道別不再是理所當然的事

由於澳洲疫情嚴重，不少醫院都禁止家屬探訪，只有在病危或接近死亡時，醫生才能批准恩恤探訪。

社區爆發嚴重時，不少病人在急診室等待上病房時都不幸地成為了close contact，由於在感染者身旁逗留超過特定時間而要於病房內隔離再定期進行檢測。

然而，並非每位入院的病人都能成功康復出院。

90歲的G伯伯因腸胃感染併發急性腎衰竭，即使我們盡力提供抗生素和治療，伯伯病情持續惡化至無法逆轉，眼看7.0的pH、6.0的lactate、8.2的鉀和高達50的urea、300的creatinine，我們只好安排紓緩治療讓他一路好走。

可惜的是伯伯由於在急症室等上病房期間跟確診症有接觸而被定義為緊密接觸者，需要在單人房隔離，即使病危仍無法隨便讓親友探訪。

為了讓女兒能見伯伯一面，我們安排了緊急檢測，同時提供全套防護套裝讓女兒穿上，好讓醫院的感染控制部門批准最長30分鐘的單人探訪，探索後親友們需要隔離直至檢測結果為陰性。

在澳洲曾經就在家屬投訴過醫院不近人情，讓將死之無法跟親友道別，造成一輩子的遺憾。

是的，很多醫院的規矩對家屬來說都是不近人情，竟然只讓家屬探訪30分鐘，根據情況更可能需要隔離。

但對醫院或醫護來說，減少感染的風險亦是重要的考慮之一。如果隨便讓家屬探訪，病人不幸感染了再將病毒傳給家屬，而家屬又將病毒傳染給其他人的話，而其他人受感染的人不幸變重症而要入院那又該如何是好？到底誰應該為這些不幸的個案負責？

事情就是這麼，我們就是活在這樣的世界，但我們又可以怎樣？活在群體的社會就會有外在成本，就有可能會影響他人。

不過今時今日

你客觀去講疫情對人常生活的影響？ 哦，你谷針！

你見到有人自以為有交稅就大L哂覺得自己有權享有醫療服務，認為這是自私的意識形態？哦，你情緒勒索！

你見到有人話醫護打得份工預咗會死，認為這是自私荒謬？哦，你同某紀律部隊自篇以暴制亂打壓市民有咩分別！

你帶出每日都有病人因為疫情而醫療服務受影響或延遲？哦，你同意強制打針奪走民眾的自由！

你帶出醫療系統爆煲的影響沒有想像中的小？哦，咁係咪要強制埋打流感針？係咪肥都有罪？係咪所有加重醫療系統負擔嘅都要被強奪自由？

Seriously, I have no time for these
無限滑坡去玩hidden agenda就麻煩自己開page
我真心唔缺無法進行具邏輯討論嘅讀者
By all means please unfollow

Emma and Ernie

病了超過一星期，起先只是一般流感小發燒，躺了幾天後膝蓋決定來發個炎，反而痛到凌晨跛著腳去急診，那日清晨急診真的很閒，平常很忙的護理人員對我呵護備至，我坐在輪椅上被推來推去，還有人幫我拿藥，頓時覺得好幸福。平時被我照顧的人也是這種感覺嗎？我也給被照顧的人這種幸福感嗎？可惜骨頭沒什麼問題，打個止痛針就回家了，門診醫生再加了一針消炎針，驗了血，叫我今天再去看報告。原本應該休息的上星期，依然忙碌的不得了，因為繼續走來走去，所以走路仍然一跛一跛。剛剛想作弊取消掛號一點再重掛，這樣號碼會很前面，通常是一號，失敗數次之後發現了一個驚人的小秘密，原來這個醫生會事先看病歷，看完後系統鎖上，想作弊也不成。我在想原本看完醫生還要做的事，現在決定將順序顛倒，先做完後面要做的事再去看醫生，這樣可以少污染幾個地方。

至於為何生病還是無法避免忙碌的一週，我也不知道有什麼非做不可的事，除了帶著母親最新的MRI分別去兩個醫院給神經內科和神經外科的醫生看之外（這兩人是夫妻，超有趣），我自己順便照了X光回診，醫生對我的人工椎間盤與骨頭癒合的程度不是很滿意，但因為和他的技術無關，所以他就放過我了，或者也許因為他們一家四口吃了很多我買的果貿吳家水餃，總之一次門診看兩個病人這種事我還是第一次做，但也沒什麼好拿來說的。

讓我在發燒剛退就得在正中午到監理處辦驗車過戶的原因是某日大哥神秘兮兮的跟我說：「我今天做了一件很瘋狂的事。」然後叫我猜。我在電話這頭翻著白眼說：「你開車到花蓮？」「不是。」「台東？」「不是。」然後我就放棄了。答案是他們全家（除了在日本工作的女兒）去看車，當場下訂了。這種尋常人一天到晚在做的事可以被他定義為很瘋狂我也是昏了（那時我真的還在發燒啊）。然後他就說他那台16年的Camry報廢可以抵五萬，所以可以五萬塊賣給我，被我罵神經病，因為半年前我才問他要不要賣我20萬，被悍然拒絕。現在他決定買新車，才開五萬多公里的舊車自然落在我手上。至於我那輛1997年的紅色Camry （Emma是也），是母親六十歲那一年買的，我從英國回台灣時才開了四萬六，經過這些年的南征北討也還沒超過12萬公里，而且過年前才剛整理過，與其報廢不如送人。我一一詢問朋友都沒有興趣，最後落在很熟的水電工手上，還以三萬五成交。他們每三週會回花蓮探望住在安養院的母親，以往都是搭火車，現在有車可開，最開心的是他高中剛畢業的兒子，立馬要去學開車。我在實習醫師裡看過「骨牌移植手術」，這個應該可以叫「骨牌過戶」。因為星期五以前要把大哥的車牽回來，因此我趕在星期二就踩著一對軟腳趕快去辦了過戶。

清空車內雜物時，我萬般不捨，畢竟這輛車不但跟著我在三芝及台南住了數年，當年也是開著這輛車帶著前男友環台，最重要的是，這輛車的味道是丹丹的家，我開著這輛車載著丹丹回台北時，她從台南站到員林才坐下。回台南搬家時母親半夜肺炎住院，我開著這輛車一路飆回台北。也許這輛車跟我一樣，雖然歷經風霜，全車烤漆三次，南北往返無數回，去過雪地的合歡山，走過中橫與蘇花，不論那裡壞了，修過之後依然一樣可靠。因為連倒車雷達都沒有，所以我練就一身停車的好功夫。十六年是我在英國留學時間的兩倍，原本的計畫是等母親過世後沒有載輪椅的需求了再換車，如今提前說再見，那天，我暗自在車上掉了眼淚。

朋友問起時，我回答：「Emma the dog is having fun with other dogs (and a kitty). Emma the car I gave my plumber.」英國人就很愛笑plumber這個字，所以有機會就拿出來用。

綜合所有醫生的意見與解釋，我對母親的狀況有更確切的瞭解。有些醫生把「退化」比喻成機器老舊，其實並不然，至少大腦的退化並非如此。大腦的退化更像樹木的枯萎，是一條只能延緩，無法改善的不歸路。“It's like I am grieving her WITH her.” 是我能想到最恰當的描述。

我問醫生該怎麼照顧她，所有的醫生都說隨便我，她亂就讓她亂，想讓她睡就讓她睡，以前會抱怨腰痛現在卻常常做出會腰痛的動作，「也許是習慣那個痛了，或是會痛不會說」，醫生這麼解釋。畢竟大腦運作的絕大部分還是未知的領域，構造都沒問題，但功能減退了，這就是「老化」。

看完醫生，我順便去將大哥的車開回我的車位，明明同樣是Camry，他的車就是那麼顧人怨，因為少開，板金烤漆沒有在整理，雖然雜物清光了還是覺得髒的要死，還有那討人厭的大屁股，真的有必要做的那麼方正嗎？而且開車的基本配備什麼都沒有，沒有行車記錄器，沒有手機架，連eTag都沒貼，害我星期六花了整個下午整理。路上的黑色轎車總是給人奢華感，我的這輛黑色轎車像個糟老頭，於是我在路上給他取了「Ernie」這個名字，電影裡的Ernie通常是個禿頭大胖子，但做事很可靠。我完全沒有打算和Ernie共度餘生，「這車開出去很丟臉耶！」而我是那種什麼廉價車都開過的人，Ernie唯一的好處是有倒車雷達，誰希罕啊，哼！

知道我與Ernie說再見時表示我也與母親說再見了是一件很詭異的事，到時我已成了真正的孤兒，到時我必須重新尋找居住地，到時我必須決定剩下的人生要做什麼。到時我不用再每兩週自己換尿管，到時我不用檢查抽出來的痰的顏色與濃稠度，到時我不再需要找看護，不用每個月買照顧用品。

到時我就自由了。

天啊我想念丹丹。

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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