「王醫師，為何妳那麼反對生酮？很多醫師都說只要能持續一輩子就是好方法欸。」

孩子，恕我無法鄉愿，你可以斷食+重訓一輩子活得像苦行僧我沒有意見。但是 #高飽和脂肪（富含動物性蛋白質跟脂肪）的飲食是正常專科醫師都應該反對的，我說過不下數百次，「低碳」跟「高脂肪」要分開來看，不要只看到低碳的好就覺得吃高脂肪沒關係。

所謂胰島素肥胖假說，一直是個被近年研究駁倒數次的錯誤假說，今年一月《Nature medicine》做的人類隨機對照研究，發現比起 #以植物為主的低脂高碳飲食， #以動物為主的低碳高脂飲食， #更容易掉瘦肉組織，而且 #不需要自我感覺良好的覺得都是水份。

那篇研究有看尿液中的氮含量，發現即使生酮組的蛋白質吃的比較多，但是卻呈現負氮平衡（身體用掉的比吃進去的多），表示肌肉的分解量的確變多，可能就像我重申數次的， #高脂肪會降低蛋白質的吸收率， #高脂肪造成的胰島素抗性導致肌肉異化大於合成，因為植物組的蛋白質攝取量沒有比較多，尿液中卻沒觀察到這樣的現象。（原文：the difference between dietary nitrogen intake and urinary excretion was significantly lower with the low carbo diet，indicating that the LC diet resulted in a greater net loss of body protein despite consumption of more dietary protein than low fat diet)

蛋白質確實流失，應該無法用什麼脫水或肌肉肝醣來解釋。有人說那我就生酮+重訓hold住肌肉可以了吧？這⋯⋯為何要做 #拿破網捕魚的事呢？不能好好跟 Kai Chang 楷教練一樣多吃植物性高蛋白+重訓不是很好嗎？（乾脆承認你就只是想吃肉吃到爽，但是不要把別人的健康拖下水）

另外這個研究也有發現，生酮組的 #胰島素抗性變高（對！生酮派很愛講的胰島素抗性，事實上高脂肪會誘使胰島素抗性是非常基礎的觀念），我不知道怎麼會有人看到「單純低碳」導致的低血糖就很開心的覺得高脂肪好棒棒。

而且這篇研究也發現「純脂肪」來說，植物低脂高碳組比動物高脂低碳組下降的純脂肪更多，欸⋯⋯ #低脂肪比高脂肪有助於降低體脂率，這不是也是最基本的觀念嗎？應該不意外吧？

再來反對長久吃生酮， #是擔心肝臟的傷害。
去年在《美國生物實驗學會聯合會會刊》有一篇談討高BCAA支鏈脂肪酸+高脂肪餵食老鼠，來模擬人類吃肉類導致生酮的環境。

結果發現，當肝臟長期暴露在「高脂肪生酮」的環境，會導致大量進入的脂肪酸在肝臟產生酮體的過程中，誘導肝臟脂質氧化，並通過 TCA 檸檬酸循環的各個步驟，產生大量ROS活性氧物質，雖然生酮飲食使肝臟的脂肪新生減少，但是這種代謝重塑 #不但沒有改善胰島素抵抗，反而誘導了 #肝臟中的纖維化基因和發炎反應。

總之，肥胖和非酒精性脂肪肝（NAFLD ）的人若長期暴露於高脂肪生酮環境，有可能加重肝臟的粒線體功能障礙。

由上述近兩年研究可知，過去的生酮研究像瞎子摸象一樣，摸到某個面向（減重、血糖變低）就誤以為它是好的飲食，殊不知後面越來越多研究一一把問題點出後，才發現這並不是個適合長久執行，甚至會造成長久身體損害的飲食。

最近大家都說伊森們戰力很強搬板凳拿雞排，我覺得實證拿出來說話其實真的沒啥好戰，而文章也應該是建設性的希望改善他人健康，例如，去戰喝水不能提升代謝就真的很無聊，請問民眾聽你的話不喝水後就會比較健康嗎？多喝水的好處根本不能以代謝兩字蔽之。

會一直反對生酮，就是因為想要多救助幾個只看到瞎子摸象的結果，而覺得自己正在為健康努力但方向錯誤的人，雖然你的身體與我無關，雖然我的立場一直很鮮明的會得罪很多支持生酮的專家，破壞很多長久建立的利益體系，但是會對身體有害的飲食就是有害，我無法再看到這些研究結果之後保持沈默。

也希望認為高脂肪飲食還是有好處（不要跟我說低碳，低碳也可以低脂說好幾次了）的人，麻煩理性論述留言給我看研究，我們好好討論研究的設計方式跟結果解讀，找出一個讓人放心的結論，不需要秀自己的肌肉或恥笑別人的身材，或說自己生酮很健康之類連專家等級都稱不上的東西來佔版面，謝謝大家🙏

#肉不是不能吃而是要少於植物性食材
#高飽和脂肪的壞處是跟反式脂肪不相上下的
#低脂飲食可以扭轉所有高脂肪帶來的傷害
#要產生酮體低脂肪也可以

「史丹佛研究：空污可改變基因」 — 長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加：世界衛生組織表示，空汙對發育中的兒童影響甚鉅，受到髒空氣的傷害會比成人還嚴重。「空污」是當前各國皆須面對的重要議題之一。尤其，與成人相比，孩童的健康受到更大傷害！
　
根據世界衛生組織（WHO）研究報告，全球有高達93%（約18億）15歲以下的兒童，每天呼吸嚴重威脅健康的髒空氣。
世衛進一步解釋：
▪第一，兒童呼吸速度比成人還快，會吸入更多污染物。
▪第二，他們個頭較小，生活空間接近地面，此處污染物濃度卻也最高。
因此，對於身體、大腦尚未發育完全的兒童來說，他們更容易受到空汙危害[1]。
　
史丹佛大學領導的一項新研究表示，兒童若長期暴露在空氣污染當中，成年後罹患心臟病和其他疾病的機率也會跟著上升，發表在《自然科學報告》(Nature Scientific Reports)上的這項分析，是首次在人體單細胞中調查空氣污染影響的研究，並同時關注了兒童的心血管和免疫系統，而這次的發現可能會改變醫學專家和家長對兒童呼吸空氣的看法，並為那些長期暴露在嚴重空氣污染中的人提供臨床干預措施。
　
研究報告的主要作者瑪麗說：「我認為這份研究是可以讓人相信的，且我們有證據表示因空氣污染原因造成的免疫和心血管系統變化，更可怕的是，那些看起來只是短暫的空氣污染暴露，實際上也會改變兒童基因的調控甚至改變血壓，這都會為日後罹患疾病的風險指數奠定基礎。」[2]
　
■史丹佛研究：空污可改變基因
空污已被科學家視為沉默的殺手，學術界愈來愈多研究提出空污對健康的危害證據，最新研究發現，童年階段接觸空污，就足以改變基因，影響成年後的健康，且即使低水平污染，也會增加罹患心肺疾病的風險。
　
史丹佛大學研究發現，童年時期暴露在骯髒的空氣下可能會改變基因，並可能改變血壓，從而增加成年時罹患心臟病與其他疾病的風險。
　
研究人員針對居住在加州弗雷斯諾市（Fresno）6~8 歲兒童群體為研究對象，主要是西班牙裔。選擇這個城市原因是這個地方受到工業、農業和野火等原因影響，是加州空氣污染程度最高的城市。
　
研究人員計算 1 天、1 週和 1、3、6 和 12 個月的平均空氣污染暴露量，結合當地健康和人口統計調查、血壓讀數和血液樣本，並首次使用質譜分析免疫系統細胞，可同時對多達 40 個細胞標記物進行更靈敏的測量，讓研究人員可更深入了解污染暴露的影響。
　
研究發現長時間暴露於PM2.5、一氧化碳和臭氧，與甲基化增加有關，甲基化是 DNA 分子改變，可改變 DNA 活性而不改變序列，基因表達這種改變可能會傳給後代。研究人員還發現，空氣污染與單核球[3]的增加有關，這種白血球在動脈斑塊的形成有關鍵作用，並可能使兒童成年後罹患心臟病。
　
這項研究發表在《自然科學報告》，是首次在單細胞層級研究空氣污染的影響，並同時關注兒童的心血管和免疫系統。
　
■「空氣污染被視為沉默的殺手」— 是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機：美國心臟協會及 Lippincott Williams & Wilkins 聯合發行的醫學期刊《循環》（Circulation）一項新研究分析 2000~2016 年超過 6,300 萬美國醫療保險患者的數據，並研究三種不同類型的污染物，PM2.5、二氧化氮和臭氧對健康的影響，結果發現，即使是長期接觸低於國家標準的空污，也會增加肺炎、心臟病、中風和心律不整的風險。
　
2019 年 PM2.5 污染最嚴重國家排名，前十名都是中東與亞洲國家，分別是孟加拉、巴基斯坦、蒙古、阿富汗、印度、印尼、巴林、尼泊爾、烏茲別克、伊拉克，中國排第 11，台灣排名第 58。
　
全球 90% 人口呼吸不安全的空氣，是對人類健康的最大威脅之一，每年導致死亡人數增加近 700 萬人，其中呼吸系統疾是全球第二大最常見的死亡原因。空氣污染被視為沉默的殺手，是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機[4]。
　
■兒童健康之環境威脅
依據世界衛生組織（WHO）資料，23%全球疾病負擔和 26%五歲以下兒童死亡可歸因於有調整可能的環境因素。以全球觀點來看，傳染性疾病仍是影響兒童健康極重要的環境因子。
　
但對已開發或工業化國家來說，導致兒童罹病或致死最主要因素已被慢性疾病取代。氣喘、神經發展性疾病、白血病與腦瘤、兒童肥胖盛行率逐年增加，且有越來越多證據顯示，環境暴露為重要致病因子。
　
人體可經由多種途徑接觸到環境汙染物，吃的食物、飲用的水、呼吸的空氣與家塵、個人用品如乳液的皮膚接觸等都是常見來源。兒童某些特質讓他們特別容易受到環境毒素的危害，例如喜歡把手放到嘴巴的行為，可能增加來自地毯、家塵或土壤中毒物接觸。
　
以每單位體重與成人相比，孩子喝較多的水、吃較多的食物、呼吸較多的空氣；大多數的汙染物可以通過胎盤或經由母乳傳給幼兒。
　
兒童的代謝系統發育較不成熟；兒童處於快速生長與發育階段，這些精細的發展進程容易被外來因子干擾、破壞；再者，對於生命早期的環境暴露，兒童比成人有更多時間發展成慢性疾病。
　
近年來的研究更支持健康與疾病發育起源（Developmental Origins of Health and Disease）的理論，即早期的生命事件，包括母體內源性因素如基因、營養，和外源性暴露如環境汙染物，都可能影響整個生命歷程的發展與健康。
　
2002 年世界衛生組織在曼谷舉行「第一屆兒童健康之環境威脅」國際會議，提出幾項措施，包括移除汽油中的鉛、清潔的飲用水、減少汞污染和反吸菸運動等。
　
而臺灣過去重大環境污染議題，從半世紀前含砷地下水導致的烏腳病流行、米糠油遭多氯聯苯汙染的油症事件、有機化學廢料或重金屬農地污染；到近期與食品安全相關的惡意添加三聚氰胺的毒奶粉事件、起雲劑遭非法添加的塑化劑事件，這些對健康面向最大的影響往往是孕產婦及幼童；同時，臺灣也面對全球氣候變遷或室外空氣污染威脅。
　
依據 PM2.5 的來源，東北部因地理位置，大多數汙染來自境外移入如大陸霾害，而其他地方則以本地製造為主，包括交通運輸如道路揚塵、工業汙染、燒稻草或金紙等活動。
　
還有各種新興關注汙染物（Contaminants of emerging concern），因為人類活動而進入環境生態圈。這些物質可能長期存在環境中，或已在人類或其他生物體被檢測到，卻未納入規律監測或管制，這都是未來訂定管制標準或策略時的挑戰，應特別考量易受傷害族群之兒童健康[5]。
　
■污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者
兒童尤其是受空氣污染危害的弱勢族群，原因是兒童更接近地面，並且呼吸速度比成人更快，時常用嘴巴呼吸而不是有天然過濾系統的鼻子。兒童在戶外的時間更多，一旦孩子暴露在外，污染物會對他們的身體產生更嚴重的影響，原因是 3 歲以前，童年大腦每秒建立超過一百萬個新神經連接，身體和大腦正在快速成長。
　
PM 2.5 會經由鼻子和嘴進入兒童的身體，透過呼吸道進入血液，到達身體的每個器官。這些顆粒會破壞這些器官的正常功能，包括破壞腦細胞，並增加兒童在以後生活中發展心臟、大腦、呼吸、免疫和發育狀況的風險。
　
此外，暴露在污染物中與早產和低出生體重、子宮內認知發育受損以及自然流產有關，大約 18% 的早產可歸因於子宮內污染顆粒物的暴露。子宮內和兒童接觸空氣污染也與支氣管炎和哮喘、肺功能降低、復發或慢性呼吸系統疾病，以及生長發育受損有關。溫哥華和上海的大規模研究發現，接觸微粒物質、二氧化氮和一氧化氮與自閉症的發病率之間存在關聯。
　
隨著對化石燃料繼續毒害空氣、食物和水，城市變得愈來愈不適合居住，且只有少數人能夠逃脫，扭轉空污問題需要政府和企業採取勇敢和激進的行動，如果這些努力沒有實現，兒童將成為最大的受害者[6]。
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1] 商業周刊「小孩玩得越開心，空氣就越乾淨！這座遊樂場如何在空汙城市辦到」：https://www.businessweekly.com.tw/international/blog/3007345
[2](明日科學)「長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加」：https://tomorrowsci.com/healthy/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E6%8E%A5%E8%A7%B8%E7%A9%BA%E6%B0%A3%E6%B1%A1%E6%9F%93%E7%9A%84%E5%85%92%E7%AB%A5%EF%BC%8C%E6%88%90%E5%B9%B4%E5%BE%8C%E7%BD%B9%E6%82%A3%E5%BF%83%E8%87%9F%E7%97%85%E7%9A%84%E9%A2%A8/
[3](維基百科)「單核球」：https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%8D%95%E6%A0%B8%E7%BB%86%E8%83%9E
單核球是人體免疫系統中的一種白血球，單核球產生於骨髓，在血管內為單核球，血管外就變成巨噬細胞。其在人體免疫系統內有兩種作用：一，補充正常狀態下的巨噬細胞和樹狀細胞；二，在有炎症信號下，單核球會在8到12小時快速聚集到感染組織，並分化出巨噬細胞和樹狀細胞產生免疫反應。在白血球中的數量約佔2%~10%。
[4](Technews 科技新報)「沉默的殺手，史丹佛研究：空污可改變基因」：https://technews.tw/2021/02/26/air-pollution-can-change-dna/
[5](國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心)「環境健康」：https://chrc.nhri.org.tw/professionals/files/chapters/11_5_%E7%92%B0%E5%A2%83%E5%81%A5%E5%BA%B7.pdf
[6](Technews 科技新報)「污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者」：https://technews.tw/2019/03/11/child-is-the-biggest-suffer-from-air-pollution/
　
➤➤照片
(天下雜誌)「全球3億兒童吸有毒空氣　傷身又傷腦」：https://www.cw.com.tw/article/5079099
　
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國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

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European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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－－－－－－－－－－ 為你的世界而生
Škoda 七人座 SUV Kodiaq霸氣登場

Škoda旗下首款大型SUV
承襲Škoda家族設計語彙：最高標準的安全車體結構、睥睨同級的九顆安全氣囊、令人驚豔的空間配置、融入多項「Simply Clever聰明的就懂」貼心設計: 車門邊角防碰撞裝置、360度 Area View全車俯瞰顯影警示系統
標準配備七人座，並搭配1.4 TSI前驅、2.0 TSI四驅、2.0 TDI四驅等動力引擎選擇

擁有4米7長、可容納七名乘員以及超大空間的Škoda Kodiaq乃是Škoda旗下首次進軍大型SUV市場全新力作。為了在這個日益蓬勃的SUV級距搶占一席之地，Škoda不僅發揮其擅長的空間魔術，更傾全力融入創新科技以及眾多「聰明的就懂」元素，讓Kodiaq在眾所期待中隆重登台！

甫推出就贏得英國What Car ?雜誌「Car Of The Year 2017」大型SUV 從一開始以A+ SUV概念車現身，到後來定名為「阿拉斯加棕熊」的Kodiaq，肩負Škoda開疆闢土的重任。據Škoda 執行長 Mr. Bernhard Maier表示：我們將藉由品牌首款大型SUV─Kodiaq開啟一個全新的市場；攻佔全新級距領域並拓展全新客層。它就如同名字一般：強壯如熊。拜其概念以及驚人的設計之賜，讓這個品牌變得更具魅力， Kodiaq乃是Škoda擴展SUV陣容的先鋒！

Škoda董事會成員中負責技術發展的Mr. Christian Strube亦加以補充：Kodiaq具備品牌所有長處:全方位功能性、卓越的室內空間以及絕佳C/P值。在同級競爭對手中最大的車室空間以及唯一具備的第三排座椅選擇，讓我們這款全新SUV充份符合日常用車需求。若再加上駕駛輔助系統，行車資訊以及聯結性等創新越級配備，讓Škoda Kodiaq理所當然地成為此級距之佼佼者！

而在全球佳評如潮的Kodiaq引進來台，擁有1.4 TSI 菁英版 (接單引進)、1.4 TSI 豪華菁英版、2.0 TSI 4X4尊榮版、2.0 TSI 4X4尊榮版等三種引擎四款車型供消費者選擇。


外型設計—全方位跑者

Škoda Kodiaq不僅適用於商務用途，在家庭用車以及戶外休閒也都遊刃有餘。品牌設計語彙成功呈現在這款全新SUV：優雅線條中交錯出狂野、動感與強壯氣息，讓Kodiaq得以擁有絕佳辨識度。

Kodiaq車身線條簡潔、精準、俐落，尤其是鮮明且凹凸有致的肩線；車頭Logo處以兩道水平鈑線彰顯出它的防護與強韌， 3D立體造型的水箱罩則刻劃出這款車的強壯特質。狹長且略帶傾斜的頭燈造型與水箱罩賦予Kodiaq相當鮮明的外型。設計團隊特地擷取捷克引以為傲的水晶玻璃，並將其與前後燈組搭配，藉由水晶切割線條打造出這款大型SUV讓人驚豔的設計。將目光移到側邊，長軸距以及短前懸營造出寬敞的室內，略具角度的輪拱是Škoda SUV設計語彙要素其中一環。列為標準配備的LED尾燈則一如Škoda旗下車款搭配C型水晶造型。

而設計團隊最厲害之處則是將Kodiaq後保桿與車尾門幾乎切齊的造型，不僅打造出緊實動感的線條，更營造出令人驚喜的室內空間，雖然是5+2人座的配置，但每位乘員都可享有舒適合宜的乘坐空間。


車體表現—安全又舒適

以車長4,697mm、車寬1,882mm、車高1,655mm以及軸距2,791mm的車身尺寸而言，Škoda Kodiaq遠高於compact car這個級距。而Volkswagen集團共用的MQB底盤則是這款車能夠擁有輕量化結構中扮演相當重要的角色。Kodiaq的車體結構結合了熱沖壓金屬板以及超強化車骨架。若以入門的TSI引擎搭配前驅車型為例，其空重僅有1,598公斤(不含駕駛)；而2.0 TSI引擎搭配四輪傳動車型也僅有1,738公斤。Kodiaq在抗扭曲強度、製造精準度、駕駛舒適性以及撞擊安全性等表現也都是屬一屬二。拜其高空氣力學精密表現，讓這款大型SUV能夠達到0.33之超佳風阻係數。

空間規劃一直都是Škoda的強項：Kodiaq車身長度雖僅4697mm，但卻可提供遠優於SUV級距平均的室內空間！在這個車身尺寸內創建出超乎想像的室內空間，讓人再一次見證Škoda工程師的驚人實力：這款大型SUV室內長度為1,793mm，前後座的肘部空間分別為1,527mm與1,510mm；頭部空間則是前座1,020mm、後座1,014mm，且後座至少可擁有104mm腿部空間。

第二排座椅不僅可四/六分離向前覆倒，椅墊並可向前挪移18公分、椅背亦能視需求調整角度。在台灣市場列為標準配備的第三排座椅可讓Kodiaq化身為七人座，容納更多名乘員一起探索世界！身為Škoda旗下第一款七人座車款，Kodiaq提供同級距最大的置物空間720公升~2,065公升 (後座椅覆倒)。若是選擇可前倒的乘客座椅，尚可搭載最高至2.8公尺的長件行李，並將電動啟閉尾門列入標準配備，體貼車主與家人的置物需求。


引擎動力—三種選擇滿足所求

Kodiaq擁有1.4 TSI、2.0 TSI兩具汽油引擎以及2.0 TDI柴油引擎等三種動力選項。

1.4 TSI汽油渦輪增壓引擎具有150匹馬力、25.5kgm之扭力，搭配DSG六速雙離合器自手排變速系統 (DQ250)，0~100km/h加速所需時間為9.7秒，在ACT引擎汽缸歇止系統(可視需要關閉中間二汽缸以減少油耗)的輔助下，於能源局油耗測試值得到14.9km/l成果，能源效率等級為第二級。Kodiaq 1.4 TSI入門車款為前輪驅動，依配備可再區分為菁英版以及豪華菁英版兩種車型，搭配17吋鋁圈的菁英版將採接單引進方式。

2.0 TSI搭配全時四輪驅動系統，最大動力為180hp/32.7kgm，搭配DSG七速雙離合器變速系統 (DQ500)，0 ~100km/h加速所需時間為8.2秒。這顆2.0 TSI汽油引擎所採用的改良式Miller米勒循環科技乃Škoda首次運用，可依需求調整為動態模式或是經濟模式。在經濟模式下會開啟所謂的B循環技術，這部份乃基於壓縮比和膨脹比之間的差異，讓進氣門提早關閉，汽缸接收到相對較少量的吸入空氣。在燃料被噴射和點燃時可比常規循環讓燃燒氣體具有更大的膨脹空間，提高燃燒效率並減少污染。也就是說，這項改良式的引擎科技採2種運作模式 ：部份進氣時 (所謂的B循環) 為140度氣門揚程，擁有高效率燃燒循環；完全進氣時為170度氣門揚程， 燃燒室為完全進氣，在引擎轉速1400rpm開始可完全運用其最大扭力32.7kgm。整體而言，這顆引擎結合渦輪增壓、 進氣門與排氣門可變正時，可在降低燃油消耗的同時也降低氮氧化物的排放；車主也可享有速度動感或是節能省油雙重利益。

同樣搭載全時四輪傳動系統的2.0 TDI柴油渦輪增壓引擎則擁有190hp/40.8kgm之最大動力，配合DSG七速雙離合器自手排變速系統，0 ~100km/h 加速所需時間為9.1秒。為了有效降低二氧化碳排放量，Škoda特地針對柴油引擎配置SCR (選擇性觸媒)系統，並已符合歐洲六期環保法規標準。

貼心設計 – 聰明的就懂

高品質與簡單易懂的操作邏輯向來是Škoda為人稱道之處，但是多項貼心設計更是其它競爭對手望塵莫及的地方！與外觀一樣，Kodiaq的駕駛艙設計也令人驚豔：承襲自引擎蓋上的雙道鈑線也出現在中控台上方，這種3D立體設計同樣見於儀表總成。從四個大型出風口可看出Škoda設計師大膽啟用垂直元素，配上大尺寸螢幕剛好讓駕駛與副駕駛各享一席之地。


而在大型SUV上後排乘員常常無法擁有獨立空調，必須仰賴前排出風口分享才能略感涼意。Škoda Taiwan為身處在亞熱帶的台灣市場特別導入「三區恆溫空調」，並將其列為Kodiaq豪華菁英版以上等級的標準配備，後座乘員可視需求自行調整喜好的溫度設定，不必再仰賴前座分享，這也是此級距中唯一搭配這項舒適性配備的車款。

在品牌核心「Simply Clever聰明的就懂」理念下，Kodiaq又有新創舉 -- 車門邊角防碰撞裝置：在前後四個車門內側都裝設有防護膠條，開門後它會自動彈出，可防止車門碰撞到牆璧或是隔壁車輛；而關門時則會自動收納進去，保持車門平整。這個首創的全新Simply Clever貼心設計讓愛車及隔臨的車輛都更有保障。

被視為馬路三寶最佳剋星 ：360度Area View全車俯瞰顯影警示系統首次搭配在Kodiaq上！只要按下位於中控台下方按鍵，就可以啟動。所謂的360度Area View乃是利用四個廣角鏡頭(分別位於車頭水箱罩內、左右後視鏡、尾門)，以水平180度、垂直120度的視角進行鏡頭拼接而組成之3D整車鳥瞰圖。這套系統可提供相關汽車周邊環境所發生的狀況，並顯示在駕駛艙內的中央顯示幕上，其中的「路口盲點預視功能」，讓車主在車輛開出停車場或者是行駛於小巷弄時，可以透過這套系統預視到周遭環境，提前做出反應。這套全車俯瞰顯影警示系統不僅可以全面性地檢視車輛周邊狀況，車主也能夠針對車身局部例如車頭、車尾的行駛路線在螢幕上直接觸控切換不同方位與視角，加以特別留意。當然，若車主有停車需求時也能善用這套系統，藉由全方位的視角瞭解後方路障情形，避免碰撞。

當然在細節部份如 : 前車門雙內側雨傘、位於第一排椅背的折疊小桌板(附獨立置杯架)、後座與行李廂皆附有12V電源插孔、行李廂活動魔鬼氈固定器、前座中央扶手所附「EASY OPEN」可單手開啟飲料的置杯架、第三排座椅旁置物格等，都是Kodiaq讓人備感貼心之處。


安全配備不容妥協

Škoda在主被動安全配備一直以來都是同級競爭對手望其項背，Kodiaq不僅將九顆氣囊納入標準配備，ESC電子行車穩定系統、MKB 二次碰撞預煞系統、XDS+ 主動式電子限滑差速器也都是全車系最佳防護。而豪華菁英版以上車型更加入360度Area View全車俯瞰顯影警示系統、車側盲點警示系統、車輛後方警示系統。Kodiaq在Euro NCAP撞擊測試中不僅於成人乘客項目中拿到92分高分、側邊撞擊測試更取得滿分，贏得五顆星評價當然是意料中事。

而在台灣逐漸受到矚目的AEB (主動煞停系統)以及ACC (主動車距控制巡航系統) 等兩大行車輔助配備，在Škoda Taiwan努力爭取之下也將列入Kodiaq全車系選用配備，AEB選配價格為新台幣2萬元，至於ACC這套系統因為必須與AEB一起搭配，套裝選配價格為新台幣4萬元。由於這兩大系統屬於行車輔助，Škoda Taiwan在此要同時提醒車主，行車時仍須注意路況並隨時應變。

Škoda旗下第一款大型SUV Kodiaq自推出以來好評不斷，2017 德國紅點設計大獎、英國「What Car ?」雜誌 2017最佳大型SUV、英國Top Gear雜誌 2016大家庭最佳用車，種種肯定讓Škoda敢大聲地說：沒開過Škoda Kodiaq別說你看過世界的樣貌，KODIAQ 為你的世界而生！

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主講人/剪輯後製/企劃：廖剛
註：不會有字幕(我手邊沒有人力)(但你有興趣也可以幫我上字幕)、不要用粗話罵人～