖指數的食物可以穩定血糖。

🧐哪些是低升糖指數的食物呢？ (GI值<55屬於低GI食物)
像是GI值介於50~55的蕎麥麵、玉米或是義大利麵，更低的有冬粉(GI值：33)、薏仁(GI值：29)，這些都可以運用在我們日常主食選擇當中。
但是我們也不能單看食物當中的升糖指數來選擇食物，要搭配不同的食物或者利用烹調方式，改善三餐當中的升糖指數。

②不要單純只吃一種澱粉的食物，可以選擇像是抗性澱粉或纖維含量高的食物，像是一些放隔夜的飯或者是冷飯、根莖類像是地瓜、馬鈴薯、芋頭等。
③在餐當中含有纖維的種子、麩皮，或者是含有豐富蛋白質、脂肪、酸味的食物，它能夠延緩血糖的上升。
④減少羹類、糊化以及烹調時間過長的食物，因為它的糊化越高 GI值越高。
⑤適當生食或者是選擇不是很熟的水果，像是一些生香蕉，它的升糖指數也比較低。
⑥最後要記得搭配細嚼慢嚥，可以延緩飯後血糖的增加速度。

所以減醣並不是完全不吃澱粉喔，吃對澱粉對減重及健康也有很多好處。

內容整理自 #食醫行新聞市集

#減醣飲食 #減脂 #減重 #增肌

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［單純熱量限制減重後，某些回不來的事］
#光低熱量是不夠的
#低脂才是關鍵
中秋節讀了幾篇跟熱量限制（calorie restriction)相關的動物實驗，幾個有趣的重點分享給大家：

Q1. 我用熱量限制的高脂肪飲食（類似生酮這種高飽和脂肪飲食）瘦到標準體重，跟用低脂有何不同？

Ans:
單純熱量限制的減重方式，不足以逆轉當初吃高脂肪造成肥胖的身體發炎，低脂飲食才是逆轉的關鍵。

2020年這篇研究，試圖釐清體重降低後帶來的諸多好處，到底是熱量限制 (CR) 是關鍵，還是脂質含量多寡也會影響。

雄性小鼠被分為低脂飲食（LF）和高脂飲食（HF）組。 8 週後，HF 組的小鼠被重新分配到以下 3 種條件下 7 週：
(i) 保持在 HF 條件
(ii) 改為低脂隨意飲食（LFAL）
(iii) 改為高脂肪+熱量限制 (RHF) 飲食。

經過7週後，LFAL組跟RHF組都到達跟從來沒有胖過的對照組（LF)一樣體重。但這兩組的老鼠卻有不同的血清生化發現：

LFAL 小鼠 #幾乎恢復了所有發炎相關指數，回到跟LF 小鼠一樣正常。但是RHF 組的發炎標誌TNF-α、介白素-6（IL-6)、肝臟發炎指數和和C 反應蛋白(CRP)均高於對照組。

雖然熱量限制的高脂肪飲食減輕了體重，減少部分內臟脂肪，但 #不能恢復內臟組織的發炎狀況。

Q2. 高脂肪飲食造成的血糖/胰島素抗性，在熱量限制減重後，是否能夠回到正常？

Ans:高脂肪本身對胰臟細胞的病理學變化會持續存在，除非 #拉長熱量限制低脂肪飲食的時間 才有機會修復。

2016年的研究，在經歷18週高脂肪飲食把老鼠餵到相當於人類的「嚴重肥胖」後，再介入6週的40%熱量限制飲食，直到老鼠的體重跟低脂飲食組一樣。結果發現，雖然體重一樣，但是胰島素刺激測試發現，當吃進糖水後，這些瘦下來的老鼠有胰島素過度分泌的現象，和高脂肪組的反應雷同，無法跟低脂飲食沒胖過的老鼠一樣。

在胰臟的病理學切片免疫染色發現，減重組的胰島素分泌有過度活躍的現象，跟胰臟細胞當初為了代償周邊組織的胰島素抗性有關。

這也解釋了為何低熱量瘦下來的人在吃高糖食物，比從來沒有胖過的人還要脂肪囤積加速，因爲胰島素過度分泌的現象仍然存在，而且脂肪細胞雖然減少，發炎的現象仍然存在，即使已經到正常體重。

Q3. 不是說高脂肪生酮可以改善胰島素抗性嗎？怎會反而有胰島素抗性？

Ans:孩子，生酮飲食能改善胰島素抗性是因為「低碳」跟「低糖」減少了胰島素的分泌，還有相對低熱量減重也改善了抗性，但是許多研究都有發現 #高脂肪飲食會造成肌肉的胰島素抗性，降低肌肉對糖分的利用率喔！而且 #胰島素抗性的形成機轉很複雜， #持續的發炎反應也是原因之一，而高脂肪本身就會帶來身體的炎症啊！

不信？看看2016年一個用 #低脂飲食過度餵食 到變得跟高脂肪變胖老鼠一樣體重的研究，兩組老鼠到最後攝取的熱量一樣多，然而，儘管體重相似，但 #高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠，比等熱量低脂肪飲食餵養的小鼠 #更具有胰島素抗性。

因此，飲食中脂肪的卡路里比例增加，會進一步 #增強肥胖狀態下的胰島素阻抗。 此外，交叉飲食研究發現，飲食脂肪成分的減少可改善肥胖症的葡萄糖耐受性。

再遇到有人說吃高脂肪飲食能改善胰島素抗性，麻煩給他看看這篇，真相往往是要把許多干擾因子（包括體重的增減）去除後，才能看得清楚。

#今日讀書筆記
#有些改善是來自減重不是來自高脂肪飲食
#有些是減重也改善不了的因為你沒吃低脂飲食
#高脂肪飲食會讓胰島素抗性惡化
Reference:
1. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2020, 45.12: 1353-1359.
2. Molecular metabolism, 2016, 5.5: 328-339.
2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Dec 1; 311(6): E989–E997.

今晚來個問題測驗～
天氣好熱啊！你喝水喝得夠嗎？正常人飲水量每公斤體重至少需要30cc，(心臟病腎臟病患者需限制)，如果以70公斤計算那至少要喝2100ml。
解渴是喝開水還是飲料？你愛喝含糖飲料嗎？你會喝酒嗎？喜歡冰涼的啤酒嗎？你喜歡吃火鍋、帶(剝)殼的海鮮、內臟、精緻食物嗎？有沒有偶爾覺得腳的大拇指或手指頭關節紅腫痛？你抽血驗過尿酸嗎？
今天訪視一位新個案，阿公80多歲，中風臥床有鼻胃管，可以稍微應答但是沒辦法很清楚，護理師職業病掃描第一眼評估就看到個案右手肘如柳丁大小的痛風石，我問：很痛嗎？阿公點頭。女兒在旁邊「加強」說：少年愛喝酒，痛一輩子，沒辦法啦！吃藥會稍微改善，但是一直拉肚子(秋水仙素)，手腳關節好一點結果換屁股痛(腹瀉)，現在要人照顧，我也很累，看他痛捨不得，吃了藥，尿布一天換7.8次，不知道怎麼辦才好，醫師也沒招了！

好der～為了避免大家以後痛風纏身，請仔細注意每日飲水量，不要吃太好，不要吃太補，不要喝太多酒或含糖飲料，火鍋少喝湯底，海鮮選擇種類，帶殼的控制一下，內臟類偶爾就好不要貪口，維持理想體重。希望沒人因為痛風發作而受苦，真的很痛，沒騙你。

—————以下轉貼網路文章—————

一. 前言:
　　痛風古稱「王者之疾」、「帝王病」、「富貴病」，因為此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他無法走路和騎馬領兵上陣。頗為有趣的一點是在歷史上，患上痛風曾一度被認為是一種社會嚮往的疾病，因為只有達官貴人，有權有勢的上流社會人士才有機會患上痛風（高尿酸飲食多數只有富人才負擔得起）。此外，亦有認為痛風的發作是可預防癱瘓和中風等更嚴重的疾病。
　　痛風」一詞最早出現在南北朝時期的醫學典藉裡，因其疼痛來得快如一陣風，故由此命名。古代又稱「痛痹」，明朝虞摶所著醫學正傳云：「夫古之所謂痛痹者，即今之痛風也。諸方書又謂之白虎歷節風，以其走痛於四肢骨節，如虎咬之狀，而以其名名之耳」。

二. 介紹:
　　痛風（Gout; 學名：metabolic arthritis）是一種因嘌呤代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病，屬於關節炎的一種，又稱代謝性關節炎。女性一般在50歲之前不會發生痛風，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期後會增加發作比率。由於尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱裡形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大拇趾關節（這種情況稱為podagra），踝關節，膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見於下肢的關節。

三. 流行病學:
　　說起「痛風」，在早年被民眾視為是「富貴病」，主要是因為它最容易出現在常吃大魚大肉的貴族或有錢人身上，也就是說對一般的平民百姓而言，根本是一種終身不可能罹患的疾病，就台灣地區來說，第二次世界大戰以前很少有痛風的病例發生。
　　二次世界大戰後，台灣地區隨著社會快速發展、經濟大幅起飛，民眾的生活水準自然改善不少，優裕的生活以及飲食習慣的改變與毫無節制，使得昔日被稱「富貴病」、「帝王病」的痛風，有不斷增加、逐漸普遍化的趨勢。目前痛風在台灣地區已經不再是什麼稀奇的疾病，不但人數越來越多，發病年齡也越來越下降，據資料顯示最年輕的患者只有九歲，值得警惕；也因此現在痛風已不是有錢人的專利，搖身一變為應酬族、酒仙、肥胖人士常見的健康問題。

四. 引起的症狀病因:
　　高尿酸血症是引起痛風的主因。研究指出在男性身上，血尿酸濃度愈高者，出現痛風症狀的機會愈高，血尿酸濃度超過每公合9毫克者，4.9%會出現痛風。近年的大型流行病學研究發現，痛風與飲酒（尤其是啤酒）、過量的肉類海產（尤其是內臟及帶殼海鮮）攝取有關，近來的研究指出高糖（如碳酸飲料及果糖）會導致痛風。另一方面，維生素C，咖啡和奶製品則可能對阻止痛風的發生有所幫助。
酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時，大量吸收水份，使血濃度加強，使得原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症。一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。此外，劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升，誘發痛風。

五. 臨床表現:
　　主要症狀包括急性痛風性關節炎、慢性痛風性關節炎、痛風性腎臟病變和尿路結石。臨床上可分幾個階段如無症狀症高尿酸血症、急性痛風、中間緩解期和慢性痛風。
1. 無症狀高尿酸血症：是指血中尿酸濃度過高，但無臨床症狀。此種狀態以後易引起急性痛風或尿路結石，且尿酸值愈高者愈易引起，但少數人則可能終生無症狀。在門診常可見病人把一切的關節或軟組織症狀，歸咎於尿酸過高，事實上有不少病人其尿酸過高是屬於無症狀高尿酸血症。

2.急性痛風：是因沉積的尿酸鹽被白血球吞噬所引起的發炎反應。易侵犯中年男性和停經後的婦女，早期時下肢關節較易受侵犯（少數病人則可能先侵犯上肢的關節），且愈周邊的關節愈易受侵犯。發病初期以侵犯單一關節為主，多以在第一蹠趾間關節（腳的大拇指的第一個關節），以後則可能有數個關節受侵犯。發作部位出現紅、腫、發熱及嚴重疼痛，此時任何輕微的碰觸都會使疼痛加劇。痛風大多侵犯大腳趾關節，其他如足背、踝、膝、腕關節都可能發生。
關節炎常在夜間發生且症狀產生極為快速，病人常在睡夢中被痛醒。急性痛風可能由於外傷、酒精、藥物、外科手術或急性內科疾病而誘發。這種突然的發作在數天到數周後即消失，但一年會發生數次，不過也有時候幾年才發生一次。

3. 中間緩解期：指二次急性痛風中間之無症狀期間，病人在第一次和第二次急性痛風發作之間隔時間差異頗大，可長達十餘年亦可短至數個月，但往後之無症狀期可能愈來愈短。

4. 慢性痛風：痛風者未經適當治療可能會變成慢性痛風，此時病人除有慢性關節疼痛外，亦常有痛風石沉積於關節內或軟組織。由於關節受破壞和慢性發炎反應常導致關節變形。 患者的關節、耳輪、皮下組織甚至內臟器官，因為尿酸鹽的沉積形成粒狀或球狀的凸起，稱作痛風石。痛風石沉積在關節會造成痛風關節炎，導致關節變形。若沉積在腎臟亦會影響腎臟功能。

5. 痛風性腎病變：尿酸鹽可能因沉積於腎臟而引起腎臟病變。痛風病人亦可能是因年齡增加、高血壓、尿路結石、腎盂炎等其他因素引起腎臟病變。

6. 尿路結石：痛風病人常發生尿路結石，且其機會隨著尿中尿酸排泄量增加而增多。

7. 其他相關疾病：痛風病人常合併有高血壓、糖尿病、血管硬化和高脂血症。

六. 結語：
　　40歲以上者應定期健康檢查，接受血中尿酸值檢查，預防痛風。若患上高尿酸血症，除了在醫師指示下服用降尿酸藥物，將尿酸值控制在正常範圍外，亦必須從生活與飲食杜絕一切痛風的誘因。減少進食動物性的高嘌呤食物（如海鮮、內臟類、非素食的高湯，植物性的高嘌呤食物則不必擔心），也需避免飲用過量酒精飲料，尤其是啤酒是痛風患者的禁忌。以長期來說更有效的飲食是能預防心血管疾病、糖尿病及腎臟病的飲食（低飽和脂肪、低鈉、低升糖指數、低精緻糖、蛋白質不要過多或過少，腎功能損失已經到一定程度的患者鉀及磷也不能過多），這樣也容易維持理想體重，減少肥胖問題。切勿暴飲暴食（包括盡可能的經常飲水、不要到口渴才喝水、用少量多次的飲水來達到充足的飲水）、飢餓過度，運動不足及激烈運動也會增加痛風風險。
　　若痛風已經發作，則須立即檢測尿酸濃度、腎功能、血壓血糖及接受治療，並開始預防心血管疾病及糖尿病（第一次痛風是要開始預防這些疾病的信號），以免引起心肌梗塞、腦栓塞和痛風性腎病等併發症。

https://www.scmh.org.tw/dept/lab/show/Preview/page-137.html

相撲王的身體狀況跟大部分體脂過高的人都是有一樣的毛病，那就是胰島素敏感度過低、慢性發炎過高、肝臟功能有問題，所以這支影片會介紹哪些食材可以幫助改善，哪些又要盡量避免。
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