#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)

SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常，包括代謝（胰島素阻抗）症候群和T2DM，與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關，而導致易患心臟病。因此，衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變，產生更多高能量，以合乎衰竭的心肌需求。

重點摘要：
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i，GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。

心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中，美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70％，但預計到2030年，心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46％。

人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min)，並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下，游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用，糖分解與葡萄糖氧化，不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標，左心室重塑，也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。

參與興奮-收縮作用的蛋白質（包括肌球蛋白ATPase，肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase）的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能，心臟已經發展出一種專門的能量系統，可以產生大量的ATP，而與生理狀態無關。

在成年心臟中，線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上，反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下，心臟ATP產生的95％以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化，其餘5％來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr)，後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備，通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子，則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。

#脂肪酸是心臟的主要基質

在出生時，心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis)，這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降，長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1（PCG-1）α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中，FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低，但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。

心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動，但也由轉運蛋白的驅動，即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白（FABP pm）。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中，超過80％的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化，並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中，其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑，是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。

#葡萄糖代謝與壓力下的心臟

心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素，運動和局部缺血會刺激該過程，FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞，葡萄糖就會進行糖分解，從而產生2個丙酮酸(pyruvate)，2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1)，可被ATP，檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反，通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2，產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。

於缺氧或增加工作情況下，或富含碳水化合物的膳食後，正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解（以及丙酮酸轉化為乳酸）產生的ATP不需要氧氣。此外，1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子（磷/氧[P/O]比為2.58），而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子（P/O比為2.33）。因此，從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12％至14％，這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應，使心肌轉向葡萄糖的利用，其影響因素，包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時，這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變，對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗，缺氧時易遭受心肌損傷。

深入閱讀～～
https://reurl.cc/E204x1

資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039

【4. 你或年長者到底一天需要多少蛋白質呀？你到底有沒吃夠呀？】（腎功能不好的朋友，請找營養師諮詢，我不接受線上問診）

要講這議題前，先說好，我以下講的不能直接用在有腎臟病的朋友，有慢性腎臟病或已經有在進行洗腎的朋友，蛋白質的攝取，務必去醫院找營養師諮詢喔！我只分享一般營養知識，不接受線上問診。

先來談一下年長者，其實需要的蛋白質量會比年輕人多，他們蛋白質缺少的原因大概可歸納成三點：
1. 牙口不好，吃不下，有的人甚至厭食。
2 年長者吃下去的蛋白質，有一半在肝臟、腸道就氧化掉了，換句話說，剩下不到一半的胺基酸（蛋白質被我們吃下去後，消化分解為胺基酸）會被送到肌肉再合成蛋白質。
3.有些年長者有先慢性發炎的疾病，也會耗損身體中的蛋白質。

所以，年長者真得需要比一般年輕人更多的蛋白質，但是，偏偏年長者牙齒有不好，咬不動雞腿、魚排呀～～還有，他們更不知道什麼食物有蛋白質，獨居老人更是隨便吃吃，有的人還想說要養生必需少吃肉，難怪肌少症會找上年長者。

一般年長者，我們建議蛋白質攝取至少要1~1.2g/kg/day，越老的年長者蛋白質攝取甚至要拉高到1.2~1.5g/kg/day。一般年輕人要把肌肉養起來，若不是要練得很大隻這範圍也適合年輕人，若要練得肌肉更大塊，當然，蛋白質量可以往上加，但我們先不談要怎麼練健美，因為，我這輩子都辦不到，呵呵～～

嗯！！我知道我給這些數字一點意義都沒有，因為若不是原本學營養的人，大家還是不知道，那到底是要吃什麼食物？吃多少量？怎麼吃比較有效率？我甚至碰過一些學營養的人，也搞不清楚『蛋白質量』和『所謂蛋白質食物』和『含蛋白質的食物』之間關係。

以上這些問題，明天來幫大家釐清一下，蛋白質是合成肌肉的材料，沒材料怎麼合成勒？！當然蛋白質功能不是只有合成肌肉，但是，我不是在上生化、生理課，現在只是聊一下如何『增肌』啦！

等等線上會議～～明天續聊！！（有錯字幫我找一下，請告訴我😁）

【訓練，比你想像的難很多】
.
首先，這篇文分為幾個重點，力學暫且跳過：

一、常見錯誤觀念
二、有氧/無氧與能量系統
三、運動肌肉收縮和能量系統
四、肌纖維型態和能量系統
五、總結
.
【一、】

訓練的內容和目標不一致、運動表現和外觀也不一致，
其實是常有的事，但更重要的一點-----起初是想得到健康，但其實是在傷害身體。

這些都是新手常掛在嘴邊的說法，或是非專職人士會有的觀念:

-想先瘦下來才開始練重訓?
-只是想運動表現好，所以應該避免練太多重訓?
-體能看似很好，運動表現不上不下
-體態看似很好，運動表現卻很差?
-體態看似很差，運動表現卻很好?
.
這些則是老手都經常會跌跤的常見情形:

-上班前去健身房、下班直衝健身房，一天運動好幾個鐘頭，一週好幾天都這樣
-健身沒有針對生理壓力做必要的調控，沒有計畫性的更改訓練強度和所謂的訓練量，每次去就是炸
-飲食沒和壓力源配對，不用多精細，但大部分的人應該都差太多
-睡眠沒和目標配對，長肌肉、增進爆發力，一直用不太好的狀態下去操，根本凶多吉少

還有很多就不再列舉了，這些可能性僅是最常見的幾個，就已經會有很高的失敗率(心理層面會先...)，還會減年損壽(主要是自由基的部分...)。
.................................................................................................

[不是重點的部分]

要完美的符合訓練目是不可能的，大多人幾乎都為了經濟、家庭，
甚至單純的存活而煩惱著，變數實在太多了，
且又有幾個人願意錢少賺、在別人眼中生活過得樸實無華且枯燥?

所以要"完全的個體最佳化"，
根本不可能，就算是職業選手都有酒攤要跑(?
不過還是有最具經濟性的訓練方式啦，首先要盡可能具備事半功倍的特質，
而不是每天花兩三小時以上就只是為了進步，那個我稱之為最低時薪，沒確切的方法。

要不碰運氣就獲得進步，不是單靠苦練，是入門訓練學的觀念要有，首先要--------了解自己，學習基本知識(暫且統稱運動生理方面)
基本上沒有入門解剖學、物理、生化、肌肉學、訓練學、生理學等的知識，自主訓練要發揮自體極限【絕對】不是苦練就可以辦到。

我們必須先撇除自己的喜好、主觀意識，
客觀地看待訓練(訓練和運動意義上可能非常不同，建議不要相提並論)，
當然我也不是要將訓練狹義的侷限於"重量訓練"。

最後在提醒一下，別被誰無師自通的健壯友人影響了你的思考能力，
不要以為沒有運動生理知識就不會有巨大的肌肉，
我還看過連cable crossover胸推角度都不會分辨的老鳥教練，
更不要說cable crossover的基本物理限制都完全不知道，
但沒知識一樣看起來很"粗"。
就只是因為他看起來很明顯與眾人不同，並不代表什麼，
他碰運氣達成的，他也一樣會讓你碰運氣，你運氣好就頂多練不起來，運氣不好就運動傷害，
這個圈子不大，相信我，待久了也真的肯下功夫念書的都會懂我在說什麼。
.
每個人都有他習慣、喜歡的方式，
就像是自己做的料理好不好吃，
可以是個人隨興的灑灑蔥花、鹽巴，
覺得吞得下去吃得飽就好，能不能接受、喜不喜歡當然可以是主觀的。

而且應該很多人都相信，少部分無師自通的人，也能有異於常人的優異表現，
不過懂不懂原理，做一道料理能不能好吃又不傷身，那完全是兩碼子事，
且能有天份又有研究精神的，可說是非常罕見。

另外，我們得留意某些現象:
"我沒有要專精到米其林幾星"、"我沒有要練太壯"、"我沒有要舉很重"、"我沒有要練得很誇張"等..
這些說法，通常會先限制你的發展，就像貧窮限制了我的想像一樣...
(因為通常都達不到，講話才這麼酸?)

再者，一道吃不死人勉強填的飽肚子的料理，
並不包含顧慮到營養素的學問，
更不要說要涵蓋食品化學的學問在裏頭了。

亂練，就像亂煮，吃不死你不代表吃不死別人。

食物本身的意義，就在於提供營養素，
訓練本身的意義，就在於盡可能的接近目的。

(想吃垃圾食物當然可以，但是主要的營養素你搞定了沒?風險你有想過、查資料研究過嗎?)
(話說研究文獻，其中的科學實驗，實驗過程限制的變數和執行方式其實沒辦法讓瑕疵完全沒有，瑕疵一樣一堆，很想寫又很怕被一些smart ass在沒搞清楚前因後果再來會錯意...)
(沒辦法，有時候人難免會不知道自己很主觀，然後思考方向有問題又不容糾正，戳他又自己鬼打牆)
(文獻不是沒用，但也要先學會懂得看文獻，同時具備一點經驗值來將其實際化，這樣文獻才會用對地方啊)
.................................................................................................

【二、】

言歸，訓練到底有多難-[能量系統]

首先，訓練最困難的地方之一，
就是"能不能"同時顧慮到能量系統，
首先對運動相關知識不太有概念的人，
我大概解釋一下能量系統是什麼。

[能量系統]大概是在解釋人的身體，
透過哪種方式"合成"身體所需的<<能量>>，
而能量就是所謂的<>三磷酸腺苷，
這是一個攜帶化學能的分子結構，
透過化學鍵斷裂來釋放[化學能]...

身體需要的能量其實是化學能，嚴格上來說不是食物喔，那是不準確的。
不過食物確實是主要的能量源頭，但必須降解到最[基本單位]，
再從這些"基本單位"透過[能量系統]生成<>，接著提供身體各處使用。

(((食物到基本單位，例如:

脂質->脂肪酸
碳水化合物->葡萄糖
蛋白質->胺基酸
這些基本單位，會透過上述所謂的有氧/無氧系統的"加工"，
得到最後可用的"能量"<>。
(這些系統一直都是啟動的，需求不同時會做出額外的調整)

"身體需要的能量，嚴格上來說不是食物"，
用個新聞來比喻:

受困十三天的足球隊，
在沒有食物吃的時期還可以吃自己，
因為身上還有僅存的醣源、脂肪、蛋白質，
這些都可以透過【能量系統】代謝來用。)))
.................................................................................................

【三、】

[運動肌肉收縮和能量系統]
-
和全身的細胞一樣也是使用<>，
而運動中常聽到的【能量系統】則主要可分為【無氧】和【有氧】。
-
所謂的有氧和無氧如果是說運動，
區分的方式可以有簡化的方式，
那就是看當下。
-
##舉兩個無氧運動的例子:##

1. 我正在運動，而這個運動主要的重點是扔鉛球，那麼正在扔鉛球的這個行為大概叫做無氧運動。
2. 他正在運動，而他的運動主要的重點是嘗試用棒球扔出最快球速，那麼正在扔棒球的這個行為大概也可稱之為無氧運動。

這兩個例子的共通點，都是當下持續的時間非常的短暫，且假設很費勁。
不過這兩個例子的瑕疵，在於沒有設定先決條件，
如果剛剛我扔的鉛球、他剛剛扔的棒球，是可以連續扔500顆不休息的程度，
那麼再用力都不能說是無氧運動了。

不是無氧運動的特徵，就是外在運動表現會衰減，
第1~第10顆都可以扔得又快又遠，但後續所產生的衰退表現，
則是逐漸從無氧"退階"至有氧運動的證據。

所以還是得看運動者當下所產生的外在運動表現，在完全不休息的情況下，
簡單的方式是休息3-5分鐘左右，再重新進行測驗，就確定可以測得無氧運動的輸出水平。
-
##至於有氧運動就複雜多了##

對於每個人來說，這個運動的當下，
除了上述的判別方式之外，還有個人的有氧代謝能力。

人體大部分時間能量代謝主要來自呼吸作用，
這個呼吸作用嘛...跟肺部氧交換率有蠻大的關聯性，
我們進行有氧代謝來產能的時候，粒線體內的細胞色素需要持續將質子向粒線體內膜間隙打出來維持質子驅動力，
這個驅動力則需要持續的氧氣供應來接收內膜間隙的質子並維繫內外離子梯度差，一旦最終電子接收者不存在(氧)，
這個梯度差就無法維持，有氧代謝ATP便無法繼續，很危險滴。

不過在運動方面時肌肉的有氧代謝就不一樣了，
在能量使用的需求大於生成速度，最多就是無力繼續，
如果硬要...那當然會像上面說的，很危險。

有氧運動的分辨方式，為什麼我覺得很複雜?
如果我現在在扔鉛球，而且真的很用力，然後每扔一次就休息3-5分鐘，
總共花了2小時，但大部分的時間都在休息，心跳率平均值也不高，這個過程到底該叫有氧還是無氧?

不過假如跑步連續用4分速跑一個鐘頭沒停過，我們可以肯定這叫有氧運動，因為無氧運動沒辦法連續輸出相同的功率長達這樣的時間。

總之不論何時，能量系統都是同時開啟，
人體在日常活動沒有"純有氧"或是"純無氧"，
只有針對"當下"的活動所需的作工，
供應的能量系統來源為何。

-----能量系統方面稍微細節一點點的內文-----
有氧和無氧在能量代謝的差異上，
就是一個葡萄糖分子能代謝出可用的ATP分別是36~38個(醣解作用，krebs cycle，ETC)vs. 2個發生在醣解作用的總和，
(氧化磷酸化vs.受質磷酸化)
-
[無氧]包含常聽到的"磷酸肌酸"和"無氧醣酵解"系統。
<無氧醣酵解又稱之為乳酸系統，因為最終電子接受者氧氣不存在，丙酮酸成了最終電子接受者而形成乳酸>
-
[有氧]則是透過呼吸作用來合成ATP，通常教科書稱之為有氧醣酵解，
不過回想起來老師說應該要看詳讀呼吸作用，這樣或許會比較清楚。
<有氧代謝除了都需要透過呼吸作用，在代謝食物降解後的這些基本單位，共通點都是乙醯輔酶A進檸檬酸循環。>
-
[有氧]後續的代謝程序，大致上就是在粒線體基質中繁瑣的克氏循環"產出"氫離子電子攜帶者，主要是在下個步驟"電子傳遞鏈"，
產生主動運輸，形成質子驅動力，ETC最後一個步驟將磷酸基接上產生ATP（ADP->ATP)...>
-
(能量系統沒這麼簡單，不要以為看懂了，而且每個人對應不同的解說方式也會有不同的理解，但不代表答案有好幾個，只是你會需要反覆驗收這些邏輯)
-----能量系統方面稍微細節一點的內文結束-----
.................................................................................................

【四、】

[肌纖維型態和能量系統]

人體有已知的纖維型態，
就是所謂的白肌(Type IIb)、紅肌(Type I)、粉紅肌(Type IIa)，
但纖維型態的所有種類並沒有清楚的定論，
仍處於暫定或有待確認之事實，
所以我們就先說上述三種。
-
白肌中的微血管分布應為極少或全無、
粉紅肌則為些許至較多、
紅肌則為極高，
微血管分布越多者，
其代謝型態也有不同，
如上所說的無氧和有氧代謝之分。
而血液流通較多者，
粒線體數量也顯著越高，
代表肌肉收縮時所用的能量代謝方式有區隔。
-
三種纖維型態都以不同大小的運動單位所支配，
而運動神經元掌控這些運動單位，
透過軸突傳送電位差，
在激活了運動單位，
使肌肉纖維收縮。
-
(我們可以大致上將由大到小的運動單位歸類為白肌>粉紅肌>紅肌)
-
在"最佳狀態"下，
我們能夠在激活最大的運動單位下，
使它能有化學能轉換為力學工之實，
就是激活了也真的有發揮用處，
肌肉真的有收縮的能力。
-
而當最大的運動單位被激活時，
較小的運動單位也一並被激活，(參考Henneman's Size Principle)
意思就是如果你激活二頭肌的最大單位，
中的到小的也被激活。
-
至於為什麼要說"最佳狀態"，
以及[能量系統]?
-
首先要產生越多的收縮力來移動越重的質量、加速質量，
都需要越多肌肉纖維的參與，尤其是白肌和粉紅肌的協助，
當然也在時間單位下耗掉越多化學能(ATP化學鍵斷裂)，
而一堆ATP化學鍵同時裂解一次為ADP，短時間單位內越耗能則產生越多ADP，
不過身體是有一定的ATP總量恆定，
對於身體來說暫存ATP總量只要偏低生理機能受影響越嚴重。
在連續的最大輸出當然就不被允許，
一方面是最大輸出會快速消耗暫存ATP，
存量一降低工率就下滑，
一方面纖維型態大多無法提供、或是條件不理想，
以氧化磷酸化來供應能量(白肌和粉紅肌)，
因此能量供應一旦不足就無法繼續以高工率持續運動。

無法持續以高工率運行，大致上來自於過高的ATP使用/合成需求，
在來不及獲得氧分子的情況下，離子梯度差將無法維持，
也因此能量代謝會"卡關"，暫存能量根本不足以供應"最佳狀態"的最大單位活化，
有氧根本來不及，要不要"優先"和及時送過去到白肌很可能也是一個問題。

(試試看5分鐘內跑完3公里給你一億元，
不是百米能不能10秒跑完的問題。)
(上面提到ATP的化學鍵斷裂會釋放化學能，
ATP化學鍵的裂解會用在肌肉收縮中的myosin的"爬行"(還有一堆功能，跳過)，
造成肌肉收縮)

[之所以纖維型態和能量系統有關，主要是取決於纖維型態的相對應磷酸化類型，大家都是以ATP化學鍵斷裂的方式獲得化學能]
-
其中紅肌粒線顯著較多，血流量(含氧)較高，
能以氧化磷酸化的狀態下運行(只要能獲得氧分子就能持續代謝出ATP，參考電子傳遞鏈的細胞色素)。
不過缺點是紅肌因為橫斷面積小、化學層面限制而收縮速率度低，因此收縮力度低，優點是產能到收縮的條件是持續的氧供應即可。
目前仍假定紅肌需要更大的運動量，而非強度，因為徵招到紅肌非常容易(動機很低)，
也許是因為時間單位下的收縮力度較小，張力低，生長因子也因此受影響。
-
較為合理的是，目前一切以紅肌主導的運動型態(時間單位下較低的收縮力度)，
就算大量運動也尚未觀察到有巨大的肌肉，上述的猜測目前仍算合理。
(很可能直接打藥材會跳過機制直接造成顯著的成長，反正受體數量因荷爾蒙濃度改變，然後受體有接收到荷爾蒙訊號，我大膽假設)
.................................................................................................

[廢文一小段]

肌肉的成長，
首先受許多因素所限制，
最主要先受限於"同化代謝"和"異化代謝"，
也就是分解和合成。
活著、運動都屬於分解代謝，
都消耗熱量。
吃則是合成的唯一來源，
不過會不會長肌肉，
合成率則隨著運動條件變化。
(有沒有在最大可恢復量裡運動)

訓練成長隨著訓練強度，
這裡我指徵招的單位大小)x量(總作工，時間單位下質量移動了多少距離，例如多重、做了幾下幾組)

這也是為什麼做"重量訓練"(抗阻力運動)，
能夠較為有效的使肌肉大小增長、粒線體一並增加，
而不是只有所謂的"有氧運動"才能增加粒線體。
事實上，粒線體的細胞增殖和纖維橫斷面積有直接關聯，
如果訓練強度和總量有拿捏合宜，
粒線體的增加效率並不亞於(應為遠大於)所謂的有氧運動。
(這點需要探討有氧運動的本質，尤其在盡可能不大量累積自由基的情況下，因此如果喜好是每周跑300km就...)

總之，運動"過量"，還長個屁肌肉，身體才沒那麼笨，不然隨便就被你操死了。

.................................................................................................
【五、】

[總結]

-肌肉要長大要練多一點，但你要先找到自己的最大可恢復量，不要傻傻的硬幹。
-肌肉要長得快，就要在時間單位內盡可能每次啟用最大的運動單位，用越多單位，成長機會越多的概念。
-肌力要增強，休息一定要夠久，暫存ATP來不及補上，最大單位啟用根本嚴重受限，不然為什麼2-3RM沒啥疲勞感卻需要超久才能再來一次?
-訓練真的很難，除了要測得最大可恢復訓練量和心理層面，還要考慮到會不會折壽，我還是支持時間單位內最佳化、最安全、最不會折壽的訓練方式。

喔對了，你知道所謂的有氧運動真的練得很強，無氧閾值高，你進入無氧代謝狀態後很快就能恢復嗎?

p.s.: 近年我已經刻意淺談了，拜託不要逼我花更多時間寫這篇文，根本沒人要看好嗎，而且我真的很多事情要忙，八八六。

圖檔來自:
https://medcraveonline.com/MOJSM/energy-systems-a-new-look-at-aerobic-metabolism-in-stressful-exercise.html

https://www.quora.com/What-are-the-products-of-cellular-respiration