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同時也有4部Youtube影片，追蹤數超過6萬的網紅巴打台，也在其Youtube影片中提到，軍武器硏 120集 2019年11月04日 主持: Larry , Alexei 第一節: 北韓試射大型火箭炮/試射雷聲大雨點小/美軍力報告出爐/四軍種相爭預算/北風之神改試射新型彈道導彈/部置白令海峽覆蓋全美 第二節: 日本升級98架F-15J/雷達電戰系統電腦換裝/土耳其防長否認購S...
因素負荷量 在 MoneyMap財商學習品牌 Instagram 的最佳解答
2021-08-03 14:50:54
根據 2020 年統計，勞工平均每月加班 15.9 小時，且對工作最不滿意的因素排名上，對「工作負荷量」不滿的比例將近 7 成，顯示勞工對「工作負荷量」的感受相當明顯。 如果工作量太大，不得不加班，根本沒有時間經營副業怎麼辦？ 那乾脆利用上班的時間，想辦法增加主業的收入，也是提高收入...
因素負荷量 在 木的Mood Instagram 的精選貼文
2021-04-04 15:25:02
#木的一匙溫柔 #木的談holidayblues 每年的9-12月，有太多的節慶可以慶祝！與家人相聚、與朋友同歡、暫時脫離煩悶的職場環境，給自己一個喘息空間，多麼開心紓壓～然而，有些時候，在這些假日前，卻可能感受到憂鬱、難過，這就是我們所說的holiday blues💡 📍症狀 💡專：難以專注在...
因素負荷量 在 劉鴻杰 LIU HONG JIE Instagram 的精選貼文
2020-05-23 16:44:06
2018-2019新的球季🇹🇭 確定前往泰國職業聯賽！ 這一支職業隊算是新剛組成 不過球隊成員幾乎都有打過國家隊的經驗 甚至還有幾位現役國家隊選手 技術上的實力不容小覷。 - 順利幫助泰國球隊順利晉級職業聯賽後 球隊老闆和教練都非常希望我們能夠留下來 但這段時間也有和中國球隊聯繫 有個聲音一直告訴自...
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因素負荷量 在 巴打台 Youtube 的最讚貼文
2019-11-04 03:30:39軍武器硏 120集 2019年11月04日 主持: Larry , Alexei
第一節: 北韓試射大型火箭炮/試射雷聲大雨點小/美軍力報告出爐/四軍種相爭預算/北風之神改試射新型彈道導彈/部置白令海峽覆蓋全美
第二節: 日本升級98架F-15J/雷達電戰系統電腦換裝/土耳其防長否認購Su-35/要求美方履行F-35合約/印尼購買F-16V/鄰國強空軍壓力增
第三節: 美軍空空導彈增程/全面回應J-20四枚PL-15/F-35團購價低至7800萬/F-35B低至一億/攻擊艦難接收F-35B電子訊息/指揮艦可補充漏網
第四節: 解放軍模擬襲港直升機墜毀/演習負荷量大或天氣因素/台灣宣稱全球最低價購入F-16V/非盟友難購F-35/台灣UH1H退役/50年光榮引退
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因素負荷量 在 巴打台 Youtube 的最佳貼文
2019-11-04 03:30:39軍武器硏 120集 2019年11月04日 主持: Larry , Alexei
第一節: 北韓試射大型火箭炮/試射雷聲大雨點小/美軍力報告出爐/四軍種相爭預算/北風之神改試射新型彈道導彈/部置白令海峽覆蓋全美
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第三節: 美軍空空導彈增程/全面回應J-20四枚PL-15/F-35團購價低至7800萬/F-35B低至一億/攻擊艦難接收F-35B電子訊息/指揮艦可補充漏網
第四節: 解放軍模擬襲港直升機墜毀/演習負荷量大或天氣因素/台灣宣稱全球最低價購入F-16V/非盟友難購F-35/台灣UH1H退役/50年光榮引退
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因素負荷量 在 巴打台 Youtube 的最讚貼文
2019-11-04 03:30:39軍武器硏 120集 2019年11月04日 主持: Larry , Alexei
第一節: 北韓試射大型火箭炮/試射雷聲大雨點小/美軍力報告出爐/四軍種相爭預算/北風之神改試射新型彈道導彈/部置白令海峽覆蓋全美
第二節: 日本升級98架F-15J/雷達電戰系統電腦換裝/土耳其防長否認購Su-35/要求美方履行F-35合約/印尼購買F-16V/鄰國強空軍壓力增
第三節: 美軍空空導彈增程/全面回應J-20四枚PL-15/F-35團購價低至7800萬/F-35B低至一億/攻擊艦難接收F-35B電子訊息/指揮艦可補充漏網
第四節: 解放軍模擬襲港直升機墜毀/演習負荷量大或天氣因素/台灣宣稱全球最低價購入F-16V/非盟友難購F-35/台灣UH1H退役/50年光榮引退
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因素負荷量 在 內政部 Facebook 的最佳解答
根據消防署目前最新統計，
7月單月「電氣因素」位居引發火災第 1 名
居家安全不可輕忽！
大家一起來養成正確的電器使用習慣，
才能預防火災發生啊啊~
1.電線 #不糾結捆綁
電線綑綁後、或壓在重物下，內部的銅絲很容易就會折損斷裂，通電時也就有很高機率會產生高熱而起火燃燒。
2.電源插座 #不用不插
電器長時間不使用時，要記得拔掉插頭，尤其是除濕機等高耗電的電器家電。除了預防火災，還能節能省電省錢喔！
3.用電 #不要超過負載
尤其是延長線！常見一條延長線上接了太多電器用品，如果電流總量超過容許的負荷量時就會引發火災！雖然不少延長線具有過載自動斷電功能，但還是不建議插座全插滿。
4.易燃物品離電器用品 #與電線遠一點
使用電氣要記得跟衣物、窗簾、床單之類的易燃物保持適當距離，避免引燃釀成火災。
5. #不買不用無安全標章 的電器品
淘汰老舊電器、購買新電器品時，要選擇經濟部標準檢驗局檢驗合格並貼有「商品安全標章」的電器品，千萬不要貪小便宜而讓自己與家人處於住家火災的高度風險中。
6.延長線 #定期汰舊換新
老舊或破損的延長線會有短路、漏電危險，最好馬上更換新品，使用時如有異味也要馬上停止使用並請專業人員檢修。
#人民管家內政部
#用電安全 #延長線
#疫苗輪到你就去打
#勤洗手 #戴口罩
因素負荷量 在 Facebook 的精選貼文
◆ 工時這麼長，哪有時間經營副業？想增加主業收入的人都這樣想
根據 2020 年統計，勞工平均每月加班 15.9 小時，且對工作最不滿意的因素排名上，對「工作負荷量」不滿的比例將近 7 成，顯示勞工對「工作負荷量」的感受相當明顯。
如果工作量太大，不得不加班，根本沒有時間經營副業怎麼辦？
那乾脆利用上班的時間，想辦法增加主業的收入，也是提高收入的方式之一。
往下和你分享增加主業收入的三個重要思維：
第一，不只當一個薪水小偷
有些人每天上班只想著：不要被解雇就好
想要增加加薪機會的人則是想著：我如何成為一位更有價值的員工？
第二，把「苦勞」轉化成「功勞」才有價值
有苦勞不一定有功勞，當公司問題沒有被解決，再多的努力終究是白費。
如果你不是業務單位，可能無法直接幫公司創造收入，那能不能減少成本？
比如：客服人員可以建立完整的問題資料庫，降低服務成本和顧客流失率，這本身就是在為公司創造價值。
第三，市場如何看待我，決定薪資高低
薪資高低不只看你擁有的技能，還得看資方市場願意付你多少錢，所以有些人會在每年更新履歷、到其他公司面試，看自己的經歷是不是能換到更高的薪水，做好跳槽前的準備。
➤ 如果想要增加收入，你想增加主動收入，還是被動收入呢？為什麼？
留言和我分享你選擇的原因吧：）
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#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)
#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義
心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。
葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。
與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。
#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病
肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。
糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。
在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。
從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。
HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。
當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。
心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。
衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。
與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。
這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。
#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。
#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能
心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。
在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。
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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#