話說救護哥哥個page分享他對不負責任的COVID病人或反疫苗的人不滿，認為他們沒有考慮過醫療系統，只在乎自己，沒有想過對社會其他人的影響。之後被瘋狂圍攻，更甚指控他其實想做少點個案才這樣說。

真心，不用對這種大放厥詞的人太上心，往往無事是講說話最大聲，覺得自己有交稅就有資格有權利盡情使用醫療服務，認為醫護well paid for it，即使工作期間感染都是”You made your own informed decision”，打得份工就預咗。

我不知道謝婉雯醫生泉下有知，仍在生的家屬們聽到自己寶貴的親人，為了治療照顧病人而不幸殉職，卻被說成是「打得份工就預咗」，到底會有何感想。大概沒想到才過了18年，竟然做醫護要立下「預咗會感染」的決心，而新一代一些市民更進化成

Oh sorry，我有交稅我要自由，I couldn’t care less about your or other people’s safety

這種心態大概解釋了為什麼每年打風暴雨都總有人要去行山看海被困，而要消防救護冒險去救人。

But you know what？有人有交稅嘛，應份享有緊急服務的權利，前線緊急服務說要「預咗」。

這些「應份」享用醫療服務的人總是覺得自己可大安旨意透過「交稅」理所當然地換取醫療服務。但醫療服務和資源是有限的，世界各地都向世人展示了當醫療系統崩潰時，影響的不單止是感染的人，其他病人如癌症、外科疾病需要手術治療、突發性疾病如中風/心肌梗塞、慢性肺阻塞/肺炎/肺栓塞等等，都會受到影響。

澳洲自爆發後已將所有non emergent and non urgent surgeries/procedures延後。這代表什麼？就是很多不會死或嚴重影響生活的疾病並無法「享有」被治療的權利，因為資源有限而COVID卻佔了大部分寶貴的ICU資源。

很多術後要去ICU的手術因為無床而要延期，例如器官切除的手術、開腦手術、心臟手術等等；一些原本應該去ICU處理的嚴重疾病因為無床而要在一般病房處理。

一些非緊急但對生活質素有影響的治療或手術要被延期，例如腎石、割膽、照腸胃鏡、換關節等等，結果就是其他病人要繼續承受疾病的徵狀影響。

就是因為有人有交稅，覺得自己應份享有醫療服務的權利，認為戴口罩或打疫苗是侵犯自由，如果不同意就是歧視，質疑為何糖尿病或痴肥的病人不需要遵守Public Health的指引或要求，他們一樣佔用醫療服務。

講得出這種說話的人對醫療系統接近零知識，糖尿病和痴肥的人並不會一夜間爆發再逼爆ICU和呼吸機和氧氣需要。在糖尿病或痴肥病人身邊的人不會因為在相處超過15分鐘而被定義為close contact而要隔離，在旁邊的人不會因此要擔心感染，感染後day 7-12會不會出現嚴重併發症或需要ICU。

The magnitude of implication is not the same

你知道嗎？在爆發國家中，如果你肚痛盲腸炎去急症，剛好遇著旁邊的人是感染者，你便可能需要被隔離14天，在醫院內如果你是close contact，差不多大部分重要的檢查都會被延期，特別是入侵性的檢查或手術。你想照個transesophageal echo？你想照scopes？如果不是生與死的分別，會等到14日後clearance後再照。會不會有臨床影響？大概不會令你死，但多少延誤了治療和outcome not as optimal

你知道嗎？在爆發國家中，每日都有人因感染或醫院因太多感染者而令醫療服務延遲。急性血栓塞性中風，黃金4.5小時大家都知道，但當COVID爆發時會怎樣？就是照掃描會好麻煩，中風病人想照CT Angio 放射科要做precaution、運送感染者時要清走廊、照照完後要進行深度清潔，當中涉及的人力物力和因種種特殊需求而延遲的檢查都令一些本身可能可以有更好的outcome的病人miss個黃金window而無法接受治療。

如果中風的是你親人，因為太多人受感染而延遲照CT到最後即使有血塞都無法用溶血針，你又會不會可以大放厥詞話自己有交稅，「應份享有」醫療資源的權利？

的確，你有權享用醫療資源

But you can only access what is available

當醫療系統爆煲時，很多日常我們視為理所當然的醫療服務都會變成奢侈品。

另一個有趣的地方是，很多人會說疫苗只研究了一年多，不夠臨床數據，一般藥物需時幾年。的確，一般藥物研究時間較長，但這次疫苗的研發亦是史無前例的多資源和人口數量的數據。

的確如果你不相信疫苗可以自行決定不打，但如果你的理由是疫苗太新的話，那麼感染後為什麼又突然不擔心新藥的潛在副作用？為什麼又可以接受類固醇、新的抗病毒藥、免疫療法和monoclonal antibodies？

人總是這樣，無事無幹就話你玩弄恐懼，just a weak flu，有事就第一個跪地要用最新治療和藥物。

And yes, we are well paid
But not paid to entertain your selfishness

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

不少讀者在澳洲生活或者將會移民澳洲，或許會對以下內容有興趣。

最近上了幾個COVID management的課，臨床上遇到不少COVID個案，跟同大家分享下澳洲COVID現時的情況

***以下內容只作參考、分享和討論用途，實際臨床治療請根據個別醫院的指引）***

【澳洲現時狀況】
主要爆發在於NSW，其他States每日確診數目前仍然為個位或雙位數，但Victoria有急速增長的潛力。所以地區的爆發個案以Delta為主。

NSW經歷兩個月封城後，並未能成功把Delta壓下來，現時每日400+個案，累積個案已8000+，ICU使用量約60+。全個NSW有約500到600張ICU病床，政府宣佈如有需要可double ICU病床數量。不過目前已有約11-14%的ICU被COVID病人佔用。未來兩星期及往後的兩個月專家預計每月確診數會升至1000+的四位數字。

為什麼封城好像沒用？很多專家有不同解說，可能是疫苗覆蓋率太低、部分民眾繼續馬照跑舞照跳開BBQ Party、封城以唧牙膏方式逐個Suburb逐個封、一年半後都仍然有人不肯戴口罩或戴不好個口罩、一年半後仍然可以出現院內交叉感染等等。

【臨床上我們學會了什麼？】
最新的研究仍然顯示重症大多是未接種疫苗的民眾，值得注意的是Delta除了傳播率更高外，似乎造成重症的機會比起original/alpha更高，特別是針對年輕群體。不過目前數據很多confounding factors，到底是因為年輕群體大多未打疫苗/未排隊打到疫苗，所以比較容易出現重症定還是delta的殺傷力比較大，相信過多幾個月有更多數據便會更清晰。

感染後一般的disease course是怎樣？
大約80%會是輕症、10-15%會是moderate to severe（大多需要住院治療）、5%是重症（Critical，或需要ICU）。Incubation period大部分3-5日就開始病發，delta似乎更短，但可長至14-21日不等。

具更高風險的群體為男性、長者、本身有心臟病、肺病、免疫系統不良、糖尿病（1/2型）、長期腎病、吸煙等等。

病發後通常day 5-8開始惡化，9-12日就開始peak，常見併發症有肺部、心臟、血栓、炎症性反應等等。

肺部如大家都相當了解，常見的為非典型性肺炎的bilateral peripheral lower zone pattern，但這種pattern亦在老人/COPD群體上的atypical bacterial pneumonia較為常見，所以並不能只靠CXR去判斷，CT Chest的話有更多defining features。不過早期病發的話，imaging未必好conclusive。歐美甚至現時澳洲，基本上你發燒或有呼吸道徵症都會幫你驗COVID。

心臟的話如任何病毒性感染，都有myocarditis的風險，同時如果嚴重的cytokine storm和multi organ failures的話，T2MI亦相當常見。臨床可疑的話ECG和troponin都不會少做。

血栓風險其實不低，如任何嚴重炎症性疾病或感染，COVID的PE風險視乎人種和Studies，都有差不多1-3%。歐美加澳等白人為主的國家以往多數有hospital policy, for any hospital admission > 24 hours都會建議打40mg SC enoxaparin作DVT prophylaxis，但有趣的是亞洲人血栓的風險其實低好多，亞洲地區甚少打prophylactic enoxaparin，但somehow日常都會照幫亞洲病人打，到底是否合適，就值得商榷。不過因為COVID，現時不少臨床建議感染COVID住院的話都打prophylactic enoxaparin。不過therapeutic enoxaparin (1mg/kg BD）就發現似乎對outcome沒有重大影響，更可能增加出血風險。

亦有個別指引建議如有臨床懷疑的話定期驗一驗D-dimer，但不少不幸染上COVID的病人都有underlying disease本身都會增加d-dimer，如果你d-dimer positive你都基本上要CTPA，但CTPA你照完1個COVID病人又要deep clean間房，下個照CT的病人便要等一輪，到底驗還是不驗，仍然是臨床上不簡單的選擇。

【目前治療的選擇】

目前有較多證據支持的藥物有Dexamethasone，類固醇似乎永遠不會令人類失望。NEJM鼎鼎大名的RECOVERY Trial發現6mg PO/IV daily可以減低重症患者28 days mortality，特別對於需要氧氣支援和插喉患者最為有用，亦可減小ARDS的機會。但對沒有氧氣需求的患者來說並無重大分別。所以輕症並不建議使用Dexamethasone

Remdesivir早期被譽為神藥，NEJM研究發現對輕症並無重大作用，但對中等至嚴重患者來說則有縮短住院時間的好處，特別在需要氧氣支援的患者上。但似乎對已插喉的患者身上無重大幫助，可能由於插喉已是最後手段而插得喉時抗病毒或許已非最重要的因素，而是應對那可惡的ARDS

Tocilizumab (IL-6 inhibitor），以往用在自體免疫系統炎症性疾病，如類風濕關節炎等。近一兩年在COVID的臨床研究其實都相當controversial，有些研究顯示有用，有些顯示無重大分別，但最近似乎又有新數據對於重症病人來說在控制cytokine storm上有不錯的效果。不過仍然需要更多數據、在使用時機和跟其他藥物配合上。

另外亦開始有研究使用Baricitinib (JAK inhibitor），跟Tocilizumab一樣，原是用在自體免疫系統炎症性疾病，如類風濕關節炎等。目前研究亦是似乎有控制cytokines storm，在重症上有正面效果。不過仍然需要更多數據、在使用時機和跟其他藥物配合上。

在美國亦有時會用到Regeneron的monoclonal antibodies，不過美國外的地方基本上都未引入，相信一來天價、二來貨量亦不足供應全球。有興趣可以自己google一下。

最後就是回歸病毒感染大多都是依賴支援性療法，人類到目前為止都仍然未有方法可以有效地殺死病毒，大多只能靠免疫系統，用藥物抑制病毒生成速度，讓免疫系統和抗體清除病毒。

於COVID治療中最常見的便是氧氣，如mild to moderate的一般只要nasal cannula支，大部分病人aim saturation >90%。但嚴重或重症時便要考慮high flow或NIV或插喉。不過NIV或插喉大多需要ICU支援，而插喉後比較麻煩的是好多時都wean不甩條喉，所以一般除非到最後階段都避免插喉，而當病人惡化到必須插喉時，Tocilizumab和Baricitinib似乎未有非常好的效果，可能已經miss the boat？這需要更多數據和研究

另外就是有趣的是intermittent prone position似乎對血含氧量有改善。不過到底對預後有無幫助就仍然未明。

今日暫時講到呢到，最近澳洲大爆發，作為前線醫生都遇到不少COVID病人，如果大家有興趣，下篇跟大家分享一下前線醫護面對的困難和壓力。