妞妞終於要轉一般病房了。
從9/4（六）妞妞緊急住院後，我像弦一樣繃緊的神經，總算稍稍放鬆。

9/5（日）下午去病房探病，本來以為胰臟炎嘔吐脫水應該可以在內科治療（輸液、止痛、抗生素）下好轉，沒想到她的意識比前一晚更不清楚了，無論怎麼叫喚眼睛都懶洋洋的張不開，偶爾因為腹部疼痛拱起身子，血檢報告不樂觀，白血球持續低下，表示身體的免疫完全拉不起來，發炎指數CRP高達22，在輸液一整天後尿素氮的下降卻很微幅，當發炎指數如此之高，嗜中性球卻越來越低，讓人想到：敗血症。

回到家後我的心情十分沈重，我覺得我們可能會失去她，上網一口氣買了好幾本，教導孩子關於寵物生命教育的繪本，想著如果最壞的狀況發生，要怎麼跟兩姐弟告知壞消息😔。

在9/5（日）當天晚上19:00左右，邱醫師打電話給我，說妞妞下午又吐了四次，嘔吐沒有緩解，再次確認腸道超音波後，認為有異常的回音，本來在x-光片上懷疑是異物或糞石，但是看血檢極有可能是異物導致阻塞跟發炎，希望討論下一步的處置方向。

要知道到底是什麼塞住，只有開腹手術探查一途，當然麻醉風險絕對是有的，而且在感染中的手術危險性更大，醫師說如果真的要做手術，現在血壓相對有拉上來，還算是可以手術的狀況，若再等幾天，變數很大，看我們要等等看還是今日手術，若決定手術就要馬上到醫院簽立同意書。

我在電話裡說我立刻過去醫院。
我問醫師：「麻醉風險多少？」「30%，有30%的狗狗撐不過麻醉跟手術的過程。」

嗯，如果是急性胰臟炎，死亡率最高到50%，嚴重敗血症高達80%，根本不用考慮，與其坐以待斃，當然要積極給這孩子一個機會。

另外，我還有一個最重要的考量，就是如何「降低這孩子的痛苦」，胰臟炎或腸阻塞都很痛很痛，但是超過24小時她都沒有用任何止痛，不要說嗎啡了，連非類固醇消炎藥都不敢用（畢竟正胃出血），怕狀況不好一用止痛，血壓呼吸就沒了，但是我實在不忍心讓她這麼痛，尤其連劇痛都沒哀嚎，只是沈默的小狗狗，更是讓人心疼。

術前的麻醉，至少也是個暫時的解脫，眼下兩種不讓她疼痛的方式：一是形同安樂死，二是積極找出有效治療的希望。

完全不用考慮。我立馬簽字繳費，醫師說看能不能儘快把這台刀在今晚安插進去。
離開醫院前，到病房跟閉著眼睛的妞妞說話：
「妞妞，等等要手術幫妳檢查肚子，很快就不痛痛了，馬麻找了最好的醫師喔！如果妳很想回來跟我們一起生活，請妳勇敢地撐過手術，但如果妳覺得陪那兩個小屁孩玩實在太累了，妳就好好休息吧，不管決定如何，妳知道我們都非常非常愛妳。」

「我看除非奇蹟出現。」我爸悲觀的說著。
「至少手術麻醉是不會痛的。」我說，沒有正面回答，因為我知道奇蹟不會常常發生。回家後一邊忍者想哭的衝動哄小孩洗澡睡覺，一邊忐忑著等通知。

22:05 外科醫師從手術室打來說手術即將開始，我在心中禱告默念所有我能想得到的神佛菩薩或動物靈的守護神，求祂們憐憫庇佑，同時一直把最壞的打算放在心裡，時間默默來到23:00，小U睡著了，我盯著手機心中稍稍安定，想說表示麻醉過程順利，手術有在進行。

到了23:30的時候終於接到醫院來的電話。
手術順利結束，妞妞也已退麻甦醒中，術後的血壓看起來還算穩定。
診斷終於確定了： #異物造成的腸阻塞(Mechanical ileus），食物下不去造成消化液逆流胃出血，而讓她辛苦了那麼久差點敗血症的原因，是一粒卡在空腸跟迴腸之間，直徑1.5cm的 #龍眼籽，龍眼籽以下的腸道已經開始發炎，再稍晚一點就有潰爛壞死的可能，而網膜層層包住著龍眼籽，稍有差池若穿破腸道，引發腹膜炎，那就真的可能回天乏術。

#生死就在這一瞬之間，也在我決策的一念之間。
再遲疑一晚，有可能我們就真的會失去她。

邱醫師提醒術後幾天是重要的觀察期，接下來仍要控制胃出血、腸道發炎與胰臟炎，還有觀察原本腎臟萎縮的她，有無因為手術的壓力造成腎損傷。

我在睡前跪地感謝妞妞的勇敢還有菩薩的慈悲護持，感謝我遇到很好的外科醫師，但也告訴自己，術後變數很多，後面一天都不能鬆懈。

9/6（一）術後的追蹤，血壓血糖都穩定許多，看起來白血球開始上升，表示有正常對抗發炎的能力，下午探視時精神已經好非常多，可能因為開始打止痛針，眼睛會睜亮的看著我搖尾巴，整天沒有再吐，醫師說晚上會開始少量灌流質食物提供營養。

9/7（二）血檢追蹤CRP發炎指數下降到7.2，原本居高不下的尿素氮已完全正常，除了預期性術後微掉的血色素，其他看起來都往好的方向，只是還不能進食。因為有好轉，我答應帶想妞妞想到快哭的小U去探病，看到毛小孩跟小孩見面互蹭鼻子的畫面，再一次感謝妞妞願意勇敢的，以小小的身軀挺過這樣的手術跟磨難。

9/8（三）從術前一天吐4-5次減少為只吐兩次，不再有胃出血的顏色。精神好的看到人會一直抓籠子。
9/9（四）今天血檢CRP下降到幾乎正常，目前只吐一次，因為她還不願自己進食，到目前還沒排便，邱醫師認為可以轉入一般病房，觀察進食情況。有望在週末帶回家照顧，下週二再回診拆線。

這幾天峰迴路轉的心境，面臨生離死別的擦身而過，讓我對生活有種死而復生的全新態度。在緊湊高壓的生活節奏中，我的腳步慢了下來，我花了更多時間在擁抱孩子還有跟她們說話，我對她們多了更多的耐心，對周圍紛至沓來的瑣事也添增一份平常心。

是的，只要至親至愛能夠健康平安的陪伴在身旁，工作家庭或社會給予的壓力都不算什麼，因為愛的信念跟支持，總能讓我們勇敢的跨過所有難關。

今天是9/9 #台灣狗狗節，想到差點因為一顆龍眼籽而失去這孩子，就覺得要再次呼籲所有毛小孩的主人，葡萄乾、水果的果核或籽、小骨頭等等，對毛小孩的來說都太危險，牠們的腸道跟嬰兒一樣窄小，有時候一不注意家中長輩或小孩餵食，或廚餘沒收好，就可能釀成無法挽回的悲劇。

毛小孩用牠們有限的生命，豐富我們某一段人生時期，我們給予有限的陪伴，牠們卻回報以無限的溫暖和愛，每一天都要好好珍惜，把這十幾年的時光珍藏在心底。

#願我們的毛小孩健康平安享盡天年
#感謝神把毛小孩賜給人類
#讓我們學會每個生命的課題

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

今晚來個問題測驗～
天氣好熱啊！你喝水喝得夠嗎？正常人飲水量每公斤體重至少需要30cc，(心臟病腎臟病患者需限制)，如果以70公斤計算那至少要喝2100ml。
解渴是喝開水還是飲料？你愛喝含糖飲料嗎？你會喝酒嗎？喜歡冰涼的啤酒嗎？你喜歡吃火鍋、帶(剝)殼的海鮮、內臟、精緻食物嗎？有沒有偶爾覺得腳的大拇指或手指頭關節紅腫痛？你抽血驗過尿酸嗎？
今天訪視一位新個案，阿公80多歲，中風臥床有鼻胃管，可以稍微應答但是沒辦法很清楚，護理師職業病掃描第一眼評估就看到個案右手肘如柳丁大小的痛風石，我問：很痛嗎？阿公點頭。女兒在旁邊「加強」說：少年愛喝酒，痛一輩子，沒辦法啦！吃藥會稍微改善，但是一直拉肚子(秋水仙素)，手腳關節好一點結果換屁股痛(腹瀉)，現在要人照顧，我也很累，看他痛捨不得，吃了藥，尿布一天換7.8次，不知道怎麼辦才好，醫師也沒招了！

好der～為了避免大家以後痛風纏身，請仔細注意每日飲水量，不要吃太好，不要吃太補，不要喝太多酒或含糖飲料，火鍋少喝湯底，海鮮選擇種類，帶殼的控制一下，內臟類偶爾就好不要貪口，維持理想體重。希望沒人因為痛風發作而受苦，真的很痛，沒騙你。

—————以下轉貼網路文章—————

一. 前言:
　　痛風古稱「王者之疾」、「帝王病」、「富貴病」，因為此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他無法走路和騎馬領兵上陣。頗為有趣的一點是在歷史上，患上痛風曾一度被認為是一種社會嚮往的疾病，因為只有達官貴人，有權有勢的上流社會人士才有機會患上痛風（高尿酸飲食多數只有富人才負擔得起）。此外，亦有認為痛風的發作是可預防癱瘓和中風等更嚴重的疾病。
　　痛風」一詞最早出現在南北朝時期的醫學典藉裡，因其疼痛來得快如一陣風，故由此命名。古代又稱「痛痹」，明朝虞摶所著醫學正傳云：「夫古之所謂痛痹者，即今之痛風也。諸方書又謂之白虎歷節風，以其走痛於四肢骨節，如虎咬之狀，而以其名名之耳」。

二. 介紹:
　　痛風（Gout; 學名：metabolic arthritis）是一種因嘌呤代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病，屬於關節炎的一種，又稱代謝性關節炎。女性一般在50歲之前不會發生痛風，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期後會增加發作比率。由於尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱裡形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大拇趾關節（這種情況稱為podagra），踝關節，膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見於下肢的關節。

三. 流行病學:
　　說起「痛風」，在早年被民眾視為是「富貴病」，主要是因為它最容易出現在常吃大魚大肉的貴族或有錢人身上，也就是說對一般的平民百姓而言，根本是一種終身不可能罹患的疾病，就台灣地區來說，第二次世界大戰以前很少有痛風的病例發生。
　　二次世界大戰後，台灣地區隨著社會快速發展、經濟大幅起飛，民眾的生活水準自然改善不少，優裕的生活以及飲食習慣的改變與毫無節制，使得昔日被稱「富貴病」、「帝王病」的痛風，有不斷增加、逐漸普遍化的趨勢。目前痛風在台灣地區已經不再是什麼稀奇的疾病，不但人數越來越多，發病年齡也越來越下降，據資料顯示最年輕的患者只有九歲，值得警惕；也因此現在痛風已不是有錢人的專利，搖身一變為應酬族、酒仙、肥胖人士常見的健康問題。

四. 引起的症狀病因:
　　高尿酸血症是引起痛風的主因。研究指出在男性身上，血尿酸濃度愈高者，出現痛風症狀的機會愈高，血尿酸濃度超過每公合9毫克者，4.9%會出現痛風。近年的大型流行病學研究發現，痛風與飲酒（尤其是啤酒）、過量的肉類海產（尤其是內臟及帶殼海鮮）攝取有關，近來的研究指出高糖（如碳酸飲料及果糖）會導致痛風。另一方面，維生素C，咖啡和奶製品則可能對阻止痛風的發生有所幫助。
酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時，大量吸收水份，使血濃度加強，使得原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症。一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。此外，劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升，誘發痛風。

五. 臨床表現:
　　主要症狀包括急性痛風性關節炎、慢性痛風性關節炎、痛風性腎臟病變和尿路結石。臨床上可分幾個階段如無症狀症高尿酸血症、急性痛風、中間緩解期和慢性痛風。
1. 無症狀高尿酸血症：是指血中尿酸濃度過高，但無臨床症狀。此種狀態以後易引起急性痛風或尿路結石，且尿酸值愈高者愈易引起，但少數人則可能終生無症狀。在門診常可見病人把一切的關節或軟組織症狀，歸咎於尿酸過高，事實上有不少病人其尿酸過高是屬於無症狀高尿酸血症。

2.急性痛風：是因沉積的尿酸鹽被白血球吞噬所引起的發炎反應。易侵犯中年男性和停經後的婦女，早期時下肢關節較易受侵犯（少數病人則可能先侵犯上肢的關節），且愈周邊的關節愈易受侵犯。發病初期以侵犯單一關節為主，多以在第一蹠趾間關節（腳的大拇指的第一個關節），以後則可能有數個關節受侵犯。發作部位出現紅、腫、發熱及嚴重疼痛，此時任何輕微的碰觸都會使疼痛加劇。痛風大多侵犯大腳趾關節，其他如足背、踝、膝、腕關節都可能發生。
關節炎常在夜間發生且症狀產生極為快速，病人常在睡夢中被痛醒。急性痛風可能由於外傷、酒精、藥物、外科手術或急性內科疾病而誘發。這種突然的發作在數天到數周後即消失，但一年會發生數次，不過也有時候幾年才發生一次。

3. 中間緩解期：指二次急性痛風中間之無症狀期間，病人在第一次和第二次急性痛風發作之間隔時間差異頗大，可長達十餘年亦可短至數個月，但往後之無症狀期可能愈來愈短。

4. 慢性痛風：痛風者未經適當治療可能會變成慢性痛風，此時病人除有慢性關節疼痛外，亦常有痛風石沉積於關節內或軟組織。由於關節受破壞和慢性發炎反應常導致關節變形。 患者的關節、耳輪、皮下組織甚至內臟器官，因為尿酸鹽的沉積形成粒狀或球狀的凸起，稱作痛風石。痛風石沉積在關節會造成痛風關節炎，導致關節變形。若沉積在腎臟亦會影響腎臟功能。

5. 痛風性腎病變：尿酸鹽可能因沉積於腎臟而引起腎臟病變。痛風病人亦可能是因年齡增加、高血壓、尿路結石、腎盂炎等其他因素引起腎臟病變。

6. 尿路結石：痛風病人常發生尿路結石，且其機會隨著尿中尿酸排泄量增加而增多。

7. 其他相關疾病：痛風病人常合併有高血壓、糖尿病、血管硬化和高脂血症。

六. 結語：
　　40歲以上者應定期健康檢查，接受血中尿酸值檢查，預防痛風。若患上高尿酸血症，除了在醫師指示下服用降尿酸藥物，將尿酸值控制在正常範圍外，亦必須從生活與飲食杜絕一切痛風的誘因。減少進食動物性的高嘌呤食物（如海鮮、內臟類、非素食的高湯，植物性的高嘌呤食物則不必擔心），也需避免飲用過量酒精飲料，尤其是啤酒是痛風患者的禁忌。以長期來說更有效的飲食是能預防心血管疾病、糖尿病及腎臟病的飲食（低飽和脂肪、低鈉、低升糖指數、低精緻糖、蛋白質不要過多或過少，腎功能損失已經到一定程度的患者鉀及磷也不能過多），這樣也容易維持理想體重，減少肥胖問題。切勿暴飲暴食（包括盡可能的經常飲水、不要到口渴才喝水、用少量多次的飲水來達到充足的飲水）、飢餓過度，運動不足及激烈運動也會增加痛風風險。
　　若痛風已經發作，則須立即檢測尿酸濃度、腎功能、血壓血糖及接受治療，並開始預防心血管疾病及糖尿病（第一次痛風是要開始預防這些疾病的信號），以免引起心肌梗塞、腦栓塞和痛風性腎病等併發症。

https://www.scmh.org.tw/dept/lab/show/Preview/page-137.html

完成婦科癌手術後，身體上的疤痕和傷口附近的軟組織有機會纖維化，造成疤痕黏連，影響血液和淋巴流動。如有需要接受放射治療，疤痕黏連和軟組織纖維化的情況便有機會加劇，於這些部位進行按摩會對情況有所改善。

淋巴水腫按摩是改善淋巴水腫治療的重要部分之一，而治療淋巴水腫的按摩方法與一般人手按摩方法不同。針對淋巴水腫的按摩是一種淺層的按摩手法，利用手同皮膚之間的接觸，用輕柔力道促使皮膚淺層囤積於患肢的淋巴液，導引向附近有功能的淋巴系統區域，同埋將淋巴液經靜脈系統帶回心臟，令多餘水分經由腎臟、泌尿系統排出體外，以達到減輕淋巴水腫的效果。

如果有心臟衰竭、皮膚有傷口，或者急性發炎、血管栓塞的情況，就請勿進行淋巴水腫按摩。而若有癌症轉移、不明原因的痛楚、腎病等，進行前宜先徵詢醫護人員的意見。片段中會示範下肢淋巴按摩的手法，還會介紹當中要注意的地方。癌症基金會為乳癌及婦科癌患者設有淋巴水腫評估服務及護理課程，還有其他一系列全面的關護支援服務協助癌症患者走過抗癌路，有需要人士歡迎致電3656 0800了解更多。

資料提供：香港癌症基金會
諮詢熱線：3656 0800
網址：www.cancer-fund.org
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或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」，
但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？
在今天的影片中，
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？

過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素，
但大家可能不見得知道，
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論，
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的，
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大！」

在探討肌肉損傷之前，
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理，
肌肥大（hypertrophy）指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加，
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加，
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況，
為什麼我會這麼說呢？

輕度的肌肉損傷會破壞肌節，
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜，
當這兩種狀態發生時，
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構，
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷，
是會導致壞死的，
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解，
並被新的纖維給取代，
這個過程稱之為「再生」。

另外，
如果你今天會點進來這影片，
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」，
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷，
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況，
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白（myoglobin）會滲漏出來，
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時，
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。

開個玩笑，
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話，
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎！？

聽到這裡你可能會想問，
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢？」

主要原因有三個：

1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好，而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後，衛星細胞的活動增加，能幫助肌纖維內的細胞核數量增加，更有利於修復和再生受損的肌肉。

但關於這三點，近年來的研究似乎都提出了不同的看法：

1. 在2016年時，Damas等人提出了一篇研究，
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷，
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升，
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域，
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的，
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。

2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象，
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時，
離心階段的機械張力比較大。

離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關：
主動：肌動蛋白（actin）、肌凝蛋白（myosin）橫橋
被動：肌聯蛋白（titin）、膠原蛋白

向心收縮階段，力量產生僅和主動單位有關。

在肌肉啟動狀態相似的情況下，
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。

這樣的理論在17年時也獲得了驗證。

3. 在2018年Damas等人的研究中發現，
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強，
可被解釋為運動後的簡單反應，
或僅幫助修復肌肉損傷，
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。

運動後的簡單反應：
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。

另外在2011年的這篇研究中，
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度，
但儘管初始條件不同，
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。

綜合以上所有的研究結果，
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高，
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核，
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。

甚至我們可以說，
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件，
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響，
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。

因此，
我會建議你在訓練課表規劃時，
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量，
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷，
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。

好啦！
那今天的主題我就先介紹到這邊，
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識，
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享，
祝各位在肺炎期間百毒不侵！我們下次見！

研究出處：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf

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資深藝人脫線（陳炳楠）本就有腎功能問題，去年（2018年）聽信偏方，將中藥當水喝，引發腎衰竭昏迷，更併發嚴重肺炎、心衰竭等致命症狀，所幸經治療已平安出院。據統計，台灣慢性腎衰竭患者約有200萬人，洗腎人口已突破8萬人，也因此落入?洗腎之島」的惡名之中。

值得注意的是有許多人不知道自己其實已是早期腎病的患者，國民對慢性腎臟病的疾病認知率只有8％，埋下隱憂。本次就邀請到腎臟科醫師洪永祥，替我們解析究竟台灣慢性腎臟病發生率與盛行率那麼高的原因在哪？

慢性腎衰竭5大元兇

台灣有超過9成都是慢性腎衰竭患者，洪永祥醫師說明，慢性腎衰竭是一個下游的結果，也就是有些疾病會經年累月地破壞腎臟，經過20～30年的破壞慢慢就會走向末期腎病變，達到尿毒症就得洗腎。至於有哪些疾病會引發慢性腎衰竭？他歸納出5大原因如下：

糖尿病
洪永祥醫師指出，台灣有將近200萬名糖尿病患者，約有3至4成的患者經過20、30年後會走到需洗腎的程度，是第一名的元兇。

高血壓腎病變
當血壓升高，微血管就會漸漸硬化，洪永祥醫師解釋，腎臟的小單位稱作腎絲球，血壓愈高，硬化的速度就會愈快。高血壓患者經過20、30年後，約有2成患者會必須洗腎。

慢性腎絲球炎
這就是我們常見的小便有泡泡，出現血尿、蛋白尿等族群。洪永祥醫師表示，這類患者常有家族性遺傳，有時候會整個家族來洗腎。

間質性腎病變
例如：腎結石、尿酸、痛風等，也占了一大族群。

遺傳性腎病變
洪永祥醫師舉例，像是多囊腎，又稱作水泡病，患者的腎臟會在20歲左右就長出一顆顆的水泡，因此到40、50歲就必須洗腎。

預防腎病：從避免代謝症候群開始

洪永祥醫師強調，導致台灣人腎臟生病的前兩名原因，是糖尿病跟高血壓，而再往回推，就可以發現我們應該從「代謝症候群」開始預防。慢性腎衰竭的原因多半都跟飲食、運動、身體代謝等息息相關。

「代謝症候群是一個十字路口，」洪永祥表示，當我們的內臟脂肪開始堆積（肚子變大）、血糖稍高但又還沒到糖尿病、血壓稍高也還沒有到高血壓的程度，此時若我們置之不理，不做任何改變，就很可能走上糖尿病、高血壓那條路；如果開始改變飲食、增加運動，又可以走回健康的那條路。

如何預防代謝症候群？

洪永祥醫師指出，導致代謝症候群的因素有兩個：老化，也就是代謝下降；另外就是飲食過量，超出身體的代謝功能。他說明，40歲是一個重要的分界點及關鍵期。年輕人的代謝功能旺盛，但過了40歲之後，身體代謝就開始老化。因此就要開始改變飲食及運動習慣。

然而，代謝症候群究竟是指身體代謝什麼的速度開始老化？洪永祥醫師認為，引發代謝症候群的起始點叫做「胰島素阻抗」，也就是澱粉類的代謝開始變差，而過多的澱粉熱量就會轉化為油脂，導致血糖升高、油脂變多，就會開始產生粥狀動脈硬化；血液變濃稠，血壓就會升高；脂肪一多就開始堆積在內臟，就出現鮪魚肚。

「你在40歲的時候，一定要想辦法讓你的身體代謝維持在年輕狀態。」洪永祥醫師說明，做法不是吃藥、吃健康食品，而是靠生活習慣。

導致代謝下降的原因
熬夜
飲食過多油鹽糖
PM2.5
喝到不好的水
過多食品添加物

活化代謝的方法
運動
喝乾淨、足夠的水
多吃新鮮蔬果

提及多吃蔬果，洪永祥醫師表示，一天至少要攝取5份蔬果（3蔬2果）；但他更建議，壓力過大的成年人，或本身是慢性病、代謝症候群患者，男性一天要攝取9份，女性則要攝取到7份的蔬果。

此外，也要盡量早起，避免熬夜，因為熬夜很傷害代謝。洪永祥醫師舉例，許多糖尿病患者若前天熬夜，今天測量血糖時，通常都會突然飆高。他強調，健康之道無他，就是從平日的生活習慣改變，「恢復一個健康、幫助你代謝的生活習慣。」

傷腎的3大行為

不對的飲食
喜歡吃油鹽糖、精緻澱粉等，都十分傷腎。

用藥習慣不對
洪永祥醫師指出，台灣人有一個不好的習慣，就是非常愛吃藥，而且是吃止痛藥。他進一步解釋，許多人吃止痛藥又不遵照醫師指示的劑量，自己額外增加劑量。甚至有些患者會吃「黑藥丸、草藥丸」，但這當中的止痛劑含量可能是4倍劑量，還含有一些類固醇，都會對腎臟造成負擔。

洪永祥醫師強調，吃藥一定要經過醫師指示，同時?該吃的藥要吃」，包括血糖藥、血壓藥在內，都是保護腎臟的藥品，一定要按時服用。

水分補充不足
洪醫師表示，台灣人不愛喝水讓他非常擔心。夏天一到，許多腎臟疾病患者就會出現，包括泌尿道感染、腎結石、中暑、橫紋肌溶解等。他說，喝水是一種習慣，每天要喝體重的3%～4%，若你是一個60公斤的人，就要喝1800～2400cc的白開水，而非飲料。

若不喝水，尿液就會結晶，產生腎結石，包括草酸鈣、尿酸鈣結石等等；同時尿液濃縮也會導致細菌感染，引發泌尿道感染；此外，不喝水就沒辦法排熱，夏天就容易產生熱傷害、熱中暑；若是運動當中又不補充水分，更容易造成急性中暑、急性腎衰竭、橫紋肌溶解等。

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