血鈉濃度與血量的調控
#na
身體總水量（TBW）佔了體重的 60%（40% 細胞內液 ICF，20% 細胞外液 ECF）。ECF 中，血漿量（血量的 55%）佔了體重的 5%，組織間液佔了體重的 15%。

身體總鈉量決定 ECF 量，ECF 量增加（高血量）時體重增加、血壓上升、水腫，ECF 量降低（低血量）時體重減少、血壓下降。血鈉濃度（身體總鈉量/TBW，決定了血漿滲透壓 Posm）決定 ICF 量（低血鈉時 ICF 上升，高血鈉時 ICF 下降）。

膠體滲透壓（蛋白質濃度）決定血量（低蛋白血症時血量下降）。有效血量就是動脈血量，在下列情形時下降（尿鈉 UNa < 10 mEq/L）：低血量、心輸出量下降、動脈擴張（舒張性心衰竭、肝硬化）、低白蛋白血症。

血鈉濃度（Posm）的調控就是 TBW 的調控（水的代謝）：Posm 上升-下降時會刺激-抑制下視丘-腦下垂體後葉製造-分泌抗利尿激素（ADH），提高-減少了 TBW，造成血鈉的下降-上升。

ECF 量（血量）的調控就是身體總鈉量的調控（鈉的代謝）：高-低血量會抑制-刺激主動脈弓/頸動脈/腎臟入球小動脈的壓力感受器-交感神經系統、腎素-皮質醛酮系統，也會刺激-抑制利鈉因子（ANP、BNP）。

無論低血鈉、高血鈉都會有身體總鈉量的下降、正常、上升，亦即血鈉濃度的調控與身體總鈉量的調控是不同的。但是它們會互相影響：身體總鈉量正常時，TBW 上升-下降會降低（SIADH）-提高（尿崩症）血鈉，但是血量的上升-下降比較不明顯；血量（身體總鈉量）上升-下降大於 5-10% 時會抑制-刺激 ADH（影響的程度大於 Posm 對 ADH 的影響，「不鳴則已 ，一鳴驚人」），造成高-低血鈉。有趣的是在一個低血量（或低有效血量）的低血鈉病人，前者刺激的 ADH 分泌會蓋過後者抑制的 ADH 分泌，此現象稱為「非滲透壓性 ADH 分泌」。

以後請用「低血量」取代「脫水」：「脫水」是一個不精確的名詞，它的真正意思是身體總鈉量正常時 TBW 的下降，但是臨床上經常會把它當成「低血量」的同義詞。

#teaching #polyuria
多尿有兩種

多尿（> 3 L/天）不是頻尿。

滲透性多尿（尿液滲透壓 Uosm > 300 mOsm/kg）：靜脈點滴葡萄糖/生理鹽水（強迫利尿，這是住院病人最常見的原因）、葡萄糖（糖尿病是門診病人最常見的原因）、尿素（腎功能下降、管餵、高蛋白飲食）、mannitol、放射線顯影劑。

水性多尿（尿液滲透壓 Uosm < 250 mOsm/kg）：中樞性尿崩症（CDI）、腎性尿崩症（NDI，乾燥症、高血鈣/低血鉀、多曩腎、阻塞性腎病解除後、腎小管間質疾病、慢性腎衰竭、藥物如鋰鹽/amphotericin B、類澱粉症、台灣罕見的鐮刀型貧血）、精神性多喝水。

水性多尿的鑑別診斷：
1、禁水試驗：從早上 6 點開始禁水，當下列條件時要停止試驗：體重下降至少 3%、起立性低血壓、心跳上升/平均血壓下降至少 15%、血鈉至少 150 meq/L，通常會持續 10-16 個小時。如果尿液滲透壓（Uosm）< 300 mOsm/kg，那麼他就是完全型 DI。在使用 ddAVP 之後，如果他的 Uosm 上升 > 50%，那麼他就是 CDI，否則他就是 NDI。如果 Uosm 300-800 mOsm/kg，那麼他就是不完全型 DI 或精神性多喝水。在使用 ddAVP 之後，如果他的 Uosm 上升 > 9%，那麼他就是不完全型 CDI，否則他就是不完全型 NDI。但是最近的研究發現這個診斷方式的正確率只有 70-80%，尤其是針對精神性性口渴的病人更不可靠。

2、比較正確的方式：3% 鹽水靜脈注射，每 30 分鐘測定血鈉、copeptin。ADH 靜脈注射，測定 copeptin。https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa180376010

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高血鈉

血鈉濃度是一個比值（不是絕對值）。低血鈉是最常見的電解質異常，高血鈉卻是少見的，因為口渴喝水會讓血鈉恢復正常，除非口渴的機制是異常的。

高血鈉的危險因子是老人、意識障礙、急重症、中樞神經疾病等。社區發生的病人大部分是老人（± 感染），醫院內發生的病人則沒有年齡限制。高血鈉（高血漿滲透壓）會促進 ADH 分泌，也會降低細胞内液量（尤其是腦細胞），但是腦細胞在 1–2 天之後會代償，減輕細胞皺縮的程度。

鹽過量會高血量、水腫，血鈉可能低、正常、高；水過量不會水腫，只會低血鈉。鹽缺乏會低血量，血鈉可能低、正常、高；水缺乏會輕微低血量，也會高血鈉。只要比值下降就會低血鈉，只要比值上升就會高血鈉。

血量的調控決定身體總鈉量，後者決定 ECF 量（血漿量與細胞間質水量）。滲透壓的調控決定血鈉濃度，後者決定 ICF 量（低血鈉時 ICF 增加，高血鈉時 ICF 減少）。無論是低血鈉或高血鈉，體液（身體總鈉量）都可以是正常、減少或增加的，但是身體總水量（TBW）卻ㄧ定是異常（減少或增加）的，亦即水代謝異常是血鈉濃度異常的必要（但非充分）條件。

TBW 的 2/3 是細胞內液（ICF），1/3 是細胞外液（ECF）。血鈉濃度是ㄧ個比值，大約等於身體可交換（亦即骨骼除外）的總鈉、鉀量除以 TBW。高血鈉有三種，第一種是體液減少（最常見）：水流失大於鈉流失，身體總鈉量降低、TBW 降低。第二是體液正常：只有水流失，身體總鈉量不變、TBW 下降。第三是體液增加（水腫）：水過量小於鈉過量，身體總鈉量上升、TBW 上升。

要注意的是所謂的體液是指「細胞外液量」，它是決定於身體總鈉量。如果只有水流失，那麼高血鈉造成的高血漿滲透壓會造成細胞皺縮、提高細胞外液量，因此「體液量（血量）」就變成正常了。這種情形就跟 SIADH 是「正常體液量」是一樣的：低血漿滲透壓會造成細胞膨脹，降低細胞外液量，因此「體液量」就變成正常了。

治療高血鈉首先要矯正原因：腹瀉/嘔吐或鼻胃管引流、皮膚流失水分、呼吸急促、furosemide、滲透利尿（糖尿、mannitol、尿素、高蛋白食物）、尿崩症、原發性高醛固酮症、鹽過多、重碳酸鈉過多。接著用低張鹽水或葡萄糖水補充水缺乏的量。

高血鈉：缺水量 = [(PNa/140) - 1) x TBW
低血鈉：缺鈉量 = (130 - PNa) x TBW
TBW：0.6（男性、小孩子）、0.5（女性）、0.5（歐吉桑）、0.45（歐巴桑）
Δ[Na]=[Na+K]infusate−[Na]Serum/(TBW + 1)

然後估計血鈉的改變量：（(靜脈注射液的 Na + K）- 血鈉)）/（TBW + 1）。如果是糖尿病人，那麼必須要在葡萄糖水裡加上胰島素；如果是心衰竭或嚴重腎臟病，那麼必須要加上 furosemide（極少數的病人需要洗腎）。

臨床指引建議治療高血鈉時，必須要先在 2 小時內快速將血鈉降低 4–6 mEq/L，然後血鈉下降速度要小於每天 8–12 mEq/L，才能預防腦水腫（除非高血鈉 < 1 天，此時腦細胞尚未代償）。

假設一個病人體重 70 kg，TBW 42 L，ECF 14 L，ICF 28 L。PNa 120 meq/L，Posm 240 mOsm/kg（為了方便，忽略血漿只有 93% 是水。也假設 ECF 全部的 osmole 都是 NaCl，忽略 glucose 和 BUN。BUN 是一個無效的 osmole，並不會影響 PNa）。

由於細胞內外是等張的，身體總 osmole 10080 mmol（240 x 42，ICF 主要的 osmole 是 K、電解質、有機物質等）。1 g 的鹽有 34 mmol（17 mEq 的鈉）。在靜脈點滴 4 L 的生理鹽水（308 mOsm/L，Na 及 Cl 都是 154 mEq/L）之後，Posm 變成 246（(10080 + 308 x 4)/46）mOsm/kg，PNa 123 meq/L，看起來就好像 Na 是分布於 TBW 一樣，雖然 Na 的 95% 是分布於 ECF。

「史努比醫生」的話
https://medium.com/…/%E5%8F%B2%E5%8A%AA%E6%AF%94%E9%86%AB%E…