#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)

#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義

心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。

葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。

與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。

#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病

肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。

糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。

在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。

從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。

HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。

當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。

心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。

衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。

與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。

這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。

#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。

#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能

心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。

在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。

深入閱讀～～
https://reurl.cc/E204x1

資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#

感謝 莊昕悅營養師 製圖 被營養耽誤的繪畫設計師🤣🤣
只是小筆記，有些paper還沒看完，之後都會有完整版發文，單純分享，歡迎互相討論唷！
希望我指導教授看到不會問我 阿我癌症的有沒有整理🤭

#吉米健身營養 #運動營養博士Jimmy #小筆記

碳水：
1. 碳水佔比：正常飲食佔50-60%、減醣飲食20-40%、生酮飲食10%以下。
2. 碳水主要來源是全榖雜糧、水果、蔬菜與牛奶，所以生酮飲食的碳水部分幾乎只能吃蔬菜、豆魚蛋肉、油脂與堅果種子。
3. 生酮飲食目前研究，不影響運動表現，但不建議在增肌期使用。
4. 精製糖（營養標示碳水化合物下面那行「糖」），每日建議攝取量：男生50g以下、女生40g以下。
5. 60公斤的人平均肝醣在肝中約100g，在肌肉中約350g。
6. 每公斤肌肉中肝醣含量為15g (1.5%)。肌肉約等於40%體重。
7. 肝醣帶水很重，肝醣1g會帶2.7g水，總重2.7+1=3.7g。如果你60 kg，肌肉量24 kg (佔24%)，肝醣量360g(1.5%)，水重為972g，肌肉加帶水總重為1.3 kg。
8. 運動後建議補充簡單醣類（精製醣）1.2g/kg體重，回補肝醣。
9. 碳水可以增加胰島素，胰島素不能幫助肌肉合成，但可以預防肌肉降解。
10. 飲食中碳水比例55%，最長壽。所以低碳飲食，除非攝取植物性蛋白與脂肪為主，不然不建議長期使用。

脂肪：
1. 肉類包含蛋白質與脂肪，肉吃多不會只有蛋白質攝取高，脂肪也會攝取過多。
2. 減脂時普遍不缺脂肪，酪梨與堅果都與屬於油脂類，再健康都不需要多吃。
3. 膽固醇大部分是內生性的，跟吃海鮮蛋黃無關，蛋黃一天可以超過一顆。
4. 脂肪補充不會增加耐力型運動表現。

蛋白質：
1. 減脂期飲食蛋白質高比例（1.6g/kg體重以上），可以幫助肌肉維持。
2. 重訓後，肌肉蛋白在48小時內，肌肉合成速度都會提高，這段時間都可以補充優質蛋白質或乳清。
3. 2001年Esmarck文獻認為運動後2小時內補充蛋白質對肌力提昇及肌肥大效果比較有效。（後幾年文獻很多不認同，認為蛋白質合成時間不應該這麼狹隘）
4. 平常人每餐一次吸收的蛋白質平均上限為20g。蛋白質攝取會隨著年紀而增加，老年人平均每餐上限約為40g。
5. 但有阻力訓練維持的人，蛋白攝入40g比20g有更高的肌肉蛋白合成。
6. 較新文獻認為，年輕人單餐攝入的優質蛋白質（即乳清）平均為0.31 g / kg。
7. 40 g蛋白質可以在夜晚睡眠中維持較高的肌肉蛋白質合成速率。
8. 最優質蛋白質（擁有全面性胺基酸）來源：蛋、牛奶、乳清。
9. 每公斤體重要吃多少g蛋白質？成人1.1、老人1.2、耐力訓練1.3-1.7、阻力訓練1.6-2.2。
10. 植物性蛋白缺乏全面胺基酸，可使用兩種素食蛋白（例如穀類與豆類）搭配使用及增加使用量，一樣有增肌效果。
11. 高蛋白飲食可以有效減少肝臟脂肪堆積。

牛奶與乳製品：
1. 豆漿是豆魚蛋肉類，牛奶是乳品類，不一樣。
2. 骨質疏鬆建議負重訓練與補充蛋白質以外，要額外補充鈣1000-1200 mg、維生素D3 800 I.U.，約等於3瓶牛奶、曬太陽20 min。
3. 即使都有補充蛋白質、維生素D3 、鈣，沒有負重訓練，可能會有骨密度下降的問題。
4. 增加骨密度最好的運動，跳繩！
5. 肌少症建議負重訓練與補充蛋白質，可減少TypeII肌肉降解，預防肌少症發生。

減重：
1. 減重的過程中，脂肪減少的比例要占減少總重量70％才算有效減重。（每減重1kg，要減脂肪重0.7kg以上。）
2. 減重一定要熱量赤字，沒有熱量赤字使用任何減脂方法都是無效的。
3. 隔日斷食：一天正常飲食，隔天吃800大卡內循環。
4. 五二輕斷食：五天正常飲食，二天吃500大卡內。
5. 186斷食：一天18小時不吃東西，6小時內進食完畢。
6. 間些性斷食可以減重/減脂、改善胰島素阻抗，降血糖血壓，降低體內發炎反應。但對於改善血脂差異不大。
7. 減脂期3個月後一定要進休息期，改善代謝適應造成的減重卡關。
8. 作弊日是指休息日，類是像五二輕斷食的那五天，是正常飲食，不是暴食！
9. 休息期的介入可以保留較多的肌肉並同時減少更多的脂肪，且基礎代謝率也不會因為熱量赤字而大幅下降。
10. 充足的睡眠有更好的減脂效果。
11. 科學文獻已經證實，沒有運動後燃脂效應。
12. 女生最健康體脂為22%，17％以下有停經的可能。
13. 訓練強度愈強，後續所帶來的減脂效果愈好。有氧減脂效果沒有比較好。
14. 運動當下是燃燒肝醣不是脂肪，運動當下不會減脂。
15. 運動的減脂效應是肌肉搶走脂肪原本要拿走的碳氫能源，使的脂肪能量收入少，開始減脂。
16. 運動後馬上進食，對於整體減脂效果更好。
17. 訓前訓後的營養支持，對於運動表現沒有影響。

增肌：
1. 運動後補充碳水0.9g /kg +蛋白質0.3 g/kg體重，可以幫助肝醣回補及肌肉合成。
2. 增肌期，新手熱量多500-1000大卡，肌肉合成快。但老手建議多250大卡即可，肌肉成長慢，過多熱量容易轉為脂肪。
3. 肌肉合成需要：重訓刺激、全面性胺基酸（優質蛋白質）的補充。
4. 碳水補充不會增加肌肉合成。

運動營養：
1. 文獻中認為pre-workout中最有效的補充劑就是肌酸與丙胺酸，可以增加運動表現。
2. 水合型肌酸是目前被公認最有效形式，每天5g補充即可。填充期被證明不需要也可以慢慢到達肌酸最大存量。
3. 文獻中證實HMB，對於新手肌肉成長十分有效。
4. 運動前補充咖啡因可以提高運動表現。
5. 低肝醣對於短時間（45m）運動不影響運動表現，但長時間會。
6. 高肝醣存量可以增加耐力型運動表現。
7. 耐力型運動可以增加粒線體數目，心室容積增加，有氧產能提昇。
8. 運動後補充碳水與蛋白質比例3:1，效果最好！（量要依照每人每日熱量換算）
9. 喝水量每天被建議每公斤體重30-40c.c. 但是科學文獻證實沒有喝水量建議（因為個體差異太大，所以要適當調整）
10. 喝水不會提昇代謝率幫忙減脂。
11. 喝冰水可以降低中心溫度，增加運動表現。
12. 人體在缺水2％才會感到口渴，3%會降低運動表現。
13. 運動中建議每15分鐘要喝一次水。
14. 含有醣類、胺基酸的運動飲料跟水比，更能提昇長時間的運動表現。

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近期各種淨零排放路徑研究告訴我們甚麼？

文：Tony Yen / 德國弗萊堡大學再生能源工程與管理碩士、媽媽監督核電廠聯盟特約撰述

隨著各國和地方政府陸續提出淨零排放目標和過度目標，相關的轉型路徑在近期也成為顯學；底下我們介紹德國的一份相關報告，讓大家簡單瞭解這樣的轉型會需要哪些政策、而轉型的路徑大致上又是如何。

節能、綠能、氫能：淨零排放目標達成的三大支柱

德國能源轉型智庫Agora Energiewende近日發布的報告《Towards a Climate-Neutral Germany》旨在闡明德國如何在2050年達到淨零排放／氣候中和。報告中提到底下三個步驟，以讓德國在2050年達成此目標：

步驟一：2030年時，較1990年減少溫室氣體排放65%（目前德國法定目標為55%）。

步驟二：2050年時，較1990年減少溫室氣體排放95%。

步驟三：利用負碳排技術，中和掉剩餘5%的溫室氣體排放。

同時，報告也提及轉型過程最重要的三個支柱：

支柱一：能源效率的提升，以減少初級和最終能耗。初級能耗的減少將大部分來自於使用綠能和各部門的電力化，最終能耗的減少則主要來自於建築部門和運輸部門的汰舊換新。

支柱二：綠能和電力化。在2030年，德國的綠能佔電力比例應該達到70%（目前政策目標為65%）、並達成非核無煤；到了2050年，德國所有電力應該都由綠能提供，其中將近9成為綠能直接供電、7%為使用綠色氫氣的燃氣機組、5%為儲存之電能或進口電力。

支柱三：發展綠色氫氣產業鏈，以做為能源載體和工業原料。大部分的綠色氫氣將用於電力系統的長期儲能用，但綠色氫氣在綠色煉鋼和綠色石化業中也會有不可取代的角色；船運或空運等較難電力化的長程運輸載具，亦會需要以綠色氫氣為基礎合成的燃料。

負碳排技術在淨零排放路徑中的必要性？

值得一提的是，就像許多淨零碳排的研究，Agora Energiewende這篇研究也提出負碳排技術的重要性。這是因為某些溫室氣體排放來源（肥料、畜牧、水泥等）是幾乎無法減排的，其量級如果無法透過增加自然碳匯或強化既有自然碳匯來中和，工業導向的負碳排技術仍屬必要。這包括生質能搭配碳捕捉、直接空氣碳捕捉、以二氧化碳製成綠色碳氫化合物等等措施。

一般的碳捕捉會需要一定的儲存空間（開採過的油氣田等地質合適場域），以二氧化碳製成綠色碳氫化合物則須搭配完整的循環經濟、增加塑膠等原料的回收率，以確保這樣的措施具有時效足夠的固碳效果。

淨零（碳）排放研究有助於擴展政策對話空間

淨零（碳）排放研究，對於已經做出相關宣示的政府（中國、南韓、日本、歐盟）來說，是落實目標非常重要的參考依據。另一方面，對於尚未提出淨零（碳）排放轉型目標的國家（如台灣）而言，淨零（碳）排放研究可以擴展政策討論時的對話空間，讓過去被視為不可行、難登大雅之堂的目標，變成政府相關官員不得不面對的主題。

近期，台灣有環團與學界開始討論淨零碳排目標與轉型路徑，也有相關學術研究顯示以台灣的發展脈絡，在2050年達成碳中和，雖有挑戰性、但並非完全不可能；台灣能不能成為繼中日韓以後東亞地區另一個宣示淨零（碳）排放目標的國家，或許就快接曉。

注：淨零碳排目標和淨零排放的差異在於，淨零碳排目標只針對二氧化碳排放做中和（故又名碳中和），淨零排放目標則考慮所有溫室氣體（故又名氣候中和、溫室氣體中和）

♡

真的不要亂學！有我腳香也！～哈哈哈

米酒壯烈的付出！大家別忘了訂閱他的頻道XD：
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#南投 #南投景點 #台灣旅遊

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