#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類：

2018 ESC/ACC/AHA

Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269

第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，而且下列五項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。

註：URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。

第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，且出現心肌氧供需失衡事實，這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關，而且下列四項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(註：心肌氧供需失衡的原因如下：已成型的冠狀動脈硬化瘢塊，冠狀動脈硬痙攣，冠狀動脈栓塞，冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫，持續性心搏過速之心律不整，嚴重高血壓+/-左心室肥大，嚴重心搏過慢之心律不整，呼吸衰竭，嚴重貧血，低血壓/休克。)

第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀，合併心電圖出現新的缺氧變化，或心室纖維顫動，但在尚未抽血檢驗心肌生化標記，或心肌生化標記還未上升之前，就已發生死亡，經由驗屍得知心肌梗塞。

第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI)：與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於5倍的URL之99百分位值；如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升超過原先的20%。此外，還包括以下四項之一：
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症，例如冠狀動脈剝離，心肌表面主要血管阻塞，或分支血管阻塞／血栓，側支循衛受阻，或遠端發生栓塞。

第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI)：與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件，以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成：
急性：0-24小時
亞急性：超過24小時，少於30天。
晚期：30天至一年
很晚期：超過一年

第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI)：PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架，或氣球擴張術後，於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞，而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性，或擴散性的再狹窄，或者是複雜病灶，合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。

第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI)：與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升必須超過原先的20%。無論如何，術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外，還包括以下三項之一：
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓；
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常。

重要訊息：
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於，區分心肌梗塞與心肌受傷之差別，並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義：心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值，因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷，而且下列四項要件中，至少合乎一項：臨床心肌缺氧症狀，心電圖改變，Q波初現，影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關；第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死，事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。

7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術，如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓／栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件，就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高，在以下臨床狀況下，並無特定歸類：急性心衰竭，腎疾病，急重症，或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧，及急性血栓，而給予第1或第2型急性心肌梗塞，或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時，不能歸類為第2型急性心肌梗塞，除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞，應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞

註：
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)

References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q

#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain

通血管有兩種，病人易搞混

當透析用的瘻管有使用上有狀況，我們會轉介病患去做適當的處理。方便上都說是 “ 通血管 “ ，但實際上有兩種不同的狀況。

一種是血管尚未完全阻塞，可以預先約定時間安排血管攝影併狹窄部位的氣球擴張術，另一種則是有血栓形成造成幾乎完全阻塞，則需手術取出裏面的血栓。

#血管攝影併氣球擴張術不用住院，檢查同時治療

當血管尚未完全阻塞，我們會轉介病人去做所謂的經皮血管攝影併氣球擴張術。

有些腎友因為在進入透析時未作好準備，為了瘻管的建立折騰很久，聽到血管有狀況要處理，以為又要住院了。

其實血管攝影通常由腎臟科醫師臨床處理觀察有問題時轉介排檢，聯絡轉介後會約定一個時間，腎友需提早一點時間報到，通常不需現場等待太久。

血管攝影的時間約需 1-2 小時不等，視病灶的複雜度和病人的配合度而定。在檢查時確認有問題的地方，直接就使用不同尺寸的導管氣球來擴張，而不用再等另外一次處理。

瘻管若完全阻塞，需開刀清出血栓

但是若是瘻管阻塞得太嚴重，則需接受手術，切開瘻管，取出裏面的血栓。

此時瘻管已完全無法使用，因此需緊急做處理。患者一般需轉介至醫院急診，在急診室先接受抽血等檢查確定無立即危險，再等待開刀。

如果是需要透析當日才發現阻塞，合併血鉀太高、體內水分過多呼吸喘等狀況，則可能要先插臨時管接受緊急透析 ( 洗腎 )。

等待時間則視當日排班醫師人力及有無其他緊急手術延宕而定，有時要耗掉一整天的時間。

因此，透析腎友在透析 ( 洗腎 ) 過程發現有異狀時，應接受醫護人員建議轉介先作處理。並做好自我照謢，定時替瘻管自我檢查，避免在透析當日才發現無預期性的阻塞停止。

聽見瘻管求救的聲音
https://shihmengyeh.blogspot.com/2021/01/blog-post.html

#CPR #bystanderCPR
「我不知道妳是誰，但非常謝謝妳！」台中市52歲曾姓男子日前騎自行車上坡時，突然昏倒在路中央、無生命跡象，幸路人經過緊急為他施作CPR，再交由趕至現場的119救護員處置AED電擊並送醫，確診急性心肌梗塞，心臟冠狀動脈有4處阻塞，血液嚴重「塞車」，必須「開心」做繞道手術救回一命，目前已出院恢復良好。

光田綜合醫院心臟血管外科主任郭達智指出，心肌梗塞主要可透過內科置放支架來改善，當阻塞位置不適合放支架就必須手術。患者病發當下昏倒無生命跡象，患者真的非常幸運遇到民眾伸出援手，而且還會立即施做心肺復甦術，套一句年輕人電玩用語是遇上強大的「補師」，同時救護員也趕抵即時搶救，最後在醫療團隊救治手術順利，才有這麼好的癒後，非常幸運。

曾男說，自己對意外發生過程無印象，只記得傍晚外出騎自行車運動，下一秒有意識就已在醫院病房中，但聽警方說明得知，就在他昏倒時有熱心的路人幫他做心肺復甦術，加上外埔分隊救護員江政憲、替代役男黃俊傑在很短的時間內趕到現場接手，接手急救電擊，再送往光田綜合醫院緊急手術，才能非常幸運的康復，且幾乎無神經學傷害。

他想向幫助自己的人道謝，只是員警說路人很低調，並未留下任何聯絡方式，而救護人員第一時間到場時，見有3、4人圍繞著他，當下施做CPR的是1名年輕的女子，可是救護員搶救生命十萬火急，也不知道女子的身分。曾先生說，「救我的人可能也不想被打擾，我不強求知道他們的身分，只想感謝整個過程中幫助我的所有人。」

郭達智解釋，患者心臟4處冠狀動脈主幹枝及分枝阻塞皆逾70%，病況嚴重。以公路比擬血管，患者的血管高速公路(主幹枝)嚴重坍方塞車，好不容易經過的車流要走到一般道路(分枝)卻也遇嚴重回堵，利用氣球擴張術或置放血管支架的風險高，無法疏通車流，此時須做繞道手術，另闢道路疏通車流，病患一共另建3條新血管。

郭達智解釋，高血壓、高血糖、高血脂是心肌梗塞的危險因子，不過促發心肌梗塞、壓垮駱駝的最後一根稻草的誘發因子卻被許多患者所忽略，誘發因子包含氣溫高低，像多數人知道天冷會誘發心肌梗塞，卻比較不留意炙熱的夏季高溫或是出入冷氣房的瞬間。

工作過累、瞬間高勞動體力工作、短期高壓力工作、大量飲酒、情緒激動、緊張或瞬間刺激性的遊樂設施，甚至吸毒等等，都是心肌梗塞的誘發因子。主要會引起人體交感神經起伏波動，血壓升高、心率加快、血管收縮，讓原本就因三高而阻塞、濃稠的血液在瞬間形成血栓梗塞，或脆弱的血管壁破裂而昏迷。

國人喜愛的「吃到飽」，三高患者也應該避免，因進食高熱量脂肪餐會讓血脂濃度突然升高，血液黏滯增加、血流緩慢，促使血栓形成誘發急性心肌梗塞。曾先生則可能是進行高強度的激烈運動，心肺需求爆增、心臟負荷增加，心肌耗氧猛烈，慢性阻塞的冠狀動脈因狹窄不能充分擴張增加灌注，便造成心肌缺血，最終引發心肌梗塞。