急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

#卡哇伊
#kawaii
##氧氣房第37天

每晚看到我總是會跑來討摸摸與抱抱
不可否認這樣的時刻心情總是複雜
總在夜深與鼠獨處時崩潰大哭的我

在「安寧照護」的最後一哩路，擔心的總是不會少，怕多做或是少做，內心其實壓力很大～從米豆、毛球、小香、紅心到卡哇伊⋯他們真的讓我看見小小身體裡的生命力，也讓我知道何時該努力、何時該放手⋯⋯⋯⋯彼此都有默契！

無論如何～一起走過的日子，都值得珍惜每一刻！！

🙎‍♀️想提倡安寧照護的觀念：「安寧照護」是將死亡看作一自然過程，不提早結束生命，也不延後死亡，期間輔以適度醫療以減緩過程發生的不適應症，與傳統醫療致力於延長生命為目標的急性醫療照護不同。

✏️重點：期間該回診、該給藥的還是要吃、很多人把放棄治療當成是安寧照顧的藉口⋯⋯

🕰關於毛小孩的安寧照顧給身邊正陪著孩子努力的你共讀： https://playing.ltn.com.tw/article/20500

《文茜的世界周報》

【新冠病毒仍是全球醫學界的重大挑戰之一，原因無他，因為到目前為止，仍找不到有效療法，美國華盛頓州一名從醫近20年的急診科醫師，在治療爆發新冠肺炎群聚感染的療養院病患後不慎感染，他因為體內免疫系統反應過度，誘發所謂的"細胞激素風暴"，造成包括腎肝等大量器官突然衰竭，所幸在瑞典醫療團隊跨海建議下，採用了當時在許多中國新冠肺炎病患上治療成效不錯的抗體治療法，治療短短數日，便奇蹟發生撿回一命。】

{內文}
走過生死關頭，他珍惜與家人相聚的每一刻，美國急診室醫師帕吉特戰勝新冠病毒的勇士，一度瀕死的復活故事要從二月底，他任職的華盛頓州醫院，收治了大批重症肺炎的療養院居民說起。

(華盛頓州急診室醫師/帕吉特)
縱使很熟悉處理病人處理疾病，但當你發現可能要一次面對從同一處地方來的60位病患，且還是未曾交手過的疾病 總是讓人有些驚恐

當了19年醫師的帕吉特鮮少請病假，始終認為自己的狀態就像老照片中一樣，還是當年那個身手矯健的大學橄欖球好手，孰料不慎在院內感染新冠病毒後，他猛然驚覺自己的身體竟如此脆弱。

(華盛頓州急診室醫師/帕吉特)
我有察覺身體不太對勁，我馬上就浮出念頭，我恐怕是感染了(新冠病毒)，醫院說它就像頭猛獸，我也很清楚，因為我就像被卡車輾過一樣

帕吉特的病情急轉直下，極短時間內，便惡化到必須使用呼吸器和人工心肺機，因為肇因於他免疫力太強，所誘發的"細胞激素風暴"，正在快速地奪走他的性命。

(華盛頓州急診室醫師/帕吉特)
我的免疫系統就像燃起野火般，我的身體過度反應，因而引發腎衰竭 呼吸衰竭，我的心臟，甚至我的肝功能都開始直線急墜

就像全球眾多正值壯年的新冠患者一樣，帕吉特體內的免疫系統過度防禦，引發器官重度發炎，然後突然器官衰竭死亡，敦料把帕吉特從鬼門關救回來的，竟是可用於治療類風溼性關節炎，一種能減緩細胞激素釋放的抗體。

瑞典醫學中心 帕爾特博士:對於帕吉特的治療過程 我們感到非常振奮 在他染病之前 這項抗體治療已累積了許多經驗。來自瑞典的帕爾特博士，是在看到中國的成功案例後，向治療帕吉特的美國院方建議了這項抗體治療實驗，不過數日奇蹟發生。

(華盛頓州急診室醫師/帕吉特vs.PBS記者)
抗體治療救了我的命，你這麼認為，當然我的案例不適合花上一年時間進行隨機對照實驗，而是必須在當下用手指按住出血處，祈求盡快止血

疫情大流行下，求助於任何可能的解藥，都是可理解的心態，美國醫界都還在努力學習，但美國總統呢?

(美國總統/川普)
用奎寧治療傳來了很多很多好消息啊，很多很多的好消息

川普總統在找不到任何科學根據下，大肆推廣抗瘧疾藥物奎寧是新冠肺炎解藥，但攤在全美眼前的數據，是奎寧無助治療Covid-19，更可能誘發心律不整 對病患致命，美國食藥署便不甩總統背書，撤銷了奎寧作為新冠治療藥物的緊急授權令。美國醫界繼續著對抗新冠肺炎的既有科學性步伐，迪亞茲博士在美國食藥署終允許醫療院所，使用新藥物瑞德西韋投入治療後，成功救回了一名瀕死病患。

(華盛頓州感染科醫師/迪亞茲博士)
他之前不斷發高燒，給予瑞德西韋治療的當天，他也仍需氧氣罩，但隔天他的燒就退了，且狀態非常穩定，治療結束隔天，便可以拿下氧氣罩，因此現在的他感覺很多了，他自認已開始擊退新冠病毒了

事實上，數百種的非適應症內用藥，也在當前的"實驗名單"中，就是已獲衛生單位核准治療其他病症，但並未核准用於治療新冠肺炎，近來被寄予厚望的，是可治療關節炎等多種發炎疾病的類固醇地塞米松，它被發現可降低新冠重症患者的死亡率，最大優點是相對便宜且容易取得，當新冠疫情在這個夏天捲土重來似的再度攀升，且依舊無法百分百治癒時，醫學界繼續努力著尋找任何一帖可能藥方。

https://www.youtube.com/watch?v=siLbVshGdVE

含主持人陳文茜解說，請點閱【完整版】2020.07.05《文茜世界財經周報》
https://www.youtube.com/watch?v=ezfLG2AVg6k

不少人以為只要讓病人插管或氣切，病人可能就會躺在床上一輩子。但事實上，在某些狀況下，及時插管和氣切往往是搶救病人生命必須處置。不了解氣切與插管為何，可能就是造成誤會的原因，以下胸腔重症科蘇一峰醫師要教你，重症必學的3堂課！

插管是什麼？

插管，全名為氣管內插管，是維持患者呼吸的一種急救醫療措施。蘇一峰醫師說明，做法主要是將呼吸管透過鼻孔或口腔放入我們的氣管。氣管導管約有30至35公分，放置過程會壓住口咽，「其實是很不舒服的。」

蘇一峰醫師舉例，嚴重肺炎、呼吸衰竭時，會需要機器代替呼吸，就會採取插管的方式。此外，還包括一些緊急狀況，例如：車禍受傷、需要開刀等，得維持呼吸道穩定時也會用到。

插管適應症
全身麻醉手術患者
搶救危重與呼吸心跳驟停患者
非手術患者須氣管插管治療者

氣切是什麼？

氣切，全名為氣管切開術，蘇一峰醫師指出，假如我們認為這個患者插管時間會需要2至3週，甚至更久以上，這時候就會建議執行氣切。

氣切是在脖子開一個大約1公分的小洞，導管由此接至氣管，所以不會像插管的管子那麼長，氣切導管大概是7、8公分的C型管。

許多人會說千萬別做氣切，因為「氣切一做，人就死定了！」對此，蘇一峰醫師則說，這其實是以訛傳訛的錯誤迷思。

「病人做氣切，其實反而比較舒服。」蘇一峰醫師說明，氣切因為導管更換容易、管路短，所以比較不容易細菌感染、造成呼吸器肺炎；此外，同樣因為管路較短，未來患者脫離呼吸器時，克服的呼吸阻力也較輕，所以脫離呼吸器的成功率會上升。

氣切手術優點
病患較舒適
易清潔、不易細菌感染
患者易脫離呼吸器

蘇一峰醫師表示，氣切是重要的醫療處置選項，比起插管也能讓患者更舒適，因此是一個有待大眾好好討論及澄清的項目。

醫療小百科：心肺復甦術（Cardiopulmonary Resuscitation，CPR）

蘇一峰醫師解釋，心肺復甦術是環環相扣的急救措施，包括以下的執行步驟：

壓胸：維持心臟輸出
電擊：將心律不整整流回正常心律
插管：維持呼吸道順暢、提供氧氣

急救主要是為了恢復心律功能，所以上述步驟缺一不可，因此蘇一峰醫師透露，在急救過程中，三個步驟常常是不斷變換的。「時常這時候插管，等一下變壓胸，突然心律不整又要電擊。」然而他說，有時候會遇到一些家屬「點菜式選擇」，同意實施CPR，但三個步驟卻只願意執行一、兩個。

蘇一峰醫師分享，曾碰過一個心肌梗塞的患者，家屬雖願意做CPR、也願意插管，卻不要電擊。「偏偏這個患者是心律不整型的狀況，過程中需要電擊卻不能做。」因此造成心律一直不正常，只能不斷靠壓胸維持心臟輸出，「甚至壓了一個小時心跳還是沒有恢復正常。」

蘇一峰醫師強調，醫師非常不推薦這樣點菜式的選擇，因為容易延長患者急救的痛苦。若是患者因病情需求，例如已到末期，可以考慮拒絕全部的急救措施；或者就授權醫療人員施予全部的急救措施，「限制一樣、兩樣，都不是一個好選擇。」

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#蘇一峰 #插管 #氣切
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