【關於戀愛症候群發生的原因】
　
所謂的精神錯亂，以下這首歌寫得非常傳神，
推薦給大家，戀愛的自己是不是這樣呢？👀
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【一般發病後的初期反應】
🔸會開始改變一些生活習性
🔸洗澡洗得特別乾淨
🔸刷牙刷得特別用力
🔸半夜突然爬起來彈鋼琴
　
🔸有人每天站在陽臺對路人傻笑
🔸有人突然瘋瘋癲癲 突然很安靜
🔸有人一臉癡呆
🔸對著鏡子咬著指甲打噴嚏
🔸有人對小狗罵三字經
　
🔸女人突然改變髮型
🔸男人開始每天練著啞鈴
🔸食慾不振
🔸歇斯底里
🔸四肢萎縮
🔸神經過敏
🔸發抖抽筋都出現在這時期 #有嗎
　
【隨著病情越來越變本加厲】
🔸人會變得格外敏感勇敢和噁心
🔸寫的說的唱的都像天才詩人一般才華洋溢
🔸愈肉麻愈覺得有趣 #因為戀愛的我最可愛了
——節錄黃舒駿《戀愛症候群》
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其實，戀愛的好就在於我們透過親密關係更了解自己，
或許看似瘋狂的行徑，只是發掘了本性，
那個可愛到癡傻、充滿勇氣的改變，都是我們最真實的樣子。
男主角愛上了人工智慧的錯謬，讓他從原本荒蕪桎梏的感情中，得以蛻變。
時而亂與亂的相生，是為了再次相信還有愛的能力，不論對方是不是「人」。
　
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

【《彗星來的那一夜》看內次元的變化？】
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這部懸疑電影帶給我很大的思考點，關於時空、次元與人格性。
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我們每種下念頭的意識種子時，多次元時空就存在了，也就是說，我們內在的多次元人格都在各個平行時空裡創造著，每一個時刻細胞都在演化新世界 。
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當我們做一個抉擇時，重疊的平行時空就會分裂開來，有時我們在猶疑的時候甚至會踏入時空的間隔，微乎其微的變化，走到其他間房子(多重宇宙不同的自己的房子)，無法發現略有不同存在，在這個錯亂的意識裡面很快的就又回到現在的房子裡。
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薛定格的貓理論：
將一小瓶的毒藥同時放置在盒子裡與貓一起，
貓存活率為50%，一半是死，
唯有將盒子打開，兩種不同疊加現象就會坍塌，
觀測者只會看見一個結果定狀。
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而此部片要強調的在於，
兩種狀態繼續存在，
量子系統的相干，
基於兩種結果，都創造出新的現象。
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▪️〔內次元生物〕
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此項理論讓我延伸思考，也許我們人體細胞設定的體內小宇宙裡，存活的多次元意識(生物)撞見同時次元的自己卻不同的世界(彗星來?)，某個意識開始追朔源頭，開始恐慌，想要殺死其他的存在，這個體內的細胞生物，黑暗面開始戰勝其他異常的自己，於時這個人體的精神層面就秀逗了？
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而這個人格上的衝突，兇手就是恐懼的力量，不願理解共處，影響著各個層面，基因庫裡面也存在個多種祖先記憶。
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▪️〔內心的二元〕
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我們因為想回去原來的地方，到達心中的美好境地與安全歸屬，但因為對立的端點存在著衝突，所以同時出現了兩面明顯的抉擇性。
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所以在陰陽兩個極性的端點上衝突，塑造出以下的結論：
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我們表面上有多光明，代表著內在一定有多黑暗的一層，只是因為我們同理那個自己，所以願意維持它存放於內心。
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我們表面上有多黑暗，內心一定也有極大的光明層面，但是一個人選擇讓黑暗來證明自己，這塊層面值得深思探討原因，因為套用上面的敘述論也就是他們其實內心是個活菩薩，想要讓世界看見什麼？
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內心的天使與惡魔同時存在，但我們維持著中庸之道，不是選邊站，去同理的不只有光明面的自己，包含知道自己有多邪惡，才是真實看見自我的全面性。
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我們想要的良善，卻排斥邪惡痛苦，一定會創造更多的苦，如果要塑造美好的世界，一定要兩者對立去整合不帶批判的，趨於平衡，相信有人能聽懂我說的，包含我自己。
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請讓智慧引領你尋見未來你可能已知的真理。
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#彗星來的那一夜 #人格電影觀察紀錄

昨晚我講了辛比那件事，本來我不預準講的，但是臨時講了幾句。我在此再作補充。首先，他把兩件案來做類比，根本不能作類比。為何呢？ 如果要作類比，就要那日在急症室，有一警察在場，拿住槍，而有人和警察搶槍的時候，那個警察會不會開槍打他？而類比警察開槍打拿著刀的衝向女朋友的那個男人。這其實是一個警員的即場反應，認為他是否對他人的生命造成危險，而現場應該用甚麼合適的武力來對付。所以兩件事的性質完全不同。

第二，那件事是那個鎖了手銬，去了醫院放開了他，於是他便撲去搶警察的槍，那枝槍都沒有離開槍袋，二人在搶奪之中開了共槍。整件事就是這樣。要問的第一點，是起訴有沒有輕了？這點是可以評論的。我沒有話過這件事不可以評論。但是要留意，這只是暫時入甚麼case的file而已。在這麼短時間，律政司根本未examine，這不是律政司的意見。律政司是沒有可能這麼快作出意見，決定用甚麼作檢控。你可以講警察用一條較輕的罪來檢控。如果你要懷疑那警察用較輕的罪來檢控，並去想當中的原因。任何一個有sense的人都會想到因為那是一個精神病人，我可以告訴大家，如果你有精神病紀錄，是告甚麼都告不入，所以警察覺得是浪費心機，告謀殺都告不入。一個有精神病紀錄的人，只會判他入精神病院。這已不需要等法官去判，而一定是這樣判。何況這樣的case有何行兇動機，他很明顯是精神錯亂有問題，是無厘頭做出來的舉動。所以第二個合理懷疑，只可以質疑這麼隨便找條罪去告，只是捉他去法庭，然後再判他入精神病院，這樣處理是否適當。一個正常的人，如果不是心中充滿這些法西斯思想，是不會懷疑警察和律政司，因為新移民而不告他襲警，用一條最輕的罪名來告他。白痴或者全心煽動仇恨的人才會這樣想的。你相信會有人這樣想嗎？

而關於講綜援那件事，現在拿綜援的是有五千人，結尾是六千人左右，加上家屬可能有萬多人。這是包括了六年的人。一年五萬人，三十萬人中有萬多人。這比香港人申請綜援，這樣還要作攻擊目標。因為你帶著康德所講的眼鏡，戴上紅色眼鏡去看世界，整個世界都紅色。

有些人跟我講法西斯的定義？那要講的是法西斯政權，還是法西斯思想。全世界都沒有了法西斯政權。法西斯政權才有權去拉人，做二次大戰前希特拉和墨索里尼所做的事，作戰爭侵略。但世界上有沒有法西斯思想和法西斯團體，新納粹黨、3k黨是否法西斯團體？ 法西斯思想的核心是甚麼？就是話自己族群受到歧視，而對方是壞人，所以有權去歧視他們，漠視普世價值，即人權、法治這些東西。這就是典型的法西斯思想。像光頭黨、3k黨那些就是如此。他們不排除用暴力，然後神化領袖，這些就法西斯的基本特徵。這是現代文明的公敵，是恥與為伍。這些思想煽動下來會怎樣？看看南斯拉夫、蘇丹，是否因為你是新移民就可以殺害他們。新移民是否有權可以殺人。在那些地方就這樣便殺幾百萬人。一直把對方妖魔化，但這對問題是毫無幫助，沒有人話不可以保護本土權益，做破壞香港秩序的事，可以用法律對付。如果侵犯香港人的權益，因太多移民，我們可以爭取單程證審批權。而不是不論對方有沒有做那些行為，但都把對方作為一個族群去仇視，把對方妖魔化。而這樣做也不會幫到整件事。妖魔化對方，他們也會繼續來，因為對方也把你妖魔化。結果對方更加振振有詞打壓香港，放更加多人到香港，像藏民和疆民那樣，放更多漢人沖淡本地人。而且全世界人權組織都會卑視這行為，得不到任何文明人的支持。而是於事無補。他們堅持這樣做，只是情緒的發泄，是人性卑賤的一面。在這關頭更加令到大陸人振振有詞鎮壓香港的民主，破壞香港的民主運動。我在節目中早一兩個月已經講清這底線，而這一集今日登高，明顯地觸犯這底線。我們會包容所有政見，但煽動群眾仇恨就不可以。


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