#夏天到了要注意登革熱
#登革熱跟血小板有很大關係
#登革熱也跟自體免疫反應有關

登革熱研究新突破，中研院發現病毒侵略關鍵是血小板

登革熱俗稱「天狗熱」，是一種藉由病媒蚊叮咬而感染的急性傳染病，感染登革熱時人體會產生發炎反應，如發燒、頭痛、後眼窩痛、肌肉關節痛、出疹，甚至是器官損傷等症狀。

中研院基因體研究中心謝世良特聘研究員最新研究發現，登革病毒（dengue virus）會刺激血小板產生胞外囊泡（又稱胞外體）1 ，進而攻擊白血球，導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至 90%。研究成果已於 6 月 3 日刊登於國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。

埃及斑蚊是傳播病毒的主要媒介之一。

謝世良 2008 年的研究指出，登革病毒侵入體內引發的病症與巨噬細胞表面蛋白質受體 C 型凝集素 CLEC5A 有關，登革病毒入侵人體後，經由 CLEC5A，除了引發體內的細胞激素風暴外，體內也會異常出血。當時研發的抗體將感染登革病毒的小鼠存活率從 0 提升到 50%，但治療效果始終無法再突破。

此次與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究，則進一步發現另一個登革病毒侵略的關鍵「血小板上的 C 型凝集素 CLEC2」。

最新研究發現，登革病毒入侵人體後會經由 CLEC2 刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞和嗜中性白血球上的 CLEC5A 與 TLR-2 受體。導致登革出血熱的二種途徑，一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素，引發細胞激素風暴2 。二為活化嗜中性白血球，觸發嗜中性白血球胞外捕捉網 （NETs）3 ，損害身體器官，造成自體免疫病症。

登革病毒經由C型凝集素CLEC2刺激血小板釋出胞外囊泡（Extracellular vesicles）。圖／中研院提供

由於發現另一條入侵途徑，研究團隊遂在小鼠實驗中，使用 TLR2 抗體同時阻斷 CLEC5A 與 TLR2 訊號。研究發現，此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率也從 50%提升至 90%。

謝世良表示，此次發現完整登革病毒的入侵途徑、證實 CLEC5A 及 TLR2 在登革病毒引起之發炎反應中扮演重要的調控角色，更發現「胞外囊泡」竟成為登革病毒用來攻擊人體的武器。未來將繼續探究胞外囊泡在感染炎症中的作用機轉，以及自體免疫疾病與組織再生時，胞外囊泡是否為重要的調控因子。

原文連結:https://pansci.asia/archives/flash/164641

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#Moon沐木美學研究所 #Moon沐木研究什麼

【高強度的間歇訓練 (HIIT：High Intensity Interval Training)】
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今天是端午連假的第一天，對於明後天可能要面對的 "肉粽攻擊" 一定要先有準備才行！
所以今天來到家附近的國小做高強度的間歇訓練 (HIIT)
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HIIT Your Mitochondria (HIIT 提高粒線體數量/密度、最大攝氧量)
多年來，運動科學家一直堅信，增加粒線體密度的唯一方法是有氧耐力訓練，但近期研究證明並非如此。
因為HIIT被證實不僅能增加了粒線體的尺寸，也包括數量。
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至於為什麼HIIT也能有類似耐力訓練的生理適應呢？
主要是因為在高強度間歇訓練的過程中，當細胞處於能量缺乏的狀況下，ATP/AMP 比例下降會促使 AMPK 活化，這與耐力訓練所帶來的效應類似 (附圖藍框中，耐力訓練活化 AMPK)，亦促使了PGC-1α，其作用表現為以下幾點：
(1).增進慢縮肌群的功能
(2).提升粒線體密度
(3).增加GLUT4和肝醣 (GLUT4蛋白為肌肉細胞運送葡萄糖進入細胞的主要管道)
(4).促進脂肪代謝的能力
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所以HIIT不但能提升粒線體密度 (粒線體的增加在能量轉換的某一個環節對於速度訓練是有益的)，
還能促進脂肪代謝，至於有人可能會問：[Jason！可是 AMPK 的活化不是會影響蛋白質合成的效率嗎？]
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是的！前幾篇文章有提到同步訓練的混和適應問題，但是也有提到如果將耐力訓練或HIIT與肌力肌肥大訓練間隔6小時以上就能把干擾效應減到最少，
所以囉！不要因為怕長不出肌肉而不去做耐力訓練或是間歇訓練，不管任何訓練都應該去實施，這樣身體的能力才能更全面更健康喔！！！
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訓練加油！不要被 "肉粽" 打敗了！ 快用HIIT來對付 "肉粽" 吧！！！
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#Jason肌力與體能訓練
#我與訓練的熱戀期
#端午節連假愉快
#回家吃肉粽囉
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另外而PGC-1在心血管方面的好處可以表現為以下幾方面：
(1).促進心肌細胞線粒體的生成和作用，促進肌纖維的生成和轉化，改善肌肉能量供應，糾正心臟和血管的“energy starved”狀態，增加肌肉收縮效應，可抑製和拮抗心功能不全的發生
(2).激活血管壁和內皮細胞內AMPK和抗ROS基因的表達，防止內皮細胞的損傷和巨噬細胞的粘附和浸潤，具有抗動脈粥樣硬化的作用
(3).抑製血管緊張素等炎症因子的促血管平滑肌細胞的增殖和內膜下遷移，具有血管保護作用
(4).它可以通過解偶聯蛋白（UCPs）和脂肪分解等基因（PRDM16、aP2、LXR、LRP等）調節糖元異生，糖氧化利用，促進脂肪細胞的分化，脂質轉運和分布，調節脂質代謝和分泌，具有拮抗代謝綜合症和心臟代謝性危險因素的作用
(5).它可以促進單核/巨噬細胞內線粒體的生成，促進脂質氧化，抑製炎症因子的表達和作用，抑製巨噬細胞的浸潤，逆轉LPS-TLR炎症免疫反應所引起的心血管損傷等等
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#AMPK腺苷酸活化蛋白激酶AdenosineMonophosphateActivatedProteinKinase
#AMPK活化可以減緩癌細胞的生長
#HIIT也是好的速度訓練方式
#粒線體的增加也會幫助到速度訓練
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參考資料：
以AMPK活化為分子標靶的第二型糖尿病治療藥之研發 Development of therapeutic agents for type II DM by using AMPK as molecular target Wei-Lu Chen
轉錄輔助活化因子(PGC-1)與心血管疾病 by MedSci
AMPK的信號，有助於解釋細胞生長抑制營養低 by NEWS MEDICAL LIFE SCIENCES
The Two Best Ways To Build Endurance As Fast As Possible (Without Destroying Your Body) – Part 2
山姆伯伯工作坊-訓練概念