【異丙醇可以拿來消毒！】
雖然這已是個老掉牙的問題
從去年就被問到現在
如此還是許多謠言四起

✅事實上 #乙醇 及 #異丙醇
都可以用於消毒殺菌使用
官方公告洗手液配方
也有表列70%異丙醇
不過異丙醇可能轉變成丙酮
#會有味道且刺激性稍強
所以有些業者會添加芳香劑
ps.許多外用消毒棉片就是異丙醇！

#乙醇濃度70至78具有殺毒作用
科普一下
為什麼不能用高濃度乙醇(酒精)來消毒
因為有水的狀態下 #醇的官能基會更好作用
尤其是高極性的醇類
水分不足的時候醇的極性力道比較低
所以沒有辦法破壞蛋白質的結構

#酒精真的別亂買
酒精缺貨 亂象四起
真正有問題 不是異丙醇
而是產品是否承如外觀標示
產用原料為醫用原料或工業級
製造廠商是否合乎規範

⛔最後奉勸大家不要網路隨便買酒精
安全性與有效性 真的看見嗎？

Very low-calorie ketogenic diets (VLCKD)
低熱量的生酮飲食（VLCKD）
肥胖已經被稱為是許多慢性病的母親，像是高血壓，高血脂，第2型糖尿病（T2DM），冠心病，腦血管疾病，膽囊結石，關節炎，多囊性卵巢。
如果你之前的營養策略在減肥和長期維持體重方面均無效的話，低熱量的生酮飲食（VLCKD）的確是個方法。
但這篇為大家整理出正確使用這種治療方法以減輕體重和控制副作用的建議。

1. 使用族群
a. 嚴重病態肥胖
b. 肥胖伴隨有其他問題（ex.肌少症、第2型糖尿病、高血脂、高血壓、代謝症候群或有關節性疾病）
c. 對顛顯藥物有抗藥性肥胖者
d. 與顛顯相關的小兒肥胖合併胰島素阻抗且正常飲食無法改善者。

2. 不可以使用的族群 （太多，先列出常見的）
兒童和青少年、孕婦或哺乳期婦女、老年人。
有精神問題會濫用酒精者
肝、腎或呼吸功能有衰竭者。
第1型糖尿病
心絞痛、中風、心肌梗塞等有心血管疾病問題患者。

3. 使用方式
傳統比例：碳水化合物 < 30克/天（總能量13％），脂肪比例44％，蛋白質比例43％，每日總能量攝入量<800 kcal。
這篇文獻所使用的VLCKD進階調整：
蛋白質來源以高生物價蛋白質（牛奶、豌豆、大豆）為主。在會初期使用高生物價值的蛋白質製劑（訪間稱乳清、高蛋白粉）設計為含18 g蛋白質，4 g碳水化合物，3 g脂肪（高油酸植物油為主）。
分為下面三階段進行：Active, Re-education, and Maintenance.

Active stage 活化期（生酮期、減脂期）
低熱量飲食（600-800 kcal /天），低碳水化合物<50克（來源蔬菜）和低脂（每天攝取10克橄欖油）。蛋白質攝取為每公斤體重0.8-1.2 g（占總熱量60%左右）。
這階段在細分3階段
在第1階段，患者每天吃五次乳清以及1 kg蔬菜、10 g橄欖油。
在第2階段，將其中一次乳清替換為天然蛋白質，例如肉/蛋/魚。
在第3階段，再將其中一次乳清換成脂肪含量低的天然蛋白質(雞/魚)替代。
由於卡路里的熱量非常低，建議為患者補充微量營養素（維生素，例如B群，維生素C和E，以及礦物質，包括鉀，鈉，鎂，鈣和omega-3脂肪酸）
維持8-12周。
<不可使用超過12周！！！>

Re‐education stage 再教育階段（其實就是慢慢增加份量，學習怎麼吃比較健康）
800-1200大卡，細分4/5/6階段。
第4階段，練習開始吃水果、奶製品及低GI的食物。
第5階段，開始吃碳水化合物、豆類飲食，及中GI食物。
第6階段，可以開始吃麵包，意大利麵和穀類食品及高GI食物。

Maintenance 維持階段（也是一般減脂提到的，休息期）
接著再慢慢提升1500-2000 kcal /天，依各人所需提升到個人所需熱量，進入維持期。

4. 副作用 （14項）（不吃生酮就跳過）
a. 脫水：主要表現為口乾、頭痛、頭暈、低血壓和視力障礙，每天至少要有2 L的水份攝取，頭痛太嚴重時可給予止痛藥。
b. 電解質異常：低鈉血症和低鎂血症，症狀肌肉痙攣，睡眠困難和煩躁不安。可給予補充食鹽與鎂。
c. 短暫性低血糖：這是胰島素敏感性改善及低醣飲食的狀況，太嚴重可給予碳水化合物的飲料，例如柳橙汁。
d. 暫時性嗜睡：因為大腦平常需要葡萄糖作為能量，現在在轉為酮體過渡期，會改善，但如果持續太久，要懷疑是脫水，過度酮症和營養缺乏，嚴重則給予碳水化合物的飲料，例如柳橙汁。
e. 口臭：因為酮體生成，會造成口臭（丙酮），可給予無糖口香糖咀嚼改善。
f. 胃腸道疾病：包括噁心、嘔吐、腹瀉或便秘。因為這時候腸胃道因食物轉換為生酮比例在產生一些抵抗與適應，腹瀉是這些症狀中最常見的症狀，可短暫使用止瀉藥改善。
g. 急性胰腺炎：是一種少見但最嚴重的並發症，因為會致命。是因為生酮高油脂攝入所引起的，如果同時使用抗癲癇藥，更容易發生。
h. 高尿酸血症：幾乎一定會發生，完成療程後會改善。但有痛風病史的患者可能更容易加重病情。
i. 低蛋白血症：因為低醣引起大量糖質新生，消耗蛋白來維持血糖所造成。可增加蛋白質攝取改善。
j. 骨折/骨密度流失：有文獻認為，因酸產量高，會與鈣過多流失有關。而鈣尿症與酸排泄是有直接相關，並且不能通過增加腸內鈣的吸收來補償。建議要補充足夠的鈣和維生素D，以及適量的碳水化合物。
k. LDL增加：VLCKD會降TG但會使LDL上升，在療程結束後會慢慢回復正常，如果沒有，要給予降膽固醇藥物及飲食方針。
l. 尿結石：年齡低，有腎結石家族史及尿中Ca / Cr比> 0.2，較容易發生。一樣每日建議攝入至少2 L水份，並使用口服檸檬酸鉀鹼化尿液。
m. 膽結石：脂肪含量低或體重迅速減輕會增加患膽結石的風險。每天攝入7-10克脂肪是可以有效維持膽囊排空。
n. 脫髮：負氮平衡的影響，療程結束後便會改善。

5. 吉米看法
肥胖族群常有，偏愛單糖/精緻糖食物，而不是複雜/原型的碳水化合物食品，原型食物永遠都是減脂首先的選擇。
Active stage階段，很明顯靠低脂肉類是很難達到站每日總熱量60%，需依賴乳清。乳清不需要買特別款，一般款乳清即可。

6. 使用經驗
我不建議使用這種副作用偏多的方法。但有醫生朋友用過，也成功瘦很多。
為什麼他可以用？用什麼乳清？
a. 他是醫師，對身體判斷比一般人快。
b. 重訓時我們都會聊他減脂狀況，確定他只減一個月後就開始回去正常飲食。
c. 他喝英國myprotein的牌子，一份平均$20左右。（一般乳清）
d. 他是搭配另一種方法的mix版，理論上副作用不會太顯著。

結論：
超懶的話你只要看中間Active stage 活化期（生酮期、減脂期）的使用方法，適合族群，及知道他有14項副作用即可。
我不推薦使用這個方法，除非你是醫生或營養師或有前二者監督你的每日狀況。
不推薦還撰寫的原因，是因為訪間書籍有網紅醫師轉寫這種方法提供減肥。沒有不好，但我希望讓大家了解這是什麼方法、適用族群、副作用，再讓大家去思考是否要執行囉！

PMID: 31665015

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#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)

#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義

心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。

葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。

與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。

#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病

肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。

糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。

在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。

從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。

HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。

當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。

心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。

衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。

與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。

這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。

#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。

#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能

心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。

在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。

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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#