為什麼這篇健身延遲性痠痛鄉民發文收入到精華區:因為在健身延遲性痠痛這個討論話題中,有許多相關的文章在討論,這篇最有參考價值!作者WHATAKID (KID)看板MuscleBeach標題Re: [討論] 原來痠痛 不等於 肌...
健身延遲性痠痛 在 Linbei 【健身飲食文】&飲食懶人包【下方素人改變照】 Instagram 的最讚貼文
2021-08-18 20:38:01
體態健身上伸展的重要性 ✅長時間伸展使活動度增大能幫助肌肉成長 ✅減少延遲性痠痛、幫助恢復 ✅對於體態在比例上有更好的視覺效果 ✅高強度訓練時不易發生受傷而造成肌肉失衡結果 💁🏻♂️每個人身體狀態都是獨一無二的,伸展時機、種類都不同。這裡先暫時分成兩類 ✅活動角度差的人- 先以靜態伸展為主增加...
大家安好,關於此議題
小弟之前有做過這方面的報告
想說存在硬碟也是存著
給大家做個參考
※ 引述《storm654321 (spongebob)》之銘言:
: 網址:https://youtu.be/YIy41f5spx0
: 2.隔天痠=連結組織發炎 (太久沒運動OR過多的重量訓練)
延遲性痠痛 (Delayed onset muscle soreness, DOMS)
沒錯這就是這次的主題
: 結論:
: 痠痛不等於肌肉正在成長,痠痛消失不等於肌肉已經完全恢復(請乖乖等48HR)
: 練完隔天不痠 不代表你沒練到@@!
: ------------------------------------------------------
: 雖然影片作者講的話我是信了,但不知道有沒有科學根據
: 所以我又去爬了些文發現,是真的
: 網址1:https://youtu.be/3NDAysp5n5M
: 如果健身的時候痠,改做低重量(有助消除痠痛)
: If joint/tendon soreness, then do not work out and get a lot of rest.
: 如果是隔天痠,痠痛中請不要去健身,在家休息(或做別的部位)
: --------------------------------------------------------
: 網址2:https://youtu.be/nWjvw35AxDc
: 影片講英文,但字幕是德文,所以中間聽不太懂在公蝦密
: 只知道痠痛時鈣離子(ca2+)乳酸、entzündungszellen(德文的炎症細胞)
: 然後 他灑了一堆小黏土 就是幫助修復的 細胞因子、chemokines(趨化因子)
: --------------------------------------------------------
: 哩哩叩叩講一堆
: 起初我只是好奇,肌肉痠等不能於有練到?如果酸不等於有練到,那為什麼會痠?
: 現在我知道了!
: 痠痛is a good thing!
: 他的角色 = 警訊 (不等於重訓成果指標)
: -------------有錯請鍵盤醫師來幫忙糾正一下!! 3Q!!----------
運動後產生DOMS是很普遍的經驗,是一種肌肉的不適感,簡單來講,
就是過度的(over-used)使用肌肉;延遲性痠痛是指在運動後8至24
小時內逐漸增加肌肉酸痛的程度,通常在運動後24小時至72小時達到
最到最高點,運動後5到7天緩解並完全恢復。DOMS常發生於從事不熟
悉、不常從事或過久沒接觸的運動形態、或強度超乎平時的訓練,常
在運動員的賽季訓練時會發生,特別是在肌肉從事反覆離心收縮
(eccentric contraction)的運動時,也就是出力完後要放重量回
去那一段,常會導致延遲性肌肉酸痛,最明顯的是在進行阻力訓練後。
肌肉酸痛的程度從輕微的肌肉僵硬到嚴重影響日常動作的酸痛都有。
另外,肌肉壓痛的症狀常發生於肌肉的遠端,可能是因為肌肉肌腱交
接處有較多疼痛受器,受到過分牽拉時,疼痛受器受到刺激。此外,
因為肌肉肌腱(tendon)交接處前的肌肉纖維呈斜狀排列,當肌肉用
力收縮時,遠端肌肉處就成為最容易損傷的部位。除了一般的疼痛症
狀外,DOMS也會伴隨身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹和肌肉收縮力量和放
鬆能力下降等症狀。延遲性肌肉酸痛的出現與運動強度、運動形式和
習慣程度有關,而與個人的健康狀況和身體機能狀態關係不大,從事
不習慣的中等強度的體育活動就可能出現延遲性肌肉酸痛,有訓練基
礎的人從事不習慣的運動,即使運動強度不大,也會出現延遲性肌肉
酸痛;而運動員在訓練過程中,增加訓練強度而使身體不適應(或不
習慣時),延遲性肌肉酸痛同樣會出現。
巴拉巴拉前言講了好長好長
那到底是什麼機制產生DOMS呢?
目前的研究證據都顯示延遲性痠痛來自肌肉與肌腱的連結起始位置,
由這位置延伸到肌肉;肌肉的離心收縮是造成此肌肉痠痛的主要原因,
重複性的離心收縮造成肌肉微小的受損(micro-injury),受運動的強
度(intensity)和時間長短(duration)影響。在目前的研究,造成
DOMS的原因機制有六種理論:乳酸理論(lactic acid)、肌肉痙攣理論
(muscle spasm)、結締組織受傷理論(connective tissue damage)、
肌肉損傷理論(muscle damage)、發炎理論(inflammation)以及酵
素流出理論(enzyme efflux theories)。
再來就是要一個一個介紹各各理論了,如果沒興趣可以直接
往下拉看結論
1.乳酸理論(lactic acid):
乳酸理論認為當肌肉負荷過大、開始進行無氧呼吸時,酸性代謝副產物
在運動停止後仍會持續產生堆積,尤其是乳酸的堆積會刺激神經末稍產
生疼痛感。但此一理論並未受到普遍支持,因為肌肉進行高強度的向心
收縮(concentric contraction)時,一樣會使肌肉進行無氧呼吸
(anaerobic)產生酸性代謝物,卻不會引發如延遲性肌肉酸痛的現象。
另外,乳酸濃度在停止運動一小時內幾乎回復到運動前的血液濃度,這
也和DOMS出現症狀的時間點不同。此外,過去的研究中也發現,在跑步
機進行下坡跑步前、中、和72小時後乳酸值與DOMS的酸痛程度並無顯著
關係。因此,乳酸理論可能和運產生的急性肌肉酸痛或者短期的肌肉酸
痛有關,但卻無法解釋DOMS產生的延遲性酸痛現象。
2.痙攣理論(muscle spasm):
有學者提出肌肉在進行離心收縮(eccentric contraction)運動後,
其靜止活動程度會增加:肌肉痙攣理論認為,因為局部肌肉痙攣,導
致該活動部位的血管受到壓迫而造成局部缺血,導致致痛物質堆積,
如果致痛物質累積過多,而又無法及時依靠血液循環排出,就會引起
疼痛感,而疼痛又會引起肌肉的反射性痙攣,又造成局部缺血的惡性
循環。然而過去研究中使用單極和雙極針肌電圖檢查DOMS酸痛肌肉的
結果並不一致,有些研究發現酸痛肌肉的肌電圖訊號並沒有改變,有
些則發現有上昇,但增加的程度和酸痛的症狀並不一致,有可能因運
動強度與運動時間長短,或是個體而有些差異。
所以這兩個都好像不甘DOMS屁事,不過Review都這樣寫了還是提一下
那我們繼續往下看下去
3.結締組織損傷理論(connective tissue damage):
第一型(type I)(紅肌,耐力型選手)和第二型(type II)
(白肌,爆發型選手)肌肉纖維的結締組織之數量和組成並不相同,
第一型肌肉纖維比第二型肌肉纖維有較強韌的結構,因此第二型肌肉
纖維較第一型肌肉纖維易受到牽拉導致的傷害,其結締組織也較易受
傷。羥補胺酸(Hydroxyproline,HP) 和羥基離胺酸
(hydroxylysine,LP)是構成肌肉纖維的成分之一,臨床上在運動之
後,可在尿液中發現HP和LP的濃度增加,因此推論DOMS的發生與劇烈
的離心運動造成的結締組織損傷有關。
4.肌肉損傷理論(muscle damage):
在未受過訓練的肌肉進行長時間的活動或訓練時,可能會使肌纖維和
結締組織受到損傷,特別是肌節內的Z線(Z-line),在離心運動時容
易受到損害(突然想到水肥哥翻譯的影片內有提到在離心運動的時候
會產生較多的肌肥大訊號),在顯微鏡下也可以看到Z線被拉長、變模
糊,或Z線附近的肌原纖維(myofibril)斷裂,甚至整個肌節(sarcomere)
結構受到破壞。當肌節或是Z線受傷時,細胞膜通透性改變,因此可以
用肌酸激酶(Creatinine kinase ,CK)作為肌肉受傷的指標。然而過
去的研究顯示,在離心運動之後血液內CK的最高峰值出現時間和肌肉
酸痛最明顯的時間有明顯差別,相差可達5天。因此,肌肉損傷理論
可能僅能解釋部分DOMS剛發生時的狀況。
5.發炎理論(inflammation):
肌纖維內原本就有水解蛋白脢,而在反覆進行離心運動收縮造成肌
纖維受損後,水解蛋白脢活化可分解脂質和蛋白質,造成局部發炎
反應,使得細胞膜通透性改變,發炎細胞聚集,周邊血液通透增加,
繼之出現水腫(edema)現象、發炎細胞侵入,另一方面,肌肉細胞
局部滲透壓(osmotic pressure)改變,亦可以刺激感覺神經造成
疼痛的感覺。臨床上量測DOMS患者的圍度和體積,發現其腫脹與酸
痛最明顯的時間上是相符的,但發炎細胞聚集的時間卻和酸痛高峰
點不太符合,因此有些學者僅採納其組織液的理論觀點。
6.酵素流出理論(enzyme efflux theories):
肌肉的構造中,當肌肉受到損傷時,原本就鈣質存在於肌漿網
(sarcoplasmic reticulum,SR)的鈣質會從SR流出,一方面影響
肌肉細胞呼吸功能,另一方面會活化水解蛋白脢(protease)和磷
酸脂質酶(phospholipase),造成肌漿網進一步的破壞,造成後
續一連串的發炎反應。
好了,終於要結論了
目前並沒有一個理論可以完全地解釋DOMS的發生機制,
但可由以上六個理論綜合,部分片段拼湊來整合與解釋DOMS的
發生可能機制的輪廓:
首先,劇烈的離心運動造成在肌肉肌腱處的結締組織和附近肌
纖維肌原蛋白的斷裂,特別在比較脆弱的Z線處,造成肌肉以
及結締組織的受損,進而駛肌漿網受到破壞,造成肌漿網內的鈣質流
出、抑制細胞呼吸,並活化釋出的水解蛋白脢和磷酸脂質脢,破壞肌
原蛋白,接著幾小時後,血液內的發炎細胞增加,因細胞內的組成物
流入血液中(HP與CK),在6-12小時內引起中性球等發炎細胞的聚集,
引發後續的發炎反應。而中性球和巨噬細胞的數量在48小時內達到高
峰,且巨噬細胞會分泌PGE2,降低神經末梢對疼痛剌激的闕值,發炎
反應造成組織水腫和局部溫度增加,活化疼痛受器。此時肌肉的活動
會使局部肌肉內的壓力增加,更刺激已被PGE2活化的疼痛受器,進而
造成整個DOMS的過程。
下台一鞠躬,
我只是做報告而已,我不是專精這部分
希望可以拋磚引玉可以有人能糾正或討論內容
阿如果需要文獻出處的話我可以記列表給你,可以去下載來看看
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※ 編輯: WHATAKID (114.41.252.38), 06/18/2015 02:15:44