[爆卦]男仔追女仔表現是什麼?優點缺點精華區懶人包

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  • 男仔追女仔表現 在 Facebook 的精選貼文

    2021-09-27 02:15:20
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    #神父的鹽
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    侏羅紀世界2真是個令人匪夷所思的爛片,神父給兩顆星.
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    不知是否導演換人的關係,就像是在演一齣童話故事,與其說是朱羅紀世界系列的電影,比較像是一個披著恐龍皮的變態狂演出的恐怖電影.
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    最大的缺點就在於「失真」,當我看到另一隻被基因混和的恐龍,作為反派在籠子露出奸詐的微笑,這就一點也不是恐龍電影了,完全超脫現實的邏輯,如果是藉由基因中隱藏的天生生存策略,設定一種物種混合基因也會繼承另一個物種,這基本上,是在褻瀆上帝-就算生物先天在基因裡刻畫了什麼本能,主要也是經由後天學習而成,如同母狼訓練幼狼狩獵也需要拋受傷的獵物加以教育,被人類馴養的動物久了反而不知道怎麼哺育自己的孩子,本作的導演似乎把一切想得很簡單,好像去精子銀行挑了運動員的精子,生出來的小baby一歲就會打籃球一樣,這樣子簡化而且不切實際的思考.
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    人的微笑涉及了很複雜的肌肉動作,賦予微笑社會意義,也需要極其複雜的智能,還有後天環境,誠如人類嬰兒一出生又哭又笑一樣,要明白笑=喜悅的表達方式,不是憑空一隻混合基因恐龍可以辦得到的,應該沒有一隻恐龍會有這樣的需求,比較像這隻「帝王迅猛龍」混了人類的基因.
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    本作就像一個大雜燴,無論是承襲經典侏儸紀公園還是第一部侏羅紀世界,各種細微的表現都像是沒經過消化的模仿,例如迅猛龍用爪子敲擊地板的動作,反應在這隻人造恐龍上就像是劣質的抄襲,而「合成恐龍」的這個概念也被無限的放大,甚至濫用了,導致帝王迅猛龍一點也不符合科學,所有的東西都像是菜市場買菜一樣,我也可以在基因裡頭寫入了牠看到紅點就會去攻擊特定目標,然後我按手槍上的紅色按鈕,牠就會像被催眠一樣聽命行事,而這樣的不能自主又和牠過於自主的表現(假裝被麻痺然後引誘警衛上前把他吃掉)過於衝突,這讓這隻恐龍看起來根本就是個笑話.
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    而目標人類這麼多,這隻恐龍特別執著於一個小女孩不知道是怎麼回事,當小女孩不斷逃跑最終是跑回床上,這是一個不合理,這恐龍跑到屋頂上嚎叫,然後特別用爪子開窗戶,潛入小女孩的房間,這又是另一個不合理,當恐龍開始脫小女孩的衣服時,完全就讓牠看起來只是一個純粹的變態.
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    從當中只看到導演的惡趣味,以及讓人不能理解,說是恐怖片也不像,比較像是搞笑片,b級的灑狗血爛片,我不確定這系列電影是不是毀在一個不成熟的導演手上,不過更讓我驚訝的是日本方面的理解怎麼會認為超越前作,因為劇情上把侏羅紀「公園」毀滅、進入侏羅紀「世界」世界,是一種巨大的突破,合理懷疑,導演只是接受了一種指令,「結局應該要怎樣怎樣」,然後才開始想前面的劇情,只是為了有一個承先啟後的中介變相,把這個世界變成與恐龍並存的世界,好讓第三部開拍.
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    這也是為什麼小女孩本身的複製人設定,還有續續按下按鈕,解放恐龍,是如此出戲而且多餘,他們基本上已經完全和該系列的世界脫離了,只是成為一種工具,先有一種想法形成,然後讓後續的東西牽強的去滿足它.
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    本片的左膠感十分嚴重,從開頭說要去營救恐龍,結果被詐欺,救來的恐龍被拿去拍賣,變成恐龍拍賣會,這一切只為了強調人類有多麼自私,當反派人類為了合理化自己的錯誤,而推卸給男女主角時,用的理由也十分荒唐,「因為你們第一集核准了合成恐龍的研究,也用主題樂園利用恐龍來營利,還有男主角也用訓練恐龍的方式讓他們明白原來可以這樣提升恐龍的智慧,所以一切都是你們造成的,你們沒資格說我」,而女主角只能薄弱的辯解「我又沒違法」,事實上,這完全是錯誤的歸因,開主題樂園和盜賣盜獵完全是兩碼子事,而合成基因的問題,是在於以生化武器和戰爭為目的進行合成,跟單純噱頭完全不一樣,第一部受雇的中國科學家就是利用了這點,他欺騙了他的雇主,然後研發了做為武器用途的恐龍,才「加料」了一堆有的沒的讓恐龍成為了怪物.
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    男女主角為了彌補自己的罪,開始營救恐龍,這挺左膠的,又因為不忍恐龍死於毒氣,而產生放出恐龍到人類世界的想法,這完全就是個左膠,在樂園事件裡,犧牲的不只是恐龍,還有人類,無辜的遊客被恐龍叼到天空上或踩死,而自己不斷逃跑,好不容易在脫離那個世界,現在為了救眼前的恐龍,而完全忽略了從前被恐龍捕食的恐懼,而要把人類世界整個變成恐龍世界,再一次重複慘劇,重溫一次被恐龍追殺的快感,完全是膠到不行.
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    幸好女主角冷靜下來,放棄了按鈕,但是小女孩按下去了,這讓她是個複製人的伏筆顯得十分刻意而且荒唐,原來,她存在就是為了這一刻,她說「他們也是有血有肉的呀!」似乎把自己跟恐龍聯想在一起,成為命運共同體,事實上,完全就是理盲而且濫情.
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    看在自己放出去的恐龍再度肆虐這個世界,翼手龍再把人抓起來摔死,小女孩只是一臉懵懂的抱緊男主角,好像不知道發生什麼事,觀眾也傻了,只令人想罵「死囡仔脯,手有夠賤欸」.
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    然而,本片之所以給兩顆星,多給一顆,是因為他反應了一種預言性質,一個中國科學家為了製作生化武器,所以把基因序列嵌入另一段致命的基因,讓產出來的東西可以躲過熱感應器的偵測,甚至變色完全在環境中隱藏,然後洩漏出去成為全世界人類的災難.
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    而最諷刺的是,無論從第一步還是第二部,這位中國科學家腦袋裡好像永遠學不到教訓,滿腦子都只想研究生化武器,這使得觀眾好像不斷的再看一次錯誤的重蹈覆轍,而感到極其愚蠢,當令一個帝王迅猛龍又再度被研發而成,成為架上的商品,當一個歪國人被錢沖昏了頭,試圖拍賣時,中國科學家突然制止了他,那瞬間,人們以為他良心發現,結果不是,他說,「不能把原型拿去拍賣,因為對手也會學」,原來,人類都已經要大難臨頭了他還想著如何競爭,不能讓對手得利.
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    這種完全的利己主義,以及為達目的,不擇手段,的確很符合中國人的「我執」心態,白話來說,就是一種狼性,死都改不了,滿口謊言還說的頭頭是道,難怪第一部他會這麼為怪物進行辯解,「怪物是相對的.對金絲雀來說,貓就是怪物,我們只是習慣當貓.」
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    中國人喜歡當貓,然後做出怪物來,還能解釋成你們才是怪物,想要迫害弱勢,我才是正義,然後全人類火葬場,可真是非常嚴重的公正世界偏誤了.
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    正因為缺乏了這種基本的道德觀和實驗倫理,凡事經過中國科學家的手卻產生了質變,無論是第一部還是第二部,都上演了小孩開大車的戲碼,中國本身沒這技術,都是洋人們給他造一個p4實驗室,他們站在巨人的肩膀上研發出來的,用洋人給的資金和技術,研發出完全不相干的東西,原本要用來救援生命,卻拿來販賣牟利為目的,不變的是代價由全體人類承擔.
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    也可以這麼說,某些洋鬼子也永遠學不了教訓,例如「中國促成世界進步不可缺少的力量」、「紅色供應鏈對世界有巨大貢獻」、「讓中國繁榮起來他們就會邁向民主」,這些包裝著左派思想實則利益薰心的愚昧洋屌思維模式,俗稱,用小頭思考.
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    電影的結局就是放出恐龍後,人類世界成為一個與恐龍並存的世界,翼手龍飛到高樓大廈上,環視著人類世界燈光明媚的夜景,then,巨大的滄龍出現在衝浪客腳下的巨浪之中.
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    後來我才知道,為什麼有些柯糞會一邊罵政府害死800條人命,一邊倡導「與病毒共存」了,完全就是災難片看多的關係.
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    當浮現了電影中世界末日的影響,這也無意間隔離了自己與現實當中的關係,在進行災難性幻想的同時,也得到了自己是安全的錯覺,如同電影院的觀眾欣賞了一部恐怖電影,出了電影院後得到一種僥倖的救贖感「我還安全著」,因此人們從不厭其煩地欣賞恐怖電影,反覆刺激,不過,在現實中期待恐怖情節的呈現,以為不會發生在自己身上,可以治療恐懼,那又是另一回事.
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    他們可能看到了侏羅紀公園的浪漫,而忘記了被恐龍啃掉上半身的感覺是怎麼樣,他們忘了當中的脈絡,放出恐龍,恐龍咬你,你被啃掉,「恐龍咬你」這個環節失落了,當看到了結局滿布煙硝的失落的世界,而略去的血腥情節,天真的認為提早到結局就能結束痛楚,於是產生了「放出恐龍->就不會被啃掉」的思維結果.
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    現實往往比電影還離奇.
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    只不過放出的恐龍只有幾毫釐的大小,然後牠們的名字叫做武漢肺炎.
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    在這絕望的世界裡,至少我們還能期待的事是,第三部女主角的胸部依然豐滿,brother.

  • 男仔追女仔表現 在 Facebook 的最讚貼文

    2021-09-15 21:24:39
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    【 伍家朗再獲品牌邀請推廣產品 】
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    還記得七月底東京奧運開幕後不久,我寫了一篇呼籲讀者要關注港隊運動員Instagram帳戶的文章嗎?那時因為爆出羽毛球手伍家朗無辜遇上「波衫事件」的新聞後,感到異常氣憤,覺得與其花時間去責罵、去攻擊那些故意製造事端的無聊人,倒不如集中火力支持本地運動員,以實際行動改變大數據演算,吸引品牌注意,從而帶來更多曝光,提升他們的商業價值,重新緊貼世界潮流 ── 知名運動員的身價和叫座力本應媲美當紅藝人,獲不同品牌青睞。
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    結果港隊不負眾望,奪得一金、兩銀、三銅,創出歷來最佳成績,令一班默默努力奮鬥堅持,卻寂寂無名的香港運動員,終於迎來港人空前關注,無論「有牌」抑或「冇牌」皆齊齊「彈起」,像羽毛球混雙「左手配」 #鄧俊文 與 #謝影雪 ,早前頻頻出席公開活動,包括為ViuTV擔任《力圖打排球》的嘉賓和現身商台節目《口水多過浪花》接受「Do姐」 #鄭裕玲 訪問。而即將在中國內地參加全運會的「花劍隊大師兄」 #張小倫 ,亦因為擁有「奇特體質」而獲TVB跟ViuTV邀請上節目講鬼故,其師弟 #吳諾弘 (Lawrence),則獲邀與「馬拉女神」 #林明禎 一同出席DESCENTE新店開張活動。
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    至於本屬「獎牌希望」的伍家朗,雖然於東京奧運羽毛球男子單打分組賽止步,但人氣有增無減,截至周二(14/9)下午一時,他的Instagram追蹤人數已多達26.5萬,絕不遜於「另一個家朗」(金牌得主張家朗追縱人數為41萬),是香港少數IG粉絲數目能夠突破20萬大關的例子(何詩蓓與江旻憓等亦在此列),故順理成章獲品牌邀論合作,除了跟體育有直接關係的品牌外(如健康食品、健身中心等),餐飲品牌亦對他感興趣。
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    繼早前與 #貴花田 及 #王耀祖 一同亮相「Holly Brown Channel」拍攝40分鐘訪問長片之後,伍家朗周二(14/9)與「ViuTV一哥」強尼和「滑冰女神」馬曉晴(Maisy Ma),一同出席「譚仔三哥米線」在旺角舉行的傳媒試食活動,擔任全新產品螺酸湯米線配海螺片及麻辣豬皮、椒麻涼拌魚爽肚和鳳梨藍碟花香梳打的推廣大使,事關家朗一向嗜辣,吃辣而爆汗帶來的感覺,跟自己在球場上盡力揮球爭取得分後一樣暢快。
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    對於首次獲邀擔任餐飲品牌的推廣大使,伍家朗受訪時承認,自己尚要一段時間調整心情。「都會有少少唔慣嘅,因為始終(一直)接觸嘅都係體育範疇,或者喺球場上面出現會多啲,少啲出現喺商業活動,所以剛才(活動)個流程自己都需要啲時間去適應,希望未來如果真係再有呢啲機會嘅話,都相信自己係會愈來愈表現得更加自如。」
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    伍家朗坦言,因為港隊在東京奧運獲得好成績,讓香港人認真關注本地體壇,令他與整個奧運代表隊都受惠,獲商業品牌洽談合作,這種情況是他成為全職運動以來首次出現,「我覺得係(有幫助)㗎,可能係張家朗喺東京奧運攞到獎牌,接連大家又有好多好成績,大家都愈來愈鍾意睇香港嘅運動員比賽,成個關注度大咗,自然會令到一啲商家,譬如今日譚仔三哥都會留意到呢樣嘢(邀請出席),之後就算有啲關於商業嘅嘢(品牌),可能唔會淨係請藝人,或者請明星,請KOL,都會考慮埋運動員呢一個範疇。」但他強調,只有在不影響訓練和比賽的情況下才會應邀出席活動。
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    強尼因擔任《全民造星》主持而入屋,年僅21歲的靚女Maisy於2016年在冰島的Reykjavik International Games中得到花樣滑冰女子單人滑銀牌後開始受注目,再加上在羽毛球場上為香港博到盡的伍家朗,這個「三人組合」看似隨意,其實反映活動策劃者的想法:今時今日除了「紅到癲」的MIRROR與ERROR十六子是產品推廣必然之選外,本地運動員亦已漸漸成為商業品牌眼中的「潛力股」,相信日後他們出席這類宣傳活動的情況只會有增無減。
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    【 延伸閱讀 】
    許賢 ╳ 劉榮業 ╳ 梁能仁 ── 足球自救企劃:
    https://bit.ly/2WBuFLe
    「橫睇掂睇」 ── 開電視直播奧運食糊之後:
    https://bit.ly/3gny07k
    「橫睇掂睇」 ── 無綫直播奧運以綜藝凌駕專業:
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    開電視直播女單羽毛球決賽創開台收視新高:
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    開電視最大弱點變成直播奧運最強賣點
    https://bit.ly/3zRKvzy
    香港運動員IG足本名單跟住Follow :
    https://bit.ly/3iLEs8F
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    (15092021)
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    #游大東 #游大東影視筆記 #伍家朗 #強尼 #馬曉晴 #譚仔三哥 #東京奧運 #香港運動員 Ng Ka Long 伍家朗 強尼 Maisy Ma 馬曉晴 譚仔三哥米線 丹尼爾 vs 陳恩能 仙道彬手記 Guts 運 Fitz 做乜膠睇電視 浪遊旅人 Pazu 薯伯伯 William on the way

  • 男仔追女仔表現 在 Facebook 的最佳解答

    2021-09-12 20:45:35
    有 214 人按讚

    Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
    多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。

    定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

    診斷步驟:
    第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
    長QT症候群引起的多形性VT
    尖端扭轉型(Torsade de pointes)

    Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
    最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

    TdP的診斷
    TdP的正確診斷基於以下幾點:
    (1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
    (2)竇性心律QT間期延長;
    (3)具有特徵性的心律不整發作方式。

    具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

    TdP的發作由2個基本特徵決定:
    (1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
    (2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。

    TdP緊急處置
    TdP的緊急治療包括
    1.停用任何延長QT間期的藥物,
    2.維持血清鉀正常。
    3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
    4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
    5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
    6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
    7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
    8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
    9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。

    第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
    無QT延長的多形性VT
    無實質性心臟病的多形性VT

    此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。

    來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。

    導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
    Brugada症候群

    Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

    Brugada 症候群診斷
    有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。

    Brugada 症候群之緊急治療
    常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

    Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

    來自RVOT的特發性多形性 VT

    RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。

    3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

    RVOT的特發性多形性VT診斷
    典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。

    RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
    實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。

    Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
    大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

    緊急治療
    靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

    Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
    Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
    Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
    Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
    心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
    針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
    胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

    第 3 步:心律不整是否與運動有關?
    運動誘發的多型性VT
    Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

    Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

    CPVT診斷
    CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

    治療
    在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
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    References:
    1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
    2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
    3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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