文長慎入，爸離開的這段時間不長不短，但想做一下紀錄，沒有要看可以跳過.
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我的爸爸在2020最後一天離開了，爸，你應該是想要讓我們2021有一個新的開始吧，正確來說是繼父，而且我媽跟我爸也離婚了，所以在法律上，我跟我媽只是他身邊的...
文長慎入，爸離開的這段時間不長不短，但想做一下紀錄，沒有要看可以跳過.
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我的爸爸在2020最後一天離開了，爸，你應該是想要讓我們2021有一個新的開始吧，正確來說是繼父，而且我媽跟我爸也離婚了，所以在法律上，我跟我媽只是他身邊的路人甲乙，但爸爸跟媽媽離婚後，又復合住在一起，只是保持離婚狀態，所以我們還是每天跟爸爸相處在一起的”家人”。
12/15我爸突然覺得身體不舒服，氧氣好像吸不上去頭腦，我媽叫他去醫院看看心臟科好了，他沒穿外套就出門，結果過了十幾分鐘就回家，說他騎車騎一騎覺得好冷，回家穿外套，準備去另一間離我們家比較近的醫院，我媽那時候叫他坐計程車，他覺得浪費錢所以自己騎車到比較近的醫院，還不敢去看急診，因為急診比較貴，所以他掛號進去給醫生檢查，醫生發現他心臟三條動脈都塞住了，馬上送急診進加護病房，他在急診時還打給我媽，說他心肌梗塞要住院，不久送進加護病房就休克了經過急救，電擊兩次才恢復心跳，晚上醫生會診完決定裝上葉克膜並三條血管都放入支架，手術完醫生說手術很成功，隔天我們去加護病房看他，裝著呼吸器眼睛沒睜開，看他嘴巴一直在動卻沒辦法講話，也不知道他想要講什麼，但覺得他應該就要好起來了，眉毛一直動給我們回應。
我媽去路邊找到了他的摩托車，還在上面看到吃半顆的包子，他那天應該就很不舒服了吧，不然他平常什麼都吃得下…看到那半顆包子突然覺得心很酸，接著去看了他兩天，他都有回應，因為裝葉克膜不能動到所以都有打鎮定劑，一開始去看他沒有回覆，想說應該是因為鎮定劑所以他在睡覺，結果後面幾天都沒有再醒來了…跟他講話的時候他會流下很大顆的眼淚，但是再也沒有回應，血壓一直沒有升上來，身體狀況都不好，又過了幾天他的腎衰竭了，想要拚一拚幫他裝上洗腎機，接在葉克膜上面，去看他的時候看到他身上大大小小的管子跟點滴，我只能不斷的小聲喊著他，爸爸…爸爸…你要加油，你要醒過來，但護理人員跟現場住院醫師都在暗示我們，情況非常不樂觀，如果我們都不相信你會好起來，那誰還會支撐著你呢，當時每天都在跟媽媽加油打氣，說爸爸一定會醒的，去看到他無論心再怎麼痛，血壓跟身體指數怎麼樣，我心裡還是期待著他會醒過來。
開車載著媽媽的時候，媽突然說說不定他等一下就坐起來了，聽到這句話突然覺得心好痛，因為媽媽還在努力著，但又不敢期待他會好轉，因為很怕他不會醒自己會受傷，看著加護病房別床的病人都出院了，我爸昏迷的日子一天一天在過，突然有一天回家洗澡的時候，我好像又聞到加護病房的味道，然後我才終於告訴自己，或許我爸真的要走了，我好像一直在自欺欺人，嘴巴上說著他會醒，但其實心裡也知道，他應該要走了，我們不該勉強他，終於過了兩周，因為怕血壓下降洗腎機不能洗出太多水份，他整個人腫了一大圈，舌頭跟眼瞼都腫起來了，額頭也漸漸發黑，那天出加護病房跟我媽說，我們放爸爸走好不好，我覺得他好像不想留下來了，跟媽媽講這句話的時候心有多痛，因為她一直在堅持著，好不想跟她這樣說。
每天在加護病房外簽名排隊看望爸爸的半個小時，一次還只能進去兩個人，家屬們輪流進去看著一下子，時間就到了，好像好多話都還沒說出口，也沒有跟爸獨處的時間，後來我們開始告訴你，你累了就走吧，不要為了我們撐在那邊，沒關係的你可以離開，我們會照顧好自己的，最後院方通知要開家屬會議，跟醫生討論開了會，決定放棄積極治療拔葉克膜，那一瞬間媽媽在會議室裏面崩潰了，她大哭著說你可不可以回來，可不可以不要走，一個這麼大的房子我一個人怎麼住，看著媽媽宣洩著她的情緒，我只能默默地跟著流淚，當天葉克膜拔了，也跟葬儀社聯絡完回家後，半夜看到媽媽打給我，就知道爸走了。
趕到醫院的時候，他被棉被包裹著，我看不見他，葬儀社的人拉開棉被，我看見他身上穿著我買給他的粉紅色襯衫，突然覺得心好痛好痛，怎麼會是你呢爸，怎麼會是你呢，雖然我不是你的親生女兒，雖然你不是一個完美的爸爸，但我從國小二年級就看你到現在，再也沒有可以讓我叫爸的人了，跟著葬儀社經過家裡，讓你進家裡繞一圈，再把你送到冰櫃，都辦好之後我們回家了，看到家裡都是你的東西，外套.安全帽.摩托車.雨衣，還有你跟媽媽一起去買的木屐，買木屐會送一個小的木屐鑰匙圈，媽說你們當初選了一樣顏色的小木屐，這樣兩支加起來就是一對了，現在那雙木屐放在那，你也穿不到了，去完葬儀社我在家哭了好久，本來應該我安慰我媽，結果換我媽安慰我，對於我來說生離死別第一次離得這麼靠近，我也終於認知到原來我如此的愛你啊！
還好你有意識的時候我把這輩子都沒能說出口的話都告訴你了，不論宗教信仰，我想地球就是這樣運轉的吧，有人走有人來，維持著這樣的平衡，你那麼大一個人，進入焚化爐出來就剩三包骨灰了，今天去幫你植葬，親手把你放進土裡跟世界融為一體，沒有病痛了吧，快樂的去當仙吧，我想死亡應該只是把人類從三維空間生物，轉化到更高維度去體驗自由了。
生命在金錢面前變得一文不值，想到將來我的阿公、阿嬤，我的媽媽我的狗狗我的貓貓，甚至我的愛人，或是我自己都有可能突然離開，或許這就是隨著年齡增加的成長吧，慢慢的越來越淡然，接受就好了，會痛其實是因為還沒完全接受，但現在最痛的是思念，人生很重要的一課，現在最重要的是好好陪伴媽媽，跟努力珍惜身邊的一切人事物。
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Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。
第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
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心臟支架手術住院幾天 在 鏡週刊 Facebook 的精選貼文
姚瑞中變了，戒菸、戒咖啡、吃齋，三句不離佛法。佛緣始自三年前，他差點與死亡擦肩而過，「我到台南新營拍三太子那晚，開車回台北，覺得心跳亂掉，我以前是登山健將、籃球校隊，應該不是心臟問題。」
他去醫院門診，檢查結果「我心臟主動脈塞九十%，很危險，要立刻住院，做手術，否則隨時心肌梗塞，掛掉。」隔幾天，他心臟裝上支架，撐起被過度消耗的肉體。
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心臟支架手術住院幾天 在 Dr.李薇復健與生活頻道 Facebook 的最佳貼文
「復健科醫師的色鉛筆教室」
近期新聞在報小鬼事件，猝死原因為主動脈剝離，許多醫師出來呼籲主動脈剝離的危險性。對於復健科醫師來說，主動脈剝離並非陌生的病人，常常我們慢性疾病病人帶有三高疾病，初為胸痛、背痛來求診，但其實被診斷為內臟、心臟、主動脈問題不下少數。
在住院總醫師期間，照顧過幾位主動脈剝離後手術後住院患者，一位印象很深的68歲病人，本身是貿易公司老闆，長期服用高血壓藥物，但因長時間坐飛機各國跑，服藥時間跟作息不穩定，也常應酬，煙酒不離手。
病人國高中年輕時候是運動健將，常常代表學校打桌球比賽，中年後因忙碌較少時間運動，近期常常胸悶、頭痛及腳沒力，覺得是自己太久沒運動所致，某天，在寒流來襲的國小操場長跑後，一陣劇烈撕裂感胸痛、腳麻酸軟、頭暈目眩，癱倒在地，緊急被警衛通知送急診，當時血壓：220/150mmHg ，x光及胸部電腦斷層顯示降主動脈幹剝離，裂傷長致腹主動脈（供應下肢血流），病人幾乎意識昏迷，急送開刀，施行主動脈修補並放上支架手術，出加護病房病人意識逐漸恢復，但因腹主動脈剝離，導致雙下肢冰冷無力，兩週後，他轉至復健科病房，
當我去床邊看病人時，這位病人問我說：醫師，我下週公司要開董事大會，下個月還要飛去新加坡談一筆生意，我能坐飛機嗎？我太太三年前過世了，我孩子都在國外，我公司一定得談成新加坡的簽約，不然下一季會過不去！現在公司資金急需大筆簽約金。
而當時病人每次要練習轉位、練習站立時，收縮壓血壓常常飆到180mmHg，站太久時血壓會低到95 mmHg，相當不穩定，雙腳麻木感覺異常，血壓太高時還會有眼前一片黑的現象。
我為難著回答他：先穩定現況，看是否找代理人或開視訊會議，下個月就要坐飛機，您血壓極不穩定，這可能危險性更大。
以病人現在血壓高高低低的狀態，若沒控制好，動脈血管就像海邊礁岩被海浪持續拍打，血管內壁被侵蝕，雖然目前降主動脈剝離，不是像升主動脈剝離死亡率這麼高。但若不好好控制，升主動脈或是心臟等血管仍可能會再有剝離、破裂的危險。
幾乎每次查房總是看到病人抱著電腦遠端遙控忙工作，經過三個月下肢復健後，病人血壓可控制在140 mmHg以下，雙腳可用助行器緩慢連續行走五十公尺，麻木疼痛感改善一半以上，靠電腦開會，生意暫時不大好也不大壞。
最後一天查房時，看到國外的大兒子及媳婦接他出院。看著病人眼角泛淚跟醫療團隊道別，我們都有一股說不出來的欣慰和成就感。
三個月的陪伴與鼓勵，讓他一次一次從無助、無奈、後悔，重拾信心與希望，差點跌倒又再次站起來，跨出的每一步，都是他堅毅不向命運低頭的象徵。
事隔一年，因這次新聞想到這位老闆，祝福在美國繼續治療的他一切都越來越好。
會誘發主動脈剝離的危險因子包括高血壓、高血脂造成的動脈粥狀硬化、先天主動脈狹窄與馬凡氏症候群等，而小鬼為年輕族群，高度懷疑為：與遺傳和基因突變有關的馬凡氏症候群導致。而40歲以後，高血壓是百病之源，和粥狀動脈硬化一樣會使動脈血管變脆弱，導致主動脈剝離，而適時量血壓及運動可減少主動脈剝離及猝死危機。