為什麼我們會老？切絲蛋白-1把老化細胞變大了

為什麼我們會老？繼發現長壽基因後，陽明交大再發現細胞衰老的基因與分子機轉，讓延緩老化有更多的想像。

細胞老化是一個不可逆的過程。一個細胞老化在生物學上的特徵是染色體端粒結構逐漸耗損、細胞增生速率逐漸下將，以及細胞型態逐漸扁平擴大。這些老化的細胞老而不死，繼續留在生命體內，讓我們逐漸老化甚至凋零。肉眼可以看到變老的過程，但造成細胞衰老背後是不是有什麼分子機制？也就是說，細胞到底發生什麼事情讓它開始老化。

型態改變是細胞老化最直觀的特徵之一。由於肌動蛋白是構成細胞骨架的元素，由陽明交大、台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院組成的研究團隊，比較人體與動物的年輕與老化細胞發現，老化細胞比年輕細胞有更多的應力纖維，細胞形態也比較大。研究團隊接著從17個形成細胞骨架的肌動蛋白中，發現磷酸化後的切絲蛋白-1(cofilin-1)，影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最終造成老化細胞的形狀擴張現象。

這項發現在利用基因剪輯技術剔除切絲蛋白-1後，可減少老化細胞的型態變化而獲得證實。調控切絲蛋白-1通常伴隨著p53、p16INK4、p27kip1基因表現，過去普遍認為p53與p16INK4與老化有關，但這項研究證實切絲蛋白-1其實是調控著p27kip1，延緩了細胞生長週期的停滯。

參與這項研究的陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展表示，切絲蛋白-1在哺乳動物細胞中很常見，在動物模型中我們觀察到切絲蛋白-1調控p27kip1在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑，當切絲蛋白-1被抑制時不僅減少細胞型態改變，也減緩p27kip1引發的衰老細胞週期停滯現象。

李易展說，除了自發性老化，切絲蛋白-1也可在一些氧化壓力或是致癌基因誘發的的老化細胞中被偵測到。事實上切絲蛋白-1在老化細胞中，一直被認為與疾病有關，包括阿茲海默症等相關神經系統的疾病，我們先前也與長庚大學及台大醫院新竹分院腎臟科合作發現，在休克及急性腎臟傷害的病患者的尿液中就可以檢測到切絲蛋白-1。而末期的腫瘤細胞也會有比較高表現量的切絲蛋白。切絲蛋白如何同時影響老化與癌化的拮抗機制可能是一有趣的議題，也需要更多的研究探討來釐清。

如果抑制切絲蛋白-1，是不是就可以讓細胞回春，讓生命返老還童？目前的研究結果是可以短暫恢復細胞生長速率及降低老化相關標記，但過度抑制該蛋白仍會使細胞生長停滯。因為年輕細胞也有基礎的表現量，因此預期是能使老化細胞的切絲蛋白降低到正常細胞的量即可。

這項研究已發表在《Aging Cell》。基於該研究結果，我們也用於中草藥萃取物的篩選，發現確實有部分藥物可抑制老化細胞與小鼠組織切絲蛋白的量並降低老化標記表現。這部分結果也發表於《Scientific Reports》並已取得中華民國專利，也正申請美國，日本‧及中國大陸專利中。

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台灣每5分鐘即有一人罹癌，癌症的治療方式雖持續進步，除了殺死癌細胞，連正常細胞也會跟著破壞，帶來病患營養流失、噁心、嘔吐及厭食等問題。但化、放療後的癌友該如何「藻」回術前的營養健康?

台灣小分子褐藻醣膠

1.輔助癌症治療 臨床人體實證有療效

不少病患因為化放療強力的副作用而卻步，醫界為了改善這樣的情況，有最新發現。台灣褐藻醣膠發展學會，透過研討會採訪戴志融主任說明，去年高雄醫學大學以人體臨床試驗發現：「小分子褐藻醣膠」合併化療及標靶藥物對大腸直腸癌末端轉移患者之癌症輔療作用，發現可以有效地增加轉移性大腸直腸癌病人的疾病控制率，達到92.8%，相對小分子褐藻醣膠於控制組高了23.6%，為癌症治療帶來新曙光。

2.改善肺部纖維化 登上國際發表

透過專訪吳思遠主任表示，一般照射胸腔放射線的副作用，多為皮膚、肺部、食道、心臟急慢性發炎及晚期不可逆纖維化，在老鼠的動物實驗裡我們發現，褐藻醣膠確實有改善肺部纖維化的效果，這樣的初步效果，也在2017年在美國的癌症學會AACR發表。另外，實驗中也顯現出，在心臟、冠狀動脈內皮細胞上的纖維化也有一定程度的減緩。

今年台灣褐藻醣膠發展學會透過細胞實驗，發現褐藻醣膠可以幫助化療藥劑進行細胞毒殺以及停止細胞週期的效果。將深入探討台灣小分子褐藻醣膠作為癌症輔助佐劑之機轉，台北市立萬芳醫院、國家衛生研究院、陽明大學等醫研單位，也以動物試驗模式探討台灣小分子褐藻醣對放射性治療之增敏、改善化放療副作用之作用機轉。

未來希望透過褐藻醣膠的研究，可望繼化放療後，為癌友們找到緩解放療後遺症的辦法，讓癌症治療能更上一層！

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先備知識：
1.染色質、染色體的意義

影片重點：
1.細胞週期分為「生長期」與「分裂期」。
2.染色體的複製是處於「生長期」。
3.請自行練習畫一次有絲分裂的示意圖。

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