疫苗之亂也吵一陣子了，其中國產疫苗的困境與荒謬的炒股風聲，很難不讓人聯想到當年的宇昌案，此案實在是很難用三言兩語解釋清楚，還是建議大家爬個文⬇⬇⬇ ●我曾是深藍的選民， 但宇昌案的真相讓我覺醒 https://reurl.cc/5rM4VG ●宇昌案判賠200萬 也換不回生技發展因惡鬥耽擱的那幾年 https://reurl.cc/rgLro1 ●宇昌案風波，猛澆生技業冷水 TMF、SIC種子基金面臨募資困難 https://reurl.cc/XWLqNM ●台灣生技「慘」業的一隻黑手？ https://reurl.cc/dG7L92 ●以宇昌案比喻國產疫苗謠言 林靜儀：國家的癌細胞摧毀生科產業 https://reurl.cc/0jE9Q6 宇昌案ㄉ重點人士⬇⬇⬇ 💪楊育民：前羅式製藥全球技術營運總裁、N個生技大廠超猛經歷，有生技業張忠謀之稱。 💪何大一：發明雞尾酒療法的愛滋病世界權威，獲選1996年時代雜誌年度風雲人物。 💪翁啟惠：前中研院院長，第一個獲沃爾夫化學獎的台灣人，被視為諾貝爾獎的熱門人選。 💪陳良博：國際病理學權威，第一個獲得哈佛大學退休榮譽教授頭銜的台灣人。 (以上都少列一百項他們爆幹扯der豐功偉業) #邱毅罵以上的世界級神人科技業敗類 #多想三分鐘你確定要和指太陽花為香蕉的人站一起? 我還是要說，中國國民黨開宗明義就是效忠正港中國的黨，除了中國給台灣的好之外，台灣自己的進步他們一點都不樂見，因為只有台灣越廢才會越容易依靠中國，所以只要台灣快出頭的時候他們就會無所不用其極的把我們壓回去，生技業就是個活生生血淋淋的例子，以前還會演一下，最近連演都不演了。這波疫情的口罩國家隊到國產疫苗看起來大概也是系出同門、提議刪減藝文類紓困金當然也(國民黨從來都是藝文發展的殺手(ry #他們就是見不得台灣好 #想通為何他們老愛幹些荒謬行為了吧 #麗島故事070

🔔最後一張的圖表更正了😳 【#生科實驗室 新冠病毒Q&A 】 ❓【#快篩 有兩種，抗原、抗體有什麼不同？】 🚑目前各篩檢站主要使用抗原快篩，抗原快篩是利用人造抗體，辨識病毒的蛋白質（抗原） 通常使用在大規模篩檢，只能初步確認陰性或陽性，是否確診仍需由 RT-PCR 判斷。 抗體快篩是利用人造抗原，辨識受測者是否曾經感染病毒而產生相應抗體，通常用在事後疫調，特別是追蹤不明感染源與無症狀感染者。 ❓【中研院有研究抗原快篩嗎？🤓】 中研院楊安綏團隊在2020年就找到可檢測新冠病毒抗原的抗體，並已技轉給多家廠商，包括寶齡富錦、泰博等生技公司。 ❓【抗原快篩怎麼篩？🧐】 檢體隨著毛細現象擴散，試劑內部有兩條色線， 第一條線（人造抗體）會捕捉帶有新冠病毒抗原的顏色分子，辨識新冠病毒；第二條線（人造抗體）僅捕捉顏色分子，確保試劑正常運作。 篩檢陽性時，兩條線都有顏色；篩檢陰性則只有控制線會有顏色。 ❓【為什麼快篩陽性之後，還要經過 RT-PCR 才算確診？】 抗原篩檢雖然快速又方便，但不能測實際的病毒量，可能誤判。 RT-PCR（反轉錄聚合酶連鎖反應）會大量複製特定基因，定量病毒訊號，結果精準但過程耗時，需要在實驗室環境操作。 ❓【發病10日、CT值30即解除隔離，CT值30是什麼意思？😮】 CT 值是 RT-PCR 複製特定基因的次數，將病毒 RNA 片段反轉錄為 cDNA，每次以2倍數複製，直到機器偵測到病毒。CT值30，就是複製了2的30次方。所以CT值愈大，表示原本的病毒量愈低。 ❓【無症狀感染者，要怎麼知道是否曾感染過？😨】 可以做抗體篩檢，看看血液中的IgM抗體（初期感染出現）與 IgG抗體（中後期感染出現）是否為陽性。 IgM 抗體陽性、IgG抗體陰性，表示無症狀感染者為初期； IgM 抗體陽性、IgG抗體陽性，表示無症狀感染者為病毒活躍期； IgM 抗體陰性、IgG抗體陽性，表示無症狀感染者為感染後期。 ❓【台灣還可以做什麼守住病毒防線？】 陳建仁院士表示，我們不可輕忽英國變種病毒株B.1.1.7的傳染力，未確診者做好日常自我管理，確診者面臨疫調誠實以告，都會對防疫有莫大幫助。 當然，阻斷病毒傳染途徑還是不夠，仍須盡快全民接種疫苗，提高群體免疫力，才能有效對抗病毒。 #研之有物 #中研院 #生命科學 #covid_19 #生醫所 #科普 #科學

【#生科實驗室 #小心，長期壓力將引發全身慢性痠痛】  💥纖維肌痛症（fibromyalgia）的病因過去一直是未解之謎，中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與高雄醫學大學研究團隊，找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機制和關鍵抑制劑。  【💥原因不明的慢性疼痛】  「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮，病人往往找不到明確病因，給予藥物只能緩解症狀，效果相當有限。  【😰生活壓力──壓倒駱駝的稻草】  臨床上發現，日常生活的精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀，但心理壓力和纖維肌痛症背後的致病機制是什麼呢？於是，陳志成與高醫團隊合作建立了反應纖維肌痛症的動物模式。  【🐀噪音壓力誘發小鼠慢性疼痛】  研究發現，外界壓力源（噪音）會導致小鼠體內的氧化壓力上升，造成脂質代謝異常，過度生產一種特殊的氧化脂質 LPC16:0 ，進而活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現象，持續刺激下就轉變成慢性疼痛。  【😰壓力→氧化脂質→疼痛訊號】  那麼纖維肌痛症病人呢？陳志成與高醫團隊將病患根據嚴重程度分類，一群是全身痛，但症狀較輕微；一群是全身又痠又痛，症狀較嚴重。結果發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內 LPC16:0 特別高（壓力刺激），另一組症狀輕微的病患則沒有，兩組有明顯差異。  【🌟臨床治療的一線曙光】  知道氧化脂質 LPC16:0 是引起痠痛的禍首後，就可以嘗試阻斷。陳志成與高醫團隊開發抑制這種酵素的藥物──血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑，打到小鼠身上，果真成功降低壓力造成的疼痛反應，未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。  🔎 Google搜尋：研之有物 #纖維肌痛症 https://research.sinica.edu.tw/chen-chih-cheng-soreness-sng/  #研之有物 #中研院 #生命科學 #纖維肌痛症 #生醫所 #科普 #科學